哮喘疾病是怎么引起了的？

哮喘是如何引起的

　　哮喘是如何引起的，生活中，我们都知道哮喘是一种日常很常见的疾病，因为呼吸管变得狭小，会导致出现呼吸困难，而导致哮喘的原因有很多，如果你想了解，下面和我一起来看看哮喘是如何引起的吧！

　　 哮喘是如何引起的

　　在人们出现哮喘症状的时候，涉及的因素很多，不仅有自己身体的原因，还有遗传基因因素。

　　 1、遗传因素

　　这在很多患者身上都可以体现出来，比如绝大多数患者的亲人（有血缘关系、近三代人)当中，都可以追溯到有哮喘（反复咳嗽、喘息)或其他过敏性疾病（过敏性鼻炎、特应性皮炎)病史。

　　 2、环境因素

　　大多数哮喘患者属于过敏体质，本身可能伴有过敏性鼻炎和/特应性皮炎，或者对常见的经空气传播的变应原（螨虫、花粉、宠物、霉菌等)、某些食物（坚果、牛奶、花生、海鲜类等)、药物过敏等。

　　 哮喘解决办法

　　在出现哮喘的时候，人们要采取有效的'措施应对，这样就可把引发哮喘杜绝在萌芽状态。

　　 1、关注空气湿度

　　空气湿度变化可对哮喘发病有影响，这样就可保持性室内湿度恒定，这样就可减少哮喘发生。

　　 2、关注气压

　　在室内休息的时候要保持气压处于稳定状态，杜绝花粉等引发哮喘因素进入。

　　可以说诱发哮喘的因素很多，但是只要人们找到致病的诱因就可对症治疗，让人们少出现哮喘症状，再者就是关注生活环境对人们身体的影响，室内温度恒定等都要长久保持，这样就把诱发哮喘外因排出在外了，让人们少得哮喘。

　　 哮喘的症状

　　 1、外源性哮喘： 外源性哮喘是患者对致敏原产生过敏的反应，致敏原包括尘埃、花粉、动物毛发、衣物纤维等等，患者常有发作先兆，如发作前先出现鼻痒、咽痒、流泪、喷嚏、干咳等，发作期出现喘息、胸闷、气短、平卧困难等症。

　　 2、内源性哮喘： 此类哮喘患者一般先有呼吸道感染，咳嗽、吐痰、低热等，后逐渐出现喘息、胸闷、气短症状，多数病程较长，缓解较慢。

　　 哮喘的发病原因

　　哮喘病的发病原因很多，猫狗的皮垢、真菌等过敏源的侵入、微生物感染、过度疲劳、情绪波动大、气候寒冷导致呼吸道感染、天气突然变化或气压降低都可能导致哮喘病发作。

　　 哮喘的治疗原则

　　因呼吸道感染引起气道狭窄所致的哮喘，治疗的首要任务是松弛气道平滑肌。对于因花粉、动物毛发、刺激性气味等因素引起气道过敏所导致的哮喘，治疗以抗过敏为主。哮喘病是一种慢性消耗性疾病，久之会导致肺肾气虚，因此，对于虚喘患者，治疗应补肾敛肺、纳气定喘。发病期要补充蛋白质、维生素和矿物质，以增强患者体质和抗病能力。

　　鼓励患者多饮水，保证每日摄入一定的水量，给患者翻身拍背，帮其排除痰液等。患者呼吸困难时，宜取半卧位。保持房间的安静和整洁，居室内禁放花、草、地毯等，减少不良刺激。避免刺激性气体、烟雾、灰尘和油烟等，避免精神紧张和剧烈运动，避免受凉及上呼吸道感染。戒烟。

分类:医疗/疾病
问题描述:

朋友得哮喘被急送医院.可是以前没有这个病.哮喘病是怎么得的呢?那天朋友有接过吻

解析:

支气管哮喘的病因目前仍不十分清楚 ,大多认为受遗传因素和环境因素的双重影响。

家族中有哮喘病史的人群易患哮喘 ,且亲缘关系越近 ,患病率越高 ;哮喘病人数越多 ,其亲属患病率较高 ,患者病情越重 ;个人或家族有过敏性疾病史 ,如鼻炎、荨麻疹、湿疹者也容易患哮喘病。环境因素包括 ( 1)吸入性变应原 ,如花粉、室内尘土、尘螨、霉菌、动物皮毛、蟑螂、羽毛等 ;( 2)呼吸道感染 ,如病毒、支原体、细菌、霉菌 ;( 3)有害气体 ,如 D DV等杀虫剂、油漆气体、烟雾 (包括香烟雾、油烟、煤烟和蚊香烟雾等 ) ;( 4)职业性因素 ,如化学物质、工业有机尘、 *** 性气体、金属盐炎 ;( 5)饮食因素 ,如易过敏性食物、过咸过甜食物、食物添加剂、 *** 性食物 (包括饮酒、辛辣食物 ) ;( 6)药物因素 ,如阿斯匹林、易过敏药物、β -受体阻滞剂 ;( 7)空气污染 ,如工业废气和烟雾、二氧化硫等 ;( 8)运动过度或换气过度 ;( 9 )气候的改变 ,如气压、季节、温度、空气湿度的改变 :( 10)社会、家庭及精神因素 ,如经济压力、婚姻破裂等造成的忧郁、生气、精神紧张和恐慌等 ;( 11)内分泌因素 ,如月经、妊娠等。需要指出的是 ,有些环境因素既是致病因素 ,又是哮喘发作的诱发因素。诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发哮喘急性发作 ,在促进哮喘病复发和进一步发展中起重要作用。

哮喘的治疗与预防措施

防治原则包括消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人的生活质量。根据病情，因人而异，采取综合措施。

一、消除病因应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性 *** ，去除各种诱发因素。

二、控制急性发作哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道粘液栓，保持呼吸道通畅。防止继发感染。一般可单用或联用下列药物。

(一)拟肾上腺能药物 β肾上腺素能受体兴奋剂有极强的支气管舒张作用。该类药物主要通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细跑内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜。后一种作用较色苷酸二钠强。对IAR疗效显著．而对LAR无效。久用成用量过大，副作用严重，主张与皮质激素类合用。 此类药物包括麻黄素、肾上腺素、异丙肾上腺素等对α、βl和β2受体有多种效应，目前巳逐渐被β2受体兴奋剂所代替。常用的β2受体兴奋剂有沙丁胺醇，每次2~4mg,每日3次；或气溶胶、雾化溶液和干松剂吸入，每次0.1~0.2mg，每日2~3次；特布他林，2.5mg，口服2~3次，氯丙那林每次2.5~5.0mg，口服3次，或喷雾吸入，每次0.1~0.2mg；奥西那林，每次10~20mg．口服3次，皮下或肌注，每次0.5~1.0mg，也可气雾吸入；丙卡特罗等。这些药物可在数分钟内起效，缓解症状迅速，可持续3~6h；久用可使民受体敏感性降低，可使气道高反应性加重，可能是近些年来哮喘死亡率增加的原因之一。此外少数病人可有头痛、头晕、心悸、手指颤抖等副作用，停药或坚持一段时间用药后可消失；也有耐药性产生，停药1~2周后可恢复敏感性，近年来长效β2兴奋剂问世，如volmax、broxaterol口服，formaterol、salmoterol吸入，这些制剂效力可维持12h以上．对夜间发作者较为适用，且不引起BHR的加重，同时可抑制组胺等的释放，故有一定的抗炎作用。

(二)茶碱(黄嘌吟)类药物 传统认为茶碱是通过抑制磷酸二脂酶(PDE)，减少cAMP的水解而起作用。但现已证明，试管内抑制PDE所需茶碱浓度远远高于有效的血浆茶碱浓度、故难以完全按此机制进行解释。研究表明，茶碱有抗炎作用，能稳定和抑制肥大细胞．嗜酸粒细胞，中性粒细胞和巨噬细胞，能拮抗腺苷引起的支气管痉挛，能 *** 肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺，能增加健康的或疲劳的膈对低 *** 的收缩力。不仅对IAR有效对LAR保护作用更强。茶碱的临床疗效与其血药浓度有关。最佳治疗血浆茶碱浓度为10~20mg／L，但当大于25mg／L时即可能产生毒性反应。血浆茶碱的半衰期个体差异很大，心、肝、肾功能不全或合用红霉素、喹诺酮类抗菌药、西米替丁时可延长茶碱的半衰期，故应提倡监测血浆或唾液茶碱浓度，及时调整茶碱的用量。若不能作血药浓度监测，用药前要了解最近有无应用茶碱类的药物史。氨茶碱临床常用口服量为0.1g，每日3次，多数人达不到有效血浆浓度。0.25g加于10％葡萄糖20~40mI静脉缓慢注射，如果过快或浓度过大可造成严重心律失常，甚至死亡。氨茶碱每日总量一般不超过1.2~1.5g为宜。口服茶碱缓释片或氨茶碱控释片的血浆茶碱半衰期为12h左右，可延长药效时间，每12h服药一片常能维持理想的血药浓度。

(三)抗胆碱能类药物 常用药物有阿托品、东莨菪碱、654-2和异丙托溴铵(iprat-ropium bromide)等，可以减少cGMP浓度，使生物活性物质释放减少，有利于平滑肌松弛。本药片剂和雾化剂均有一定的效果。副作用有口干、痰粘稠不易咳出，尿潴留和瞳孔散大等。雾化吸入可以减少副作用，异丙托溴铵吸入一次20~40μg，每日3~4次，见效快，可维持4~6h。偶有口干的副作用。

(四)钙拮抗剂 地尔硫桌、维拉帕米、硝苯毗啶口服或吸入可达到阻止钙进入肥大细胞，以缓解支气管收缩，对运动性哮喘有较好效果。

(五)肾上腺糖皮质激素 (简称激素)哮喘(特别是LAR)反复发作与气道炎症反应有关，而气道炎症又使气道反应性增高。激素可以预防和抑制炎症反应，降低气道反应性和抑制LAR。并能抑制磷酸脂酶A2，阻止LTS、PGS、TX和PAF的合成；抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成；增加β受体和PGE受体的数量；减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白和胶原酶的分泌；抑制支气管腺体中酸性粘多糖的合成；促使小血管收缩，增高其内皮的紧张度。从而减少渗出和炎症细胞的浸润等。激素治疗哮喘的作用诸多，是目前最有效的药物，但由于长期使用副作用较多，故不可滥用。一般用于哮喘急性严重发作或持续状态；经常反复发作而不能用其他平喘药物控制而影响生活；哮喘患者需手术时，估计可能有肾上腺皮质功能不足者。危重者可先静脉注射琥珀酸氢可的松100~200mg．然后用100~200mg或地塞米松10~20mg加入500m1液体中静脉滴注。每日用量视病情而定，一般可重复2~4次。如果口服泼尼松，可每天早晨顿服30~40mg。用药时间超过5天以上应逐渐减量然后停药。激素合成剂如二丙酸培氯米松(beclometha-sone dipropionate)气雾剂或干粉吸入，每次50~200μg，每日3~4次，可预防复发，巩固疗效。

(六)色甘酸二钠(disodiumcromoglycate) 有稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放介质；降低呼吸道末梢感受器的兴奋性或抑制迷走神经反射弧的传入支；降低气道高反应性。对嗜碱粒细胞膜亦有保护作用。此药每一胶囊含20mg，放入一特制喷雾器内吸入，每日3~4次。

(七)酮替芬(ketotifen) 能抑制肥大细胞、嗜碱粒细胞、中性粒细胞等释放组胺和慢反应物质，对抗组胺，乙酰甲胆碱、激肽、5-HT、F八F和慢反应物质的致痉作用，降低气道高反应性，增强p受体激动剂舒张气道的作用，预防和逆转P受体，激动剂的快速耐受性，对LAR和IAR均有效。本品在发作期前2周服用，每日2次，每次1~2mg，口服6周如无效可停用。主要副作用是嗜睡、倦怠。

三、促进排痰 痰液阻塞气道，增加气道阻力，加重缺氧，使炎性介质产生增加，进一步使气道痉挛，因此排痰，属重要治疗措施之一。

(一)祛痰剂 溴己新8~16mg，日服3次，或氯化铵合剂10m1，日服3次。

二)气雾吸入 湿化气道，稀释痰液。以利排痰。可选用溴己新4mg或乙酰半胱氨酸0.1~0.2g，或5％碳酸氢钠等雾化吸入。

(三)机械性排痰 在气雾湿化后，护理人员注意翻身拍背，引流排痰，必要时可用导管协助吸痰。

(四)积极控制感染 感染可诱发哮喘，哮喘也可继发感染。经过上述处理哮喘未缓解者，常需选用抗生素，根据药敏选用或者经验用药。

四、重度哮喘的处理 病情危重、病情复杂，必须及时合理抢救。

(一)补液 根据失水及心脏情况，静脉给予等渗液体，每日用量2500~3000m1，纠正失水，使痰液稀薄。

(二)糖皮质激素 适量的激素是缓解支气管哮喘严重发作的有力措施。一般用琥珀酸氢可的松静脉滴注，每日用量300~600mg，个别可用1000mg，或用甲基泼尼松琥珀酸钠静脉注射或静脉滴注，每日量40~80mg。

(三)氨茶碱静脉注射或静脉滴注 如果病人8~12h内未用过茶碱类药，可用氨茶碱0.25g，生理盐水40m1静脉缓慢注射，15min以上注射完毕。1~2h后仍不缓解，可按每小时0.75mg／kg的氨茶碱作静脉滴注，或作血浆茶碱浓度监测，调整到至血药浓度10~20mg/L。每日总量不超过1.5g。如果近6h内已用过茶碱类者，则按维持量静脉滴注。

(四)β2受体兴奋剂 雾化吸入。或用Hl受体拮抗剂(如异丙嗪)，或用抗胆碱药(如山莨菪碱)。

(五)抗生素 患者多伴有呼吸道感染，应选用抗生素。

(六)纠正酸中毒 因缺氧、进液量少等原因可并发代谢性酸中毒。可用5％碳酸氢钠静脉滴注或静脉注射，常用量可用下列公式预计。 所需5％碳酸氢钠毫升数＝[正常BE(mmol／1)一测定BE(mmol/l)]×体重(1kg)×0.4 式中正常BE一般以-3mmol／L计。

(七)氧疗 一般给予鼻导管吸氧，如果严重缺氧，而Pa02＜35mmHg则应面罩或鼻罩给氧。使PaOz＞60mmHg。如果仍不能改善严重缺氧可用压力支持机械通气。适应证为，全身情况进行性恶化，神志改变，意识模糊，Pa02＜7．98kPa(60mmHg)，PaC02＞6．67kPa(50mmHg)。

(八)注意纠正电解质紊乱 部分病人可因反复应用民兴奋剂和大量出汗出现低钾低钠，不利呼吸肌发挥正常功能，必须及时补充。

五、缓解期治疗 目的是巩固疗效，防止或减少复发，改善呼吸功能。

(一)脱敏疗法 针对过敏原作脱敏治疗可以减轻或减少哮喘发作，一般用l：5000、1：1000、1：100等几种浓度，剂量从低浓度0.05~0.1m1开始皮内注射，每周1~2次，每周增加0.1ml至0.5m1后，增加一个浓度注射，15周为一疗程。连续1~2疗程，连续数年。但要注意制剂的标准化和可能出现的严重全身过敏反应和哮喘的严重发作。

(二)色甘酸二钠、必可酮雾化剂吸入、酮替酚口服，有较强的抗过敏作用，对外源性哮喘有较好的预防作用。其他如阿司咪唑(astemizole)、特非那定(terfenadine)、曲尼斯特(tranilast)等均属Hl受体拮抗剂，且无中枢镇静作用，可作预防用药。

(三)增强体质，参加必要的体育锻炼，提高预防本病的卫生知识，稳定情绪等。

哮喘是怎么引起的
哮喘是常见疾病，有关于哮喘是怎么引起的需要大家简单的了解一番，以便在生活中多有注意，避免该疾病影响到正常的生活。
哮喘是怎么引起的
一般来说哮喘之所以会出现，和患者自身的敏感体质还是有所关联的，例如在换季的时候受到了来自于外界过敏原的影响，将会引发哮喘的发生。例如花粉过敏，或者是吃了牛奶以及海鲜这些容易过敏的食物，均是影响到哮喘出新的主要原因。另外患有哮喘的家族史，往往会将该病症遗传给下一代人的身上，从而诱发哮喘的可能性随之增加。生活的环境如果有煤气泄漏或者是炒菜产生的油烟，这些都是引发哮喘发生的主要原因。另外随着空气的流通，面对病毒感染出现的时候，也是造成哮喘反复发作的诱因，平时善于通风确保空气新鲜对于病毒的入侵还是起到了至关重要的作用。
哮喘是怎么引起的在清楚的知道具体的缘由之后，在平时的生活中，需要特别的注意。毕竟哮喘的出现作为慢性疾病，即便是由药物治疗也无法做到全然根治，影响到了接下来的生活，因此要格外小心。

问题一：哮喘是怎么引起的？本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。
(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。
哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境 *** 的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。
目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。
(二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。
1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。
2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。......>>

问题二：哮喘病是什么原因导致的咳嗽变异性哮喘发病机理

目前对小儿咳嗽变异性哮喘的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。

一、轻微的气道炎症
小儿咳嗽变异性哮喘和典型过敏性哮喘都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一或病程进展阶段不同。诱发气道炎症的环境变应性和非变应性 *** 物的质和量并不尽一致，加上机体由于遗传体质存在着较大的个体差异，如果患儿发生显著气道炎症，可 *** 支气管平滑肌痉挛，则表现为喘息；如果仅仅 *** 气道粘膜表面，则临床上可仅仅表现为 *** 性干咳。因此轻微的气道变应性炎症可能是咳嗽变异性哮喘的最重要的发病机制。

二、神经-受体机制
咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。Mc Fadden指出咳嗽变异性哮喘主要是大气道狭窄，由于大气道咳嗽受体极丰富，故表现以咳嗽为主，而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道，又作用于周围气道，从而除产生咳嗽外，尚出现喘息及呼吸困难。哮喘患儿由于存在持续的气道变应性炎症，支气管上皮表面受损，使上皮细胞间紧密结合位点下的迷走神经末梢感受器暴露并易被激惹，其兴奋阈值低于正常人，对于各种 *** 的敏感性增高，故可引起顽固性的咳嗽。

症状、体征和实验室检查

由于咳嗽变异性哮喘以咳嗽为唯一症状，故临床特点缺乏特异性，误诊率非常高。因此对于慢性反复发作的咳嗽应该想到该病的可能。由于约50%-80%的咳嗽变异性哮喘儿童可发展为典型哮喘病，约10-33%的成人咳嗽变异性哮喘也可发展为典型哮喘，许多医生将咳嗽变异性哮喘视为哮喘病的前驱表现，因此咳嗽变异性哮喘的早期诊断和早期治疗对预防哮喘病是非常重要的。

小儿咳嗽变异性哮喘主要有以下临床特点：
一、发病人群：以儿童发病率较高，已发现60%以上的儿童干咳与咳嗽变异性哮喘有关。在成人中，咳嗽变异性哮喘发病年龄较典型哮喘为高，约有13％患儿年龄大于50岁，中年女性较多见。
二、临床表现：咳嗽可能是儿童的唯一症状，主要为长期顽固性干咳，常常在吸入 *** 性气味、冷空气、接触变应原、运动或上呼吸道感染后诱发，部分患儿没有任何诱因。多在夜间或凌晨加剧。有的患儿发作有一定的季节性，以春秋为多，也有部分患儿容易在上呼吸道感染多发的冬季发作咳嗽变异性哮喘。患儿就诊时多已经采用止咳化痰药和抗生素治疗过一段时间，几乎没有疗效，而应用糖皮质激素、抗过敏药物、受体激动剂和茶碱类或支气管扩张剂则可使咳嗽明显缓解。
三、过敏病史：发生咳嗽变异性哮喘的小儿本身可有较明确的过敏性疾病史，如过敏性鼻炎、婴儿湿疹或食物药物过敏史等。部分患儿可追溯到有家族过敏史遗传过敏体质。
四、临床体征：虽然咳嗽变异性哮喘也可以有支气管痉挛，但多发生在末梢的细小支气管或短暂性痉挛，因此在就诊时听诊往往听不到哮鸣音，所以也会让临床医生忽视到这种变应性炎症导致的过敏性咳嗽，这也是误诊的重要原因之一。
五、临床检查
1．气道反应性增高，多为轻-中度增高。试验过程可诱发类似发病时的 *** 性咳嗽。
2．肺功能损害介于正常人与典型哮喘之间。
3．皮肤过敏原试验可以阳性。
4．血清IgE水平增高。
5．部分患儿支气管扩张试验可呈阳性，当出现阳性反应时，提示气道存在一定的痉挛和梗阻状态。
6. 外周血嗜酸细胞计数增高，血清ECP水平增高。

小儿咳嗽变异性哮喘诊断

目前尚无统一的诊断标准，根据多数变态反应专科临床经验，认为以下几条可作为诊断咳嗽变异性哮喘的参考标准：
（一）咳嗽反复发作持续1个月以上，以干咳为......>>

问题三：哮喘是怎样形成的，哮喘形成的原因哮喘发生的原因是：特应性个体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，使之释放前列腺素、组胺和白三烯等活性介质，引发支气管痉挛和肺通气障碍等一系列病理变化，从而引起的一种疾病。

问题四：引起哮喘病的原因是什么一、长期吸烟：长期吸烟会引起气道高反应性，而气道高反应性又是支气管哮喘的主要特征之一。这是老年性哮喘病因最重要的一种。
二、Β2受体阻断剂的应用：由于老年人易患缺血性心脏病、心律失常、高血压、青光眼，所以使用各种Β2受体阻断剂的机会相对较多，这类药阻断支气管平滑肌Β2受体，使支气管平滑肌痉挛，从而诱发哮喘。
三、因为经常应用阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、奈普生等非甾体消炎药，这类药物阻断前列腺素的合成和促进白细胞三烯的合成，白细胞三烯具有很强的支气管痉挛效应，而这类药物可导致哮喘发作。
四、胃食管反流：老年人易患胃食管反流，而胃食管反流也是引起或支气管哮喘的一个重要因素。
五、过敏或其它因素：可以诱发气道高反应性的过敏因素及 *** 性因素如烟雾、油漆及香料等也可诱发老年支气管哮喘。某些食品添加剂、防腐剂、漂白剂等也可成为哮喘病发病诱因。
六、上呼吸道感染：反复病毒感染损伤气道上皮细胞可引起支气管哮喘。
七、冷空气及运动：老年人细胞内水分含量及体内热量相对较少，肺功能退化对运动负荷耐受能力下降，当遇到冷空气 *** 或运动不当易诱发哮喘。

问题五：哮喘是怎么引起的呢主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢性支气管炎。到夏天气候转暖时多可自然缓解。在气候变化和寒冷季节，注意及时添减衣服，避免受凉感冒，预防流感。注意观察病情变化，掌握发病规律，以便事先采取措施。

问题六：引起哮喘病的主要原因是答案D
哮喘是支气管感染的一种疾病，常由于吸入花粉、灰尘、兽毛等引起的。