肺心病为什么会出现脑出血

分类:医疗健康
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什么是肺心病

肺心病是老年常见病。简单地说，就是肺源性心脏病的简称，具体地说，就是慢性支气管炎反复发作，发展成为阻塞性肺气肿，最后导致肺心病。支气管炎→肺气肿→肺心病，这就是本病演变的三个阶段。

由于慢性支气管炎患者支气管粘膜充血、水肿，大量粘液性渗出物阻塞小气道，气道不通畅，造成肺泡间隔断裂，影响气体交换功能，就会出现肺气肿。由于支气管炎不断发作，甚至引起支气管周围炎和肺炎，炎症波及到附近的肺动脉和支气管动脉，致使这些动脉的管壁增厚、管腔变得狭窄，就会引起肺动脉压力增高，进而引起右心室和右心房肥大。这就是肺心病的发病机理。

改善情况要由下面几方面去考虑：

控制呼吸道感染：参照痰菌培养及药物敏感试验的结果，选用合适的抗生素，如青霉素、链霉素、红霉素或庆大霉素等。

改善呼吸功能：

① 清除痰液，保持呼吸道通畅。

② 吸氧：对轻、中度缺氧者，可间歇给氧，每小时吸氧40分钟，休息20分钟。对重度缺氧者，可持续低浓度低流量吸氧。

③ 应用呼吸兴奋剂：可给尼可刹米，除兴奋呼吸中枢外，对大脑皮质亦有兴奋作用，可使病者保持清醒状态，有利于排痰。山梗菜碱、回苏灵、氨茶碱等均可选用。

控制心力衰竭：

应用利尿剂，如口服双氢克尿塞、安体舒通、氨苯蝶啶，或静注尿酸钠、速尿等；应用强心剂，如毒毛旋花苷K0.125毫克加入25%葡萄糖液20-40毫升内，静脉缓注，一日1-2次，或选用毛花甙丙（西地兰）。有肺性脑病者，可给呼吸兴奋剂、肾上腺皮质激素，以及辅酶A、细胞色素C、谷氨酸等。

缓解期：低盐饮食、戒烟，积极防止上呼吸道感染及慢性支气管炎；及时治疗肺部疾病。
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肺心病的家庭氧气治疗

肺心病是老年人的常见病。由于这类病人的肺功能已受损，不能有效地把人体内的二氧化碳等废气排出，吸进新鲜的氧气，因而会出现头晕、心悸、乏力甚至昏迷等症状。症状严重时病人需要到医院住院治疗。由于肺心病的主要问题是病人不能有效地进行气体交换，体内缺少氧气，所以，如果能让病人长期(或间断)低流量地吸氧，就可以大大减轻病人的症状。因为吸氧治疗不用住院，可以在家进行，因此我建议你们与医院的呼吸科联系，请医生为你父亲提供家庭氧气治疗的服务。

氧气治疗的适应症是严重的慢性气管炎、肺气肿、肺心病及慢性呼吸衰竭病人，哮喘反复发作病人。氧气治疗的主要设备目前有两大类，一类是贮气式的小型钢制氧气筒和液态氧罐，一类是分子筛制氧机。氧气筒和液态氧罐可以向医院租用或自行购买，经过减压后便可直接给病人吸氧，一般1罐气可用3～7天，氧气用完可到医院装气。至于分子筛制氧机，其体积较小，不用反复装氧，适用于家庭使用，但费用较高。采用哪种方式给氧可根据病人的具体情况而定。但有一点必须注意，如果病人合并有肺部感染，光靠单纯的氧疗是无法解决问题的，应该立即送病人到医院诊治。

郝医生
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肺心病的护理要点

1 做好心理护理

患者因长期患病，对治疗失去信心，护士应经常与患者谈心，解除对疾病的忧虑和恐惧，增强与疾病斗争的信心；同时要解决患者实际困难，使其安心治疗。

2 做好生活护理

患者心肺功能代偿良好时，可让患者适当参加体能锻炼，但不易过度活动，还应注意休息。当患者出现呼吸困难、紫绀、浮肿等症状加重时、心肺功能失代偿时，应绝对卧床休息或半坐卧位，抬高床头减轻呼吸困难，给低流量持续氧气吸入，生活上满足患者需求，做好生活护理，加强巡视病情。

3 做好基础护理

病室保持整洁、光线充足，经常开窗，空气对流，温湿度要适当。对长期卧床患者应预防褥疮发生，保持皮肤清洁，每4小时 *** 受压部位或给气垫床，骨突部位给棉垫圈或气圈，每日早晚用温水擦洗臀部，经常为患者翻身，更换衣服。保证营养供给，做好口腔护理，防止口腔溃疡、细菌侵入，必要时用朵贝尔氏液漱口。减少院内感染，提高护理质量。

4 饮食指导

肺心病是慢性疾病，应限制钠盐摄入，鼓励患者进高蛋白、高热量、多维生素饮食，同时忌辛辣 *** 性食物，戒烟、酒，出汗多时应给钾盐类食物，不能进食者可行静脉补液，速度不宜过快，以减轻心脏负担。

5 控制感染

控制呼吸道感染是治疗肺心病的重要措施。应保持呼吸道通畅，可给氧气吸入，痰多时可行雾化吸入，无力排痰者及时吸痰，协助病人翻身；按医嘱给抗菌素，注意给药方法和用药时间，输液时应现用现配，以免失去疗效；做好24小时出入量记录，对于全身浮肿患者，注射针眼处应压迫片刻，以防感染。用利尿剂时，需观察有无水电解质紊乱及给药效果。

6 密切观察病情，提高对病情的观察能力

要认真观察神志、紫绀，注意体温、脉搏、呼吸、血压及心率变化，输液速度不宜过快，一般以20～30滴／分为宜，以减轻心脏负担。护士夜间加强巡视，因肺心病的死亡多发生夜间0～4时，询问病情要详细，观察有无上消化道出血及肺性脑病的征象，警惕晚期合并弥漫性血管内凝血，发现情况及时报告医生，所以护士在抢救治疗肺心病患者中起着重要作用。

气管炎 (一)咳嗽 其特点是长期反复咳嗽，多在寒冷季节、气温骤变时发生，早晚咳嗽频繁，白昼减轻。 (二)咯痰 多为白色粘痰，或白色泡沫痰，早晚痰多。合并感染时痰量增多，且为粘液脓性痰。 (三)喘息 部分患者可出现支气管痉挛，引起喘息，多在急性期发作。 (四)体征 早期可无异常体征或仅有呼吸音粗糙，随病情发展肺部可闻及干、湿罗音急性发作期干湿罗音明显增多，咳嗽咯痰后罗音可减少。喘息型慢性支气管炎可闻及哮鸣音 急性支气管炎发病可急可缓，大多先有上呼吸道感染症状，如咳嗽、发热等。体温可高可低，但多为低热，少数可达38～39℃，可持续数天或持续2～3周。病初为单声干咳或咳出少量粘液痰，以后随病情发展，咳嗽加剧，分泌物逐渐增多，痰呈粘液脓性。婴幼儿不会咯痰，多经咽部吞下。经过3～10天后痰量减少，咳嗽逐渐消失。年长儿全身症状较轻，可有头痛、疲乏、食欲不振。婴幼儿除上述症状外，还可出现呕吐、腹泻等消化道症状。慢性支气管炎是以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为主要表现，容易进展为阻塞性肺气肿，进而发展为慢性心源性心脏病。表面为咳嗽，咳痰，喘息，反复发作。慢性支气管炎时间长了会引发肺心病。 肺心病的并发症主要是肺性脑病，也是最危险的并发症，早期有头痛、烦燥、视力下降、神智恍惚、昏睡以至昏迷，严重时可引起脑出血、脑疝，当呼吸循环中枢受压后，病人可突然死亡。其次是消化道出血，可因大出血或播散性血管内凝血造成血压下降导致休克。并发酸碱平衡失调、电解质紊乱时，可造成各种心律失常和肝、肾功能失调，是肺心病致死的重要原因。

慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚或有心衰竭的心脏病。

　　1.病因

　　（1）支气管、肺疾病。为最常见的原因。以慢支并发阻塞性肺气肿最多见。

　　（2）严重的胸廓畸形。较少见，如严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形等。

　　（3）肺血管疾病。较少见，如原发性肺动脉高压、广泛或多次发作的多发性肺小动脉栓塞等。

　　（4）神经肌肉疾病。罕见，如脊髓灰质炎、肌营养不良、肥胖通气不良综合征和睡眠呼吸暂停综合征等。

　　2.发病机制

　　（1）肺动脉高压的形成：①肺血管器质性改变：支气管周围炎症、间质炎症，造成肺小动脉壁增厚、狭窄或纤维化；阻塞性肺气肿肺泡过度充气、多数肺泡间隔破裂融合成肺大泡，同时肺泡内压力增高，压迫肺间壁血管；原发性肺动脉高压、肺间质纤维化、尘肺等疾病引起肺血管狭窄、闭塞；这些因素使毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增加。②肺血管功能性改变：主要为缺氧性肺血管收缩。肺部炎症激活各种炎症细胞释放炎症介质可引起肺血管收缩；缺氧还可使肌肉兴奋——收缩偶联效应增强和肺血管肾上腺能受体失衡，引起肺血管收缩；缺氧和高碳酸血症还可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，使儿茶酚胺分泌增加，肺动脉收缩。③肺血管重建：慢性缺氧使肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。④血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，使肺血管阻力随之增高。

　　这些因素导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，长期作用发生右心室肥厚扩张，成为肺心病。

　　（2）右心功能改变和心力衰竭：肺循环阻力增加后，右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而逐渐发生代偿性右心室肥大。当肺循环阻力长期持续增高，超出右心室代偿能力时就会逐渐发生右心功能不全最终导致右心衰竭。

　　3.临床表现

　　（1）肺、心功能代偿期的表现（包括缓解期）：①原发病表现：如慢支、阻塞性肺气肿的慢性咳嗽、易继发肺部感染、肺气肿体征等表现。②右心室肥大表现：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。

　　（2）肺、心功能失代偿期的表现（包括急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为：①呼吸衰竭：一般先出现。为Ⅱ型呼吸衰竭表现，病重者出现肺性脑病， 发生呼吸衰竭。②心力衰竭：以右心衰竭表现为主，也可出现急性肺水肿、全心衰竭及心律失常。