装了心脏起搏器后经常咳嗽

【答案】：C
植入式心脏起搏器术后护理：①休息与活动：平卧或略向左侧卧，避免右侧卧位；术后肢体不宜过度活动，勿用力咳嗽；术侧肢体避免屈曲或活动过度；②监测：术后描记12导联心电图，进行心电监护，监测脉搏、心率、心律、心电变化及病人自觉症状；③伤口护理及观察：伤口局部以砂袋加压6小时，每2小时解压5分钟；保持切口处皮肤清洁干燥，严格无菌换药；④监测体温变化，常规应用抗生素2～3天，预防感染。

过早搏动(早搏、期前收缩)

参考资料：
什么是早搏，其发生的机制及共同的心电图特征是什么?
在心脏的搏动过程中，有时会发生一个或数个提前出现的异位搏动，称为过早搏动，又称为期前收缩，简称早搏。早搏是主动性的异位搏动，是较常见的心律失常之一。?
引起早搏的原因有很多，有一些健康人的心脏也可能发生早搏，而在病态心脏更易发生。健康人发生早搏往往有一些人为的诱因，如情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道系统的疾病、电解质紊乱、药物作用等。过早搏动约40%发生于心血管疾病，易发生早搏的心脏疾病有冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、心肌炎、心肌病、心包炎等。引起早搏的其他疾病有甲状腺机能减退、贫血、低血钾等。各种对心脏的刺激性因素，如心导管检查，由于对心壁的直接刺激，可出现房性或室性早搏；在心导管检查过程中过度用力，或过快地抽取血液标本，或加压快速向心脏腔内注射造影剂等，都可以发生过早搏动。心脏手术时对心脏的按压、牵拉或者进行瓣膜分离、安装心脏起搏器都可以产生过早搏动，这些刺激因素一旦消除，早搏就可以消失。应用某些药物也可以引起过早搏动，尤其是洋地黄类药物，其他如咖啡因、异丙肾上腺素等，停用这些药物早搏可以消失。?
目前，关于早搏发生的机制有三种观点：一种理论认为是心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点，这个异位起搏点，在某种因素的诱发下，主动地发生激动，使心房或心室发生提前搏动；另一种理论认为是由于折返，即窦性冲动下传时，一部分心肌尚处于相对不应期，而当其余部位的心肌激动已完毕，激动再传至这部分心肌时，可使这部分心肌产生一次提前搏动；还有一种观点认为：在心肌内，特别是在心室肌内存在一个活跃的、有一定节律的异位起搏点。?
早搏的共同心电图特点是提前出现的单个或两个异位节律的电激动，常因干扰下一周期的正常心律而出现代偿间歇，少数是插入性的。可依其出现的频率而人为地分为偶发早搏、多发早搏、频发早搏。某些频发的早搏可出现一定的配对规律，如二联律、三联律；如先后出现的早搏之间在时间上存在一定的倍数关系，而与正常节律之间则没有固定的偶联时间关系，此种早搏可出现在心动周期的任何部位，因而可以产生房性或室性融合波。

何谓期前收缩，有哪几种??
期前收缩亦称期前搏动，简称早搏、早跳。是最常见的一种心律失常。顾名思义，就是在正常心律的基础上提早发出的一种心跳。
由于期前收缩是在窦性或异位性心律的基础上，心脏传导系统的某一点提早发出激动，过早地引起心脏的一部分或全部发生一次除极。这个兴奋点可以在心房、房室连接区、心室的希氏——蒲金野氏系统，甚至就在窦房结。因此，可分别称为房性、房室连接区性，室性或窦性期前收缩。
早搏是很常见的，任何人在一生中都难免不发生。一般来说，年龄愈小愈罕见，年龄愈大愈多见。其最高发生率介于50—70岁之间。5%左右的健康人可发生过早搏动。
有早搏时如摸脉搏，就会发现脉搏漏掉一次而实际是心脏提前跳了一次，随后就有一个长的间歇。提前的心跳是因为心脏收缩过早心腔内所充盈的血量减少，泵到大动脉中的血量也减少，不能把脉波传到周围动脉引起脉搏，所以形成脉搏脱落，这也就是中医诊脉时所出现的“结代脉”。

早搏能影响健康吗??
在临床工作中，经常有人问：“早搏”能影响健康吗??前面已经谈过，心脏的跳动是受窦房结指挥的。在正常情况下，窦房结发出的规律性的冲动，经过心脏的传导系统传至心房和心室，从而带动整个心脏的跳动。由于某种原因使心房内或心室内的某一部分心肌的兴奋性过高，或者由于传导系统发生故障，这时就可使正常节律中突然出现提前兴奋与收缩，这种情况就是早搏，又称为过早搏动或期前收缩、期外收缩。根据早搏起源的部位不同，可分为房性、房室交界性与室性早搏三种。最多的是室性早搏，其次是房性早搏，最少见的是交界性早搏。早搏是最常见的心律失常之一。有人报告在无症状的正常人群中，连续24小时观察动态心电图，可有50%的人出现早搏；连续48小时观察，则有70%～80%的人出现早搏。?
通常情况下，心脏跳动时，自己是感觉不到的。发生早搏时，由于心室强力收缩，可以感到心脏跳动；再由于早搏后有一段停顿间隙，故又可有心跳停顿的感觉。各人感觉不一致，有的说是心脏荡了一下，有的感觉心脏欲从喉咙里跳出来，有的为明显心慌不适。此外，还可伴有胸闷、恶心、咳嗽、头昏等不适。也有的人甚至发生频繁的早搏，可毫无感觉和症状，仅在医生听诊或心电图检查时才被发现。?
心脏整齐、规则的跳动，主要是搏出血液满足全身组织器官的需要。发生了早搏，尤其是室性早搏，可使心搏出量减少。但是，每分钟少于6次的早搏，对身体健康几乎无影响。偶发房性早搏，所减少的冠状动脉血流量仅为5%，偶发室性早搏减少12%，两者对脑循环均无影响。每分钟多于6次的频发早搏，情况就不一样了，它可减少冠状动脉血流量达25%左右，减少脑循环血量8%～12%，减少肾循环血流量8%～10%，这样对健康就会带来一定的影响。但是，关键在于有无器质性心血管疾病，如果有严重的心脏病，那么频发早搏会导致心肌缺血、心绞痛或心力衰竭。频发房性早搏常为心脏病人发生心房颤动的信号，频发室性早搏可发展为室性心动过速，甚至心室颤动而猝死。如果无严重心脏病，即使早搏频发，也不至于造成严重后果。临床上，功能性即生理性早搏甚为常见。正常人在过劳、紧张、激动、焦虑不安时，或在大量吸烟、饮酒、喝咖啡、喝浓茶时均可发生早搏，也可在休息或卧床睡眠时发生；老年人可在便秘后发生。这种功能性早搏在诱发原因去除后即可消失，对发生者作全面深入的检查，也无任何心脏病证据可见。有些健康者出现几个早搏后，思想上十分紧张与恐惧，这样反而促使早搏增多。?
病理性早搏也不少见。它是在各种器质性心脏病或其它病理情况下，如发热、贫血、甲状腺功能亢进、风湿活动、高血压、低血钾、严重缺氧或某些药物中毒时发生的。
可以说，这种早搏出现是心肌缺血与损伤的一个重要信号。例如冠心病心肌梗塞病人发生早搏常提示有严重心肌缺血；风心病病人的早搏常提示心功能不全；高血压性心脏病人的早搏常与心室肌肥大及劳损有关。?
总的来讲，老人与儿童出现早搏常为器质性的。若早搏时出现心绞痛或心力衰竭，则肯定是器质性的。凡是有气急或心脏扩大等心脏病表现，或者具备冠心病易发因素(高血压，高血脂，糖尿病，肥胖，家族史等)的人出现早搏，多为器质性。?
器质性早搏对健康有程度不同的影响，应当在医生指导下及时而合理的治疗。

房性早搏的临床表现及心电图特征是什么?
房性早搏多数见于正常人，通常不引起自觉症状，亦不会引起循环障碍，有时病人可诉心悸、胸闷。疲劳、焦虑、吸烟、饮酒、喝浓茶、饮咖啡、洋地黄中毒、心房病变、心力衰竭、心肌缺血及心肌梗塞均可引起房早。不同疾病引起的房早可出现不同的伴随症状，心脏听诊可听到心脏搏动突然提早出现，而后为延长的代偿间歇，早搏的第一心音较正常响亮，第二心音弱或听不到，早搏的脉搏弱，或者摸不到。?
其心电图特征有以下几点：?
(1)提前出现的P′波(P′波可重叠于前一窦性搏动的T波中)。?
(2)P′?R间期正常或轻度延长。?
(3)P′波形态与窦性P波不同。?
(4)P′后QRS波群可正常或畸形。如有畸形QRS波则称为房性早搏伴室内差异性传导。如P波无QRS波，称为未下传房早。在同一导联上，如果P′的形态及配对间期不同，称为多源性房早。?
(5)常有不完全的代偿间歇，即包括房早在内的两个正常P波之间的时间短于两倍的正常PP间距。

室性早搏的临床表现及心电图特征是什么?
在窦房结冲动尚未抵达心室之前，由心室中的任何一个部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极，称为室性期前收缩，简称室早。?
在正常人群中，室早可因一般的因素而诱发，例如吸烟、喝浓茶、饮酒、情绪紧张、过度疲劳、消化不良、血钾过低、甲状腺功能亢进、服用某些药物等，有的甚至查不到任何原因。在器质性心脏病中，最常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎、心肌病及二尖瓣脱垂等。?
室性早搏是一种常见的心律失常，病人常诉说心悸、胸部有“撞击感”。大多数在心脏听诊时即可做出诊断，早搏的第一心音较正常的第一心音响亮，第二心音微弱，或者听不到，这些特点与房性早搏相同，但室性早搏后的代偿间歇时间较长，属于完全代偿间歇。如果室早频繁发生，有时不易与心房颤动区别，可让病人活动一下，若体力活动后，病人心率加快，而节律趋于规则，则室性早搏的可能性较大，因为人体活动后，窦性频率增加，克服了异位心律的显示。如果每次正常心搏后均随一个室性早搏，则形成二联律，多见于洋地黄中毒，不是洋地黄中毒引起的二联律，常提示有器质性心脏病。室性早搏多见于正常人，要判断室早的性质，必须综合分析，如果早搏由烟、酒等一些诱因引起，多属于功能性的，一般勿需治疗。对于器质性病变引起的室早，要根据病人的具体情况给予治疗。?
室性早搏的心电图有以下几点：?
(1)提前出现的宽大的QRS波群，QRS波间期大于0.11秒，其前无过早的P波出现。?
(2)P波可出现在ST段上或埋在QRS、T波内，R-P时间常在0.12～0.20秒，P波与提前的QRS波无关。?
(3)ST段及T波方向常与QRS波方向相反。?
(4)通常有完全性代偿间歇(即早搏前后两窦性心搏相隔的时间为正常心动周期的2倍)。?
(5)有时室早夹在两个连续窦性搏动之间，称为间位性或插入性室性早搏。?
(6)有时形成二联律、三联律，或室性早搏形成短阵室速。?
(7)在同一导联上，可见多源性室性早搏，室性早搏的形态不同。

如何判断室早的危险程度??
一般的室性早搏当然没有生命危险，不要过分担心。但有时频发的室性早搏，尤其是早波的R波落在前一个搏动的T波上，即RonT，这时会发生室性心动过速，甚至发展为心室颤动，就会危及生命。对于室性早搏，Lown′s将它分为若干级别，级别越高猝死的危险性越大，特别对于急性心肌梗塞病人具有一定的参考价值。美国Lown的分级如下：?
0级：无室性早搏。?
Ⅰ级：室性早搏＜30次/小时。?
Ⅱ级：室性早搏＞30次/小时。?
Ⅲ级：多形性室性早搏。?
Ⅳa级：成对(成联律)早搏。?
Ⅳb级：室性心动过速。?
Ⅴ级： R波落在T波上(Ron T)的室性早搏。?
最近，有许多研究发现，室性早搏的数目随年龄的增长而增加。对Lown′s分级多数专家认为，该分级仅适合于心肌梗塞病人发生的室性心律失常。这主要是由于一部分健康人中常可检出Ron T 的室性早搏，却无一例促发室性心动过速、室颤。且Ron T现象可出现在安装起搏器的病人心电图中，尚未发现可促发室性心动过速或室颤。目前，越来越多的研究表明，判断室性早搏危险性，主要依据以下几点：(1)基础心脏病变，如严重的心肌梗塞，严重的缺血，心肌炎或室壁瘤等；(2)心功能状态；(3)电解质是否紊乱。心脏功能状态良好，无器质性心脏病病人的室性早搏一般属于良性的心律失常。有严重的器质性心脏病，心功能明显受损的病人，如室早≥Ⅲ级，则认为是危险性高，有猝死可能的心律失常。

心肌梗塞后的病人发生室性早搏怎么办?
传统的观念认为，心肌梗塞后的病人如发生室性早搏，则有可能促发致命性的室性心律失常，如室性心动过速、心室颤动。室性早搏对急性心肌梗塞后病人的预后究竟有没有影响，有多大的影响，近年来的研究表明：对心肌梗塞后无症状的室性早搏，进行抗心律失常治疗，虽然室性早搏得到了有效的控制，但并不能预防病人心源性猝死的发生。目前世界上多主张：
(1)如病人发生的室性早搏无症状，同时心律失常对预后无影响的，对这些病人的心律失常可不必处理。?
(2)如果有室性早搏，病人无症状，但心律失常对预后有影响的，对这些病人首先应对基本病因治疗，纠正心力衰竭，处理原发病。可以采用一些抗心律失常的药物，如β?阻滞剂。(3)有室早、有症状，但心律失常对预后无影响的，如果是青年人，可进行手术或消融术；
对有症状而无缺血性心脏病复发或加重的病人，应慎重选用抗心律失常药，以防止药物致心
律失常作用，或带来其他副作用而使病情恶化。?
(4)如果发生的室早有症状，并且早搏对预后有影响的，应给予心脏电程序刺激，进行抗心律失常药物筛选。如果用药后，单形性持续性室速不再被电程序刺激所诱发，说明该药有效。应用该药，可降低病人发生心源性猝死的机会。但也有人主张采用手术或消融术切除或破坏形成心律失常的病灶，对于不能接受这些治疗措施的病人，可植入抗心律失常的起搏器。

如何对待功能性室早??
在临床中发现的室性早搏，如果没有证据证明其有心脏异常及心脏外的病因，就称这种心律失常为功能性室早。简单地说，就是正常人可出现的室早，它属于良性心律失常。在正常人群中，功能性室早的发生率在50%～70%。?要确定室早是功能性的，首先应除外各种器质性心脏病，应选择适当的检查，包括查体、心电图、动态心电图、运动实验、心室晚电位、心脏B超、心脏核素检查，有特殊需要时，可采用心脏电生理检查及冠脉和心室造影等手段。其次；还要除外可诱发室早的诱因，如电解质紊乱、药物影响、甲亢等其他系统疾病。另外是分析判断室早的级别，常采用美国Lown分级标准分级。但目前多数专家认为，Lown分级标准，限用于器质性心脏病患者，对正常人相对来说意义不大。到目前仍提不出一个合理的适合正常人室早的心电图分级标准。?
对于功能性室早，有的人能泰然自若，有的人却焦虑不安，惊慌失措，胡思乱想，千方百计地找医生开一些抗心律失常的药物。有些临床医生把功能性室早混同器质性室早，夸大其危害性，给病人开一些控制室早效果较好，但副作用也较大的二、三线药物。盲目追求早搏消失而一味增大药物剂量或联合用药。上述做法弊大于利，增加了患者的精神负担，造成了抗心律失常药物的滥用，使应用抗心律失常药致心律失常的病例增加。?
功能性室早患者原则上可不做治疗，如果有明显的症状，宜选用镇静剂，同时减少不良刺激(如戒烟、少饮茶或咖啡)，也可以用小剂量的β阻滞剂，如倍他乐克、氨酰心安等药物治疗。

室性早搏均需要治疗吗，哪些室性早搏需要治疗，如何治疗?
室性早搏是一种最常见的心律失常，正常人与各种心脏病均可发生室早。室性早搏是否需要治疗，主要取决于病因。如果是发生于正常人，往往因情绪激动、精神紧张、过度的疲劳、消化不良、吸烟、饮浓茶或喝咖啡所诱发，如无明显症状，不必使用药物治疗。如病人症状明显，治疗应以消除症状为目的。减轻病人的顾虑与不安，避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物应选用β阻滞剂或美西律，尽量避免应用ⅠC、Ⅲ类抗心律失常药物。
器质性心脏病引起室性早搏常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。如心电图上出现以下情况，多提示室性早搏为病理性的：①多源性室性早搏。②成对或连续出现的室性早搏。③室早出现于前一心搏的T波上(即RonT现象)，联律间期小于0.40秒。以上三种情况常易诱发室性心动过速或室颤，必须及时处理。④特宽型室性早搏，QRS间期≥0.6 秒。⑤特矮型室性早搏，即各导联中室性早搏畸形的QRS波群振幅≤1.0mV。⑥室性早搏QRS 波群有显著切迹，上升支或下降支不规则。⑦室性早搏的T波尖锐，二支对称，T波方向与QR S波的主波方向一致，ST段呈水平型改变。⑧并行心律型室性早搏。⑨早搏指数小于1。?μ 在有心肌缺血或心肌梗塞的图形上出现的室性早搏。
病理性室性早搏的治疗首先要针对病因治疗，早搏往往随着基础疾病的好转而减少或消失。如果症状明显，可选用下列药物治疗：
①利多卡因、普鲁卡因酰胺、溴苄胺，对室性早搏较为有效。特别是急性心肌梗塞伴有室性早搏。
②β-受体阻滞剂、苯妥英钠、奎尼丁、异搏定等，对各种早搏均有效。有支气管哮喘者，不宜用β?阻滞剂。
③心动过缓伴早搏者，可给予阿托品治疗。
④洋地黄类药物：对心力衰竭引起的早搏有效。对洋地黄中毒引起的早搏，除停用洋地黄类药物外，给予氯化钾、苯妥英钠等可获得控制。
⑤心肌梗塞后或心肌病病人并发室早，心脏性猝死发生率较高，特别是当同时存在左室射血分数明显降低，心脏性猝死的危险性将大大增加。应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早，猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应避免用Ⅰ类药物治疗心肌梗塞后室早。β?阻滞剂虽然对室早的疗效不显著，但能降低心肌梗塞后猝死发生率。胺碘酮对抑制室早很有效，但应注意可能发生扭转性室性心动过速

起搏器综合征（Pacemaker syndrome）是指安装人工心脏起搏器病人出现起搏前没有的心悸、气短、晕厥、头颈部跳痛发胀、胸痛、冷汗、低血压的一组病征，它多见于安装VVI型起搏者，发生率20％，其发生机制可能是心室起搏引起二个心室收缩不同步，继而产生血液动力学障碍，心搏出量减少；另一种可能是心室起搏兴奋可经房室结逆传入心房而引起心房收缩，由于此时正值心室收缩，二尖瓣与三尖瓣已关闭，血流倒流入上下腔静脉及肺静脉，它可反射地引起阻力血管扩张，引起血压下降。

本征根据上述表现可诊断，但须与与起搏故障、原发心脏病加剧等鉴别，根据心电图志胸部X片检查可资鉴别。

起搏器综合征定义及发生率：起搏器综合征是指植入了永久心室抑制型起搏(VVI)后，由于心室起搏引起血液动力学不正常产生的心血管和神经系统症状和体征。Mitsui等于1969年首次报道1例植入VVI起搏器的患者心室起搏时有明显不适症状，表现为头晕、胸痛、气短、面部潮红、冷汗，他们称这种情况为起搏器综合征。当时作者认为这些症状是由起搏频率不正常引起，而并不知道与起搏方式有关。此后人们才逐步地认识到是由于心室起搏时房室不同步血液动力学不正常引起。起搏器综合征发生率约5%～7%不等，只有血压降低而无临床症状的亚临床型可达20%。1990年Heldman等报道了一组40例房室全自动双腔起搏(DDD)病人从DDD程控到VVI方式观察1周，有83%病人出现新的不适症状，有42%的病人不能忍受心室起搏。另一组报道VVI病人更换起搏器时升级为DDD后，尽管病人自觉以前的起搏方式并没有明显的不适，但不再愿意回到先前的VVI方式。因此实际上起搏器综合征的发生率比估计的要高。

起搏器综合征症状和体征：为非特异性，主要表现在以下3个方面：①心排血量不足；②静脉系统压力增高；③神经系统反应。轻者仅有心悸、乏力、颈部搏动；症状明显者可有咳嗽、胸闷和胸痛；严重者表现为气短，头晕，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，精神改变，迷惑，甚至晕厥和肺水肿。大多为缓慢起病，也可急性发作。

起搏器综合征产生机制：症状的产生主要因为失去心房排血功能，心排血量下降和静脉压升高引起，但房室不同步产生的其它血液动力学变化、神经体液反射等均参与这个复杂过程。没有1∶1室房逆传者常会有巧合的顺序房室关系，因此发生起搏器综合征机会要比有恒定的1∶1室房逆传者要少。实验研究有1∶1室房逆传者〔-24±11 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)〕比无室房逆传者(-4±15 mmHg)血压下降更明显。多普勒超声检查前者心排血量更低。在室房逆传时心房收缩正值房室瓣关闭血液倒流到肺静脉和腔静脉系统，升高的心房压并可延伸至颈静脉、肝静脉及肺毛细血管引起头痛、下颌痛、咳嗽、腹胀。

失去房室顺序或1∶1室房逆传者心房压增加可引起心房及血管反射。心房和肺循环的膨胀引起迷走神经兴奋，反射性血管抑制性反应，降低动脉血压。Erlebacher等研究发现在心室起搏时没有室房逆传者比有室房逆传者总外周阻力要高，外周阻力的增加有利于维持动脉血压防止晕厥。而这种保护性的血管收缩反应在1∶1室房逆传引起心房膨胀反应时会受抑制。Ellenbogen等观察了不同心律及起搏方式下心排血量、血压、外周阻力和血液儿茶酚胺等变化。他们模拟室房逆传方式起搏时发现血管阻力以及血浆去甲肾上腺素水平明显升高，这种变化可通过动脉内直接灌注酚妥拉明而阻断，说明室房逆传方式起搏时血管阻力变化与α受体有关。也有研究表明心房肽在起搏器综合征中有着重要的作用。VVI起搏时较DDD起搏时心房肽水平明显升高。

起搏器综合征的产生不只是限于VVI方式，任何起搏方式下若心房和心室收缩分离时都有可能产生起搏器综合征。因此有人建议将“起搏器综合征”改称为“房室不同步综合征”。这些情况包括：①心房抑制型起搏(AAI)方式时病人有长PR间期；②心房同步心室抑制型起搏(VDD)方式时窦性频率降至下限频率以下引起房室不同步；③心房和心室抑制型房室顺序起搏(DDI)方式时心房不感知，房室不同步；④DDD方式时程控在不合适的房室延迟，也可由于房间传导阻滞左心房收缩延迟，左心房、左心室收缩同时发生，此种情况称之为“双心腔起搏器综合征”；⑤带有起搏方式转换功能的双腔起搏器(发生不合适的起搏方式转换时)。

起搏器综合征诊断：观察症状和体征与心室起搏的关系是作出诊断的关键。必要时行Holter检查、电话传输心电图以及程控起搏器。有室房传导是起搏器综合征诊断的重要参考依据；当病人恢复窦性心律或有正常房室顺序时症状减轻或消失即可诊断为起搏器综合征。比较起搏与窦性心律时动脉血压的变化有助于该综合征的诊断。心室起搏时收缩压下降20mmHg即有诊断价值。然而血压保持不变并不排除起搏器综合征的诊断。VVI起搏时失去房室同步引起血压降低，部分病人可通过膨氏反射器作用使外周阻力升高来维持血压。在某些VVI起搏病人，如果没有室房逆传，仍有部分合适的心房收缩可补偿一部分的血液动力学的不足。这类病人仍会因静脉压升高和(或)神经反射机制产生起搏器综合征的症状和体征。

预防和治疗：选择适宜起搏器的类型并予以合理程控，任何情况下均要考虑到心房感知和起搏功能，除非在心房颤动的情况下，否则尽可能不选用VVI方式。一旦诊断为起搏器综合征，则改用双心腔起搏器。在没有条件改双心腔起搏器时试用其它方法：①程控起搏器，减慢VVI起搏频率，加用频率滞后功能，鼓励更多的窦性心律；②使用提高窦性心律药物；③用药物阻断室房传导；④少数病人若不是一定需要起搏器，可先将起搏器取出。

总之，起搏器综合征是由于选用不适宜的起搏方式，造成房室不同步而产生的心脏血管及神经系统的症状及体征。产生机制较复杂涉及到低心排血量和心房血管反射系统。有室房1∶1逆传的病人最容易产生起搏器综合征。改用双心腔起搏恢复房室同步起搏器综合征可治愈。