糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病最常见的一种疾病，也是糖尿病病人最重要的合并症之一，糖尿病肾病会危害大家的身体 健康 。那么，什么是糖尿病肾病呢？

重庆中肾医院肾内科主任李冰表示，糖尿病肾病是最主要的糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病导致的慢性肾脏病，是慢性肾脏病和终末期肾脏病(肾衰竭)的重要原因。

糖尿病肾病的易患人群

糖尿病控制不良、高血糖和血糖波动大的患者；

糖尿病具有明显家族遗传倾向患者；

合并其他糖尿病并发症的患者。

糖尿病肾病的症状

早期常无明显症状，仅通过糖尿病早期筛查发现有微量白蛋白尿情况。中晚期患者主要症状以高血压、水肿为主，体检可发现大量蛋白尿，部分患者可出现贫血现象，且常合并其他微血管并发症，如糖尿病视网膜病变以及周围血管、心血管和脑血管并发症。

如何预防糖尿病肾病

控制血糖

糖尿病患者要定期检查，如抽血验尿检查。可以根据血中的肌酐及尿中蛋白质来评估肾病的进展，及时掌握病情，调整治疗方案。

需要医学营养治疗

医学营养治疗应强调饮食结构合理，包括对碳水化合物、蛋白质、脂肪、钠、钾、磷等营养素的管理。

注意高钙低磷。高钙的东西往往也高磷，像动物内脏、排骨、虾皮等不宜多吃。适当补充纤维素，可以多吃玉米等粗粮以及蔬菜、水果等有益食品。

运动

长期规律的运动可提高胰岛素敏感性、改善糖耐量、减轻体重、改善脂质代谢、控制血糖、血压，减缓糖尿病及糖尿病肾病的发生发展。

积极控制血压

血压升高不仅是加速糖尿病肾病进展的重要因素，也是决定患者心血管病预后的主要风险因素。

避免使用可能损害肾脏的药物

尽量不使用解热镇痛类药物、复方感冒药等药物，若长期使用可产生直接的肾小管毒性作用。少用或禁用对肾脏有损害的抗生素，如新霉素、庆大霉素、妥布霉素以及某些头孢菌素、多黏菌素等抗生素，必须使用时应注意调整剂量。(重庆中肾医院 供稿)

(注：此文属于人民网登载的商业信息，文章内容不代表本网观点，仅供参考。)

早期常无明显症状，仅通过糖尿病早期筛查发现有微量蛋白尿情况。
中晚期患者症状以高血压、水肿（脚，脚踝，手或眼睛肿胀）、泡沫尿为主，检查时可发现大量蛋白尿、肾小球滤过率（GFR）下降，部分患者可出现贫血现象，如乏力、面色苍白等。
糖尿病肾病常合并其他微血管并发症，如视物模糊（糖尿病视网膜病变），指端或趾端皮肤感觉异常（周围血管并发症）、心悸、心绞痛（心血管并发症），头晕、一过性晕厥、甚至发生偏瘫等（脑血管并发症）。
后期患者发展至终末期肾病（肾衰竭），出现水、电解质、酸碱平衡紊乱及贫血。
伴随症状
糖尿病肾病患者还可伴有糖尿病其他症状，如心血管系统、消化系统和神经系统的病变。
心脑血管系统症状
主要表现为静息性心动过速和直立性低血压。早期可无明显症状，疾病进展可出现心悸、站立时轻度头痛、晕厥等。
消化系统症状
可表现为胃排空时间增加、便秘、腹泻、大便失禁等。
神经系统症状
可出现多发性神经炎，产生肢体感觉异常，感觉过敏、刺痛、灼热感、袜套样的感觉。
糖尿病还可以影响自主神经系统，导致胃肠功能、生殖系统功能和心脏功能的紊乱。
水电解质紊乱相关症状
低钠血症和水钠潴留
表现为疲乏无力、神情淡漠、恶心、水肿、高血压等。
脱水
由于浓缩功能差，多尿、夜尿，若加上恶心、呕吐而失水，可引起脱水，血压可低。
低血钾与高血钾
低血钾表现为肌肉无力、肢体瘫软、腹胀气、心律紊乱、膝反射消失，甚则心脏骤停。高血钾表现为心律紊乱，心脏停搏。
高镁血症
主要表现为心动过速、各种传导阻滞、血压下降、恶心、呕吐，甚则出现深反射消失、呼吸麻痹、神志昏迷、心跳停止。
低钙血症和高磷血症
可致肾性骨病，可出现手足搐搦。

糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，一般是无法治好的。糖尿病属于代谢类疾病，长期高血糖对肾脏的压力很大。甚至二型糖尿病有20%的患者可以并发糖尿病肾病。它的治疗方法。首先，饮食治疗，每日蛋白质摄入量限定为0.8克每公斤体重，要摄入优质蛋白为主。控制高血糖。胰岛素或胰岛素类似物以及格列奈类、格列喹酮、a糖苷酶抑制剂，在严重肾功不全时谨用。禁止应用磺脲类药物及双胍类药物。控制高血糖才能控制好病情，针对高血糖的调理治疗可以用灵菇、草菇、香菇和虫草等多种中药组合而成的香灵菌菇粉早晚饭前饭后喝一杯，平稳降血糖远离并发症。

糖尿病肾损害分成5 期。

Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病患者就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。

Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（每分钟＜ 20μg 或每24 小时＜ 30mg），运动后UAE 增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜（GBM）

增厚和系膜基质增加，GFR 多高于正常并与血糖水平一致，GFR 每分钟＞ 150ml 患者的糖化血红蛋白常＞ 9.5%。GFR 每分钟＞ 150ml和UAE 每分钟＞ 30μg 的患者以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期患者的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期患者GFR 增高，UAE 正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。

Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE 持续高于每分钟20 ～ 200μg（相当于每24 小时30 ～ 300mg），初期UAE 每分钟20 ～ 70μg 时GFR 开始下降到接近正常（每分钟130ml）。高滤过可能是患者持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE 每分钟＞ 200μg 或持续尿蛋白每日＞ 0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。患者的GBM 明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球代偿性肥大。

弥漫型损害患者的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量＞ 2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型患者尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR 下降而减少。

随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白（每24 小时＞ 3.0g）、水肿和高血压，只见于约30% 的糖尿病肾病患者。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。

Ⅴ期：肾功能衰竭期。糖尿病患者一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后患者的GFR 多每分钟＜ 10ml，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。患者普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的并发症常是糖尿病肾病尿毒症患者致死的原因。