我患尿崩症一年了，吃的是弥凝，中午一片晚上一片，现在怀孕四个

一般来说在服用了弥凝这种药物进行治疗的时候，能够有效地维持8个小时左右的药效，因此我们每天需要服用三次，这样对于病情才能够有效的控制。当然了，因为患者的身体对于药物吸收的情况不同，再加上每一个患者的病情不同等因素的影响，对于具体药物的使用剂量，有时候也需要进行一定的调节，才能够更加有效的改善尿崩症的问题，让患者尽快的恢复健康。

问题： 我有多是这种病！ 没有最佳答案其他答案1： 尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗住进排尿激素(加压素又名后叶加压素)的视索上核、室旁核和产生抗住进排尿激素的脑垂体后叶发生了病变，使排泄出来的抗住进排尿激素不够用。这是由乙型脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗住进排尿激素不敏感。正常环境是肾小管接管抗住进排尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。 新医 尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗住进排尿激素(ADH)排泄不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对 ADH 反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其独特的地方是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 ADH 又称血管加压素(VP)，首要鄙人丘脑视上核、室旁核合成，为分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。在心理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗住进排尿激素及其运载蛋白神经垂体素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容积、情绪、气温、药物等因素的影响。ADH 首要效用于远曲小管和集合管上皮细胞，经由过程激活膜上腺苷酸环化酶，催化ATP 生成cAMP，后者激活膜上结合的蛋白磷酸激酶，使上皮细胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的数目，使水更容易透过上皮而吸收，从而减少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神经元遭破坏；②输送ADH 的通道垂体柄受损；③储存ADH 的垂体后叶受破坏；④肾小管对 ADH 的反应缺陷，均可引起尿崩症。 在此着意论述垂体性尿崩症。 下丘脑垂体性尿崩症的诊断规范： 1.定性首要根据禁水和加压素试验的成果，具体操作及判断规范见前述"5、实验室检查及其他特殊检查"。 2.定位诊断确实本病后，须查明原因，可经由过程颅正侧位片，查看蝶鞍及鞍上部位病变，须要时作CT 或气脑造影，部门患者需作眼底和视野标定，以明确有无占位或浸润花柳病变。 儒医 儒医将尿崩症归于消渴症中的上消和下消范畴。《素问·阴阳别论》说：" 二阳结谓之消。"《素问·气厥论》说："肺消者，饮一溲二"。儒医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火；或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。《四圣心源·消渴》说："消渴者，足厥阴之病也。"李东垣认为："消渴皆燥热为病也。"在发病机理上，儒医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮；热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。 患了尿崩症后，小便很多。迄今夜里不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生后，很快就出现症状。妈妈发现孩子哭闹好象是因为肚子饿，但喂奶并不能满足他。让他喝热水，才停止哭闹。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患儿时常发烧、呕吐、便秘、一般长不了很大。 务必减少盐分的摄入，每天按每公斤体重将食盐量限定在0.5~1 克。对蛋白质也要限定，每日按每公斤体重给予1~2 克。 治疗方法：每日经鼻吸入两次人工合成加压素(DDAVP)。 参考资料： 其他答案2： 尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗住进排尿激素(加压素又名后叶加压素)的视索上核、室旁核和产生抗住进排尿激素的脑垂体后叶发生了病变，使排泄出来的抗住进排尿激素不够用。这是由乙型脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗住进排尿激素不敏感。正常环境是肾小管接管抗住进排尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。 新医 尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗住进排尿激素(ADH)排泄不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对 ADH 反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其独特的地方是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 ADH 又称血管加压素(VP)，首要鄙人丘脑视上核、室旁核合成，为分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。在心理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗住进排尿激素及其运载蛋白神经垂体素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容积、情绪、气温、药物等因素的影响。ADH 首要效用于远曲小管和集合管上皮细胞，经由过程激活膜上腺苷酸环化酶，催化ATP 生成cAMP，后者激活膜上结合的蛋白磷酸激酶，使上皮细胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的数目，使水更容易透过上皮而吸收，从而减少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神经元遭破坏；②输送ADH 的通道垂体柄受损；③储存ADH 的垂体后叶受破坏；④肾小管对 ADH 的反应缺陷，均可引起尿崩症。 在此着意论述垂体性尿崩症。 下丘脑垂体性尿崩症的诊断规范： 1.定性首要根据禁水和加压素试验的成果，具体操作及判断规范见前述"5、实验室检查及其他特殊检查"。 2.定位诊断确实本病后，须查明原因，可经由过程颅正侧位片，查看蝶鞍及鞍上部位病变，须要时作CT 或气脑造影，部门患者需作眼底和视野标定，以明确有无占位或浸润花柳病变。 儒医 儒医将尿崩症归于消渴症中的上消和下消范畴。《素问·阴阳别论》说：" 二阳结谓之消。"《素问·气厥论》说："肺消者，饮一溲二"。儒医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火；或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。《四圣心源·消渴》说："消渴者，足厥阴之病也。"李东垣认为："消渴皆燥热为病也。"在发病机理上，儒医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮；热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。 患了尿崩症后，小便很多。迄今夜里不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生后，很快就出现症状。妈妈发现孩子哭闹好象是因为肚子饿，但喂奶并不能满足他。让他喝热水，才停止哭闹。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患儿时常发烧、呕吐、便秘、一般长不了很大。 务必减少盐分的摄入，每天按每公斤体重将食盐量限定在0.5~1 克。对蛋白质也要限定，每日按每公斤体重给予1~2 克。 治疗方法：每日经鼻吸入两次人工合成加压素(DDAVP)。 参考资料：这个病不是死症，只要我们精心护理一定会恢复的很好。 下面是网络的一些资料希望对你又帮助。不懂得你在什么地区，以是不太好介绍病院。一般大病院均可以治疗。要是姑姑懂得你为他做的这些工作，一定会很高兴的；祝你的姑姑早日康复！ 尿崩症中新医综合治疗： 北京大学群众病院内排泄代谢科： 尿崩症为何还用住进排尿药： 尿崩症护理： 其他答案3： 由于下丘脑--神经垂体受侵害而致抗住进排尿激素缺乏所引起的尿崩症，称垂体性尿崩症。由于肾小管对抗住进排尿激素失去反应而引起的尿崩症，称肾性尿崩症。尿崩症又可分为原发性及继发性。原发性：往往无明显病因可查，部门病例为遗传性的，男女皆可得病。继发性：多由于外伤或颅内肿瘤或手术或高烧所致。遗传性肾性尿崩症多为隐性伴性遗传，首要累及家系的男的成员，而由女性成员传给下一代，女性也可有轻度的尿液浓缩机能障碍。首要症状：烦渴多饮，如限定饮水，病员不能忍受。由于多饮而多尿，若不及时饮水，则失水，皮肤干燥，汗及唾液甚少，口干、便秘，食欲降低，体重降落，无力。尿崩症发病比较突然，又很难找到诱因，基层病院又很难诊断确实，家长及患者都非常惊慌，故去北京、上海、省城病院诊治。经由过程检查即可诊断确实，一般治疗都用从瑞典入口的弥凝或用上海生产的长效尿崩停注射液，均为替换疗法，停药后，又恢复原状，故专家认为需终生治疗，患者则失去治愈的信心。我院潜心研究 30 多年，重点是祖国传统医学的消渴部门，应用中药，辨证施治，健脑补肾、生津止渴、清热除烦、调节机体内排泄机能。尤其中药提纯剂，服用方便，效果显著，再配合点穴、按摩、耳穴、磁疗、理疗、脐部外敷中药，进行综合治疗。住院治疗7-10 天掌握了一般治疗方法，病情稳定后带药回家服用，并坚持综合治疗，很多患者治愈后已经升学、参军、就业。下面介绍部门家长及患者配合较好，已经痊愈或基本痊愈的患者，请通信接洽，交流经验，增强信心，坚持治疗，争夺早日痊愈。