疑有肺气肿

2023-05-03 21:21:19

肺气肿是一种终末细支气管远端的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大等原因造成的疾病，有的患者还会伴随有气道壁破坏的病理状态，这样的疾病对患者的身体健康有非常严重的影响，需要进行及时的治疗。严重肺气肿的症状主要有一下症状表现：
1、咳嗽咳痰肺气肿患者，经常会听见其咳嗽，常有多年的咳嗽咳痰史。一般患者在稳定期间咳嗽、咳痰都比较轻，会咳出来白色粘痰;如果出现合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重，会出现咳脓痰的症状;
2、随着病情的发展，患者会出现乏力、纳差、体重减轻等症状，这样的表现在老年肺气肿患者中非常常见;
3、有的患者身体会出现一定的发热合并感染症状，对患者的身体伤害非常的大;
4、会出现嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛等症状，有的患者在正常的生活状态下会出现多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能，这是需要及时的进行治疗;
5、由于肺出现了一定的问题，患者会出现尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，这样的身体症状可能在提示患者会有合并有肺心病右心衰竭的可能。

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肺气肿的症状要根据病情轻重来定，早期可以无任何症状或者仅在运动时，感到胸闷与气短。随着肺气肿病情的进展，病人呼吸困难的程度会随着加重，以至于稍微活动甚至在完全休息时，都会出现胸闷气短的症状，而且患者会感到乏力、食欲减退、上腹胀满等，同时会伴有咳嗽、咳痰等症状。典型的患者胸廓的前后径会增大，呈现为水桶一样的胸部。此病的治疗：1，应用支气管舒张剂，如氨茶碱与β二受体激动剂，如沙丁胺醇及夫莫特罗等。2，根据咳嗽咳痰发热等症状，使用抗感染药物。3，家庭氧疗，每天在家持续吸氧12至15小时，纠正缺氧症状。此外，预防患者受凉，平时多注意锻炼身体，增强个人的体质，增加其肺活量。

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肺气肿，医学上称之为紫绀。是一种会影响到人们生命安全的疾病。该病的最初是仅在运动、走上坡路时会气急，随着病情的加重，就会这平地上以及休息时候也感到气急，有的患者口唇和手指甲、脚趾甲均呈紫色。
该病临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。
患有肺气肿，别说劳动了，连走路爬楼稍微时间长点都会很困难。到了最后只能躺在床上呼吸困难。所以若发现自己由以上情况，建议患者及早去医院检查并进行相对性治疗，以免让其终身留下遗憾。

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(一)治疗
治则：
(一)适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。
(二)根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。
(三)呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。
(四)家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。
(五)物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
(六)预防。首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
肺气肿治疗包括一般内科治疗和外科手术治疗。
内科治疗：包括停止吸烟、减少暴露于污染的环境，接种流感疫苗可减少病毒性肺炎的发生，对于α1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治疗亦是有效措施之一。很多病人需要用药物来缓解临床症状，如支气管扩张剂(拟交感神经药、抗胆碱能药、茶碱、黏液溶解剂)，当怀疑有细菌感染时，间断应用抗生素，另外还有激素和机械通气等。气管插管机械通气只适合于严重或病情急剧恶化、而且其症状是有可能恢复的病人。长期吸氧治疗的指征是有低氧血症的病人。通过治疗可以延长病人的生存时间，改善肺循环的血流动力学，减轻心脏的负荷，增强活动能力。呼吸功能训练能使COPD病人的住院时间和重复住院次数减少，大多数中、重度肺气肿病人均能从心肺功能恢复程序中获益，但功能恢复程序不能使呼吸功能测定和气体交换指数等客观指标上有明显改善。终末期肺气肿病人均有蛋白能量性营养不良，因此营养支持亦很重要。
外科治疗：终末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限，长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗反应不佳的病人进行治疗。例如：切除肋软骨和骨膜、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和气腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛细血管向肺内生长、切断神经来减少气管支气管的张力。临床效果均不理想。现在外科重点：
1.肺脏移植术近年来，肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是单肺移植还是双肺移植尚有争论，有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为90%，4年平均生存率60%，与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植治疗肺气肿存在几个问题：移植手术的费用相当高;长期应用免疫抑制剂可引起血液系统的恶性肿瘤，并增等待合适的供体时间较长，且等待期间的死亡率为高;很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎，引起严重的呼吸困难，常需要再次进行肺移植。
2.肺脏减容术20世纪50年代末Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术，理论依据是：在正常状态下，膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对细小的支气管，并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放状态，肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失，假设通过减少脏的容量使放射性的牵拉力恢复，保持细小支气管开放，从而减少呼气时的气流梗阻，减轻呼吸困难。观察到术后75%的患者临床症状明显改善，且这一改善在有些患者可持续5年，但是，由于早期病死率高达16%和客观证明资料很少，这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper等报道应用胸骨正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后，肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用，随后很快成为胸外科领域的一个热点。
(1)肺减容手术的指征：①肺气肿的诊断明确;②严重呼吸困难(modifiedmedicalresearch-council呼吸困难3级或4级);③在应用支气管扩张剂后FEV1预计值200%;⑤肺总量>预计值120%;⑥X线胸像上肺脏过度充气;⑦核素扫描上肺血流灌注扫描分布存在区域性差异;⑧能够参加术前的肺功能康复训练(图1)。
(2)肺减容手术的禁忌证：①年龄>80岁;②6个月内吸入或口食任何烟草;③肺动脉高压[收缩压>45mmHg(6.0kPa)，平均压>35mmHg(4.7kPa)];④静息状态动脉二氧化碳分压>7.3kPa(55mmHg);⑤肥胖(>1.25倍理想体重)或消瘦(25%，肺顺应性和弹性回缩力的增加、残气量的减少与切除15%～20%时类似，而肺的弥散功能明显降低。另外，有人认为，减容手术后剩余的肺的形状应尽可能保持与胸廓形状一致，可能对肺均匀复张有益。
(二)预后
肺气肿和COPD病人的预后与很多因素有关。与生存呈正相关的因素有，第1秒用力呼气量(FEV1)、O2、气流梗阻恢复能力、运动能力、弥散能力、潮气量等。与生存呈负相关的因素有年龄、FEV1降低、静息心率、动脉二氧化碳张力、肺动脉压、肺总量、明显的呼吸困难、吸烟和营养不良。在严重肺气肿病人，如果FEV1在预计值的30%以下，其1年和5年生存率分别为90%和40%。病人如果需要住院对COPD进行处理，其住院生存率为80%。年龄>65岁的病人的1年生存率仅41%。肺减容手术解决了胸廓的固定性和气肿的肺持续膨胀趋势的矛盾，解决了通气/血流不匹配的问题，因而改善了肺的通气和换气，但肺减容手术并未解决肺气肿的成因，所以肺气肿的自然病程不会改变。

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2023-05-03 20:20:09

生活当中肺气肿疾病发病率是比较高的，困扰着很多患者，导致他们的生活失去了应有的色彩，还要长期受病痛折磨，那么肺气肿症状是什么呢?接下来跟着我一起来认识肺气肿的症状吧，希望对大家有帮助。
肺气肿的症状
肺气肿是肺腺泡任何部分的永久性异常扩大，伴破坏性改变。一般来说，如出现以下情况，就是患上了肺气肿：有慢性支气管炎、支气管哮喘史、咳嗽、咳痰，呼吸困难逐步加重，紫绀逐渐加深;有桶状胸、胸部前后径增大、肋间隙增宽，呼吸困难，口唇手指发绀，胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊检查吸音低，呼气延长;x线胸片可表现出双肺透亮度增强，外周肺纹减少，横隔下降，运动不良;肺功能明显减弱。
肺气肿的病因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
肺气肿的发病机制
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。