刚查出来黑热病，治疗黑热病得花多少钱？能看好吗？以后需要注意

2023-06-23 17:17:00

黑热病（Kala——azar）又称内脏利什曼病（Visceral Leishmaniasis），是由杜氏利什曼原虫引起、经白蛉传播的慢性地方性传染病。临床上以长期不规则发热、进行性脾肿、消瘦、贫血、白细胞减少及血浆球蛋白增高为特征。

　　[病原学]

　　杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）锥虫科利什曼原虫属、细胞内寄生的鞭毛虫。与人体致病有关的四种利什曼原虫属在形态上无差异而在致病性与免疫学特性上有差异，热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起皮肤利什曼原虫病（即“东方疖”）；巴西利什曼原虫引起鼻咽粘膜利什曼原虫病；杜氏利什曼原虫主要寄生于内脏网状—内皮系统，引起黑热病。

　　杜氏利什曼原虫生活史分前鞭毛体和无鞭毛体。前者见于白蛉消化道，在22～25℃培养基中，呈纺锤形，前端有一游离鞭毛，其长度与体长相仿，约11×16μm.利杜体见于人和哺乳动物细胞内，在37℃组织培养中，呈卵园形，大小约4.4×2.8μm.

　　当雌性白蛉叮咬受染动物和患者时，将血中利杜体吸入白蛉胃中，2～3日后发育为成熟前鞭毛体，并行迅速二分法分裂繁殖，1周后前鞭毛体大量聚集于白蛉口腔及口器，当其叮咬人或动物时前鞭毛体即侵入体内，鞭毛脱落成为无鞭毛体（利杜体）。

　　[流行病学]

　　（一）传染源 患者与病犬为主要传染源。皖北和豫东以北平原地区以患者为主；西北高原山区以病犬为主。

　　（二）传播途径 中华白蛉是我国黑热病主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬传播，偶可经破损皮肤和粘膜、胎盘或输血传播。

　　（三）人群易感性 人群普遍易感，病后有持久免疫力。健康人也可具有不同程度的自然免疫性。

　　（四）流行特点 本病分布较广，中国、印度、孟加拉、西亚、地中海地区、东非及拉丁美洲有发现。我国流行于长江以北17个省市自治区。因起病缓慢，发病无明显季节性。10岁以内儿童多见，男性较女性多见。农村较城市多发。

　　[发病机理与病理变化]

　　当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞坡坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其它单核一巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。由于脾功能亢进及细胞毒性变态反应所致免疫性溶血，可引起全血细胞减少，血小板显著降低；患者易发生鼻衄、齿龈出血。由于粒细胞及免疫活性细胞的减少，所致机体免疫功能低下，易引起继发感染。因网状内皮系统不断增生，浆细胞大量增加，所致血浆球蛋白增高，加之肝脏受损合成白蛋白减少，致使血浆白球蛋比值倒置。若肾脏受损可产生蛋白尿。

　　主要病变见于以下脏器：脾脏显著肿大，重量可达4—5kg，被膜增厚，增生的巨噬细胞内含大量利杜体，浆细胞增生，可因脾内血流受阻充血、小动脉受压，出现脾梗塞与脾功亢进。后期因纤维组织增生而使脾肿变硬。胆肝呈轻、中度肿大，被膜增厚，汇管区、肝窦内及枯否细胞内充满大量利杜体以及浆细胞、淋巴细胞。肝小叶中心肝细胞受压而萎缩，周围肝细胞浊肿，或因缺血发生肝脂肪变性，或因结缔组织增生导致肝硬化。骨髓组织极度增生呈暗红色，脂肪组织明显减少；巨噬细胞明显增生，其中可见大量利杜体；中幼粒细胞异常增多，晚幼粒及分叶核粒细胞、嗜酸性粒细胞明显减少；有核红细胞增加；巨核细胞正常或减少，而血小板显著减少。淋巴结肿大，皮质、髓质与窦道内可找到含利杜体的巨噬细胞，浆细胞增多。此外，扁桃体、肺、肾、胰腺、睾丸等组织内亦有巨噬细胞增生，并结找到利杜体。肾小球血管基底膜上可见免疫复合物（IgG、M和C3）沉积，提示可致免疫复合物性肾病。

　　[临床表现]

　　潜伏期长短不一，平均3～6月（10日至9年）。

　　早期发热为主要症状，起病缓慢，症状轻而不典型，长期不规则发热，约1/2～1/3病例呈双峰热型，即1日内有2次体温升高（升降幅度超过1℃）。其它热型可类似伤寒、结核、疟疾或波浪热（即布鲁氏杆菌病）。发热早期多持续3～5周后消退，数周后可再度升高，如此复发与间歇相交替，可持续一年以上。发热时可伴畏寒、盗汗食欲不振、乏力，头昏等症状。发热虽持续较久，但仍能坚持一般劳动，是其特征。

　　病后3～6月典型症状逐渐明显，长期不规则发热，乏力、纳差、消瘦和咳嗽等。可因贫血出血心悸、气短及贫血貌，重症可出现心脏扩大和心力衰竭。因小板减少等因素可有鼻衄、牙龈出血等出血倾向。脾脏呈进行性肿大，自2～3病周即可触及，质地柔软，以后随病期延长脾肿逐渐明显且变硬，半年可平脐，年余可达盆腔，若脾内栓寒或出血，则可引起脾区疼痛和压痛，有时可闻及摩擦音。肝脏肿大稍晚，较脾肿轻，偶见黄疸和腹水，淋巴结呈轻、中度肿大，无明显压痛。[医学教育网搜集整理]

　　晚期患者（发病1～2年后）可因长期发热营养不良，极度消瘦，致使患儿发育障碍。病情加重后皮肤有色素沉着，偶至肝硬化。亦可因脾功亢进，抵抗力降低，常并发肺炎、粒细胞缺乏症、败血症等。

　　此外，尚有皮肤型和淋巴结型黑热病等，均可于病变部位找到利杜体。

　　[并发症]

　　（一）继发细菌性感染 易并发肺部炎症、细菌性痢疾、齿龈溃烂、走马疳等。

　　（二）急性粒细胞缺乏症 表现为高热、极度衰竭、口咽部溃疡、坏死、局部淋巴结肿胀以及外周血象中粒细胞显著减少，甚至消失。

　　[诊断与鉴别诊断]

　　（一）诊断

　　1．流行病学资料 流行区居住或逗留史，是否为白蛉活动季节。

　　2．临床表现 起病缓慢，长期、反复不规则发热，进行性脾肿、贫血、消瘦、白细胞减少等，而全身中毒症状相对较轻。

　　3．实验室检查

　　（1）全血细胞减少，白细胞多在1.5～3.0×108/L间，甚至中性粒细胞缺乏；贫血呈中度，血小板减少。

　　（2）血浆球蛋白显著增高，球蛋白沉淀试验（水试验）、醛凝试验、锑剂试验多呈阳性；白蛋白减少，A/G可倒置。

　　（3）血清特异性抗原抗体检测阳性有助诊断。骨髓、淋巴结或脾、肝组织穿针涂片，找到利杜体或穿刺物培养查见前鞭毛体可确诊。

　　（4）治疗性诊断：可用葡萄糖酸锑钠试验治疗，若疗效显著有助于本病诊断。

　　（二）鉴别诊断

　　本病应用结核病、伤寒、疟疾、布鲁氏杆菌病、白血症、恶性组织细胞病、何杰金病、慢性血吸虫病及其它病因所致肝硬化、恶急性细菌性心骨膜炎等疾患相鉴别。

　　[预后]

　　预后取决于早期诊断和早期治疗。如未予治疗，患者可于2～3年内因并发病而死亡。自采用葡萄糖酸锑钠以来，病死率减少，治愈率达95%以上。少数可复发。有并发症者预后差。

　　[治疗]

　　（一）一般对症治疗 休息与营养，以及针对并发症给予输血或输注粒细胞、抗感染等。

　　（二）病原治疗 首选葡萄糖酸锑钠，总剂量成人＜90～130mg/kg，儿童150～200mg/kg，分6次，每日1次，静脉或肌肉注射。疗效迅速而显著，副作用少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用3周疗法。对锑剂无效或禁忌者可选下列非锑剂药物：

　　1．戊烷脒（pentamidine）：剂量为4mg/kg/次，新鲜配制成10%溶液肌肉注射，每日或间日1次，10～15次为一疗程。治愈率70%左右。

　　2．二性霉素B：锑剂和戊烷脒疗效不佳时可加用，每日剂量自0.1mg/kg开始，逐渐递增至1.0mg/kg ，或间日静脉缓滴，总剂量成人为2.0.本品对肾脏等脏器毒性大，宜并用肾上腺皮质激素，若出现蛋白尿即应停药。

　　（三）脾切除 巨脾或伴脾功亢进，或多种治疗无效时应考虑脾切除。术后再给予病原治疗，治疗1年后无复发者视为治愈。

　　[预防]

　　主要预防措施是治疗患者和捕杀病犬。同时在白蛉活动季节喷洒DDV，敌百虫等药物以杀灭白蛉、防止其孳生。

2023-06-23 17:17:00

黑热病是由杜氏利什曼原虫寄生于内脏引起的一种人畜共患的慢性寄生虫病。临床以发热、贫血、进行性消瘦和皮肤病变为特征。在我国大部分地区都有此病的报道，犬为主要的感染对象。吸血昆虫白蛉是惟一的传播媒介。当白蛉叮咬患犬或其他感染动物及人时，虫体被摄入白蛉胃内，在胃内发育为鞭毛体，并继续繁殖发育并向白蛉口腔内集中。此时，当白蛉再次叮咬健康的犬时，感染性鞭毛虫体侵入宿主体内，发育繁殖，并随血流侵害肝、脾、骨髓和淋巴结中的淋巴细胞，造成免疫细胞大量破坏，影响机体抵抗力。

患犬常呈隐性带虫状态。少数病犬表现为病程缓慢，被毛粗乱、脱落，皮脂外溢，形成磷屑或溃疡。有低热，结膜炎。病变主要见于鼻、眼、耳等部位。晚期犬食欲不振，贫血，消瘦，鼻出血，腹围增大，叫声嘶哑，最后因衰竭而死亡。

治疗：可肌肉注射青霉素，皮肤病变处小节结部位周围注射阿的平液。也可使用10%葡萄糖酸锑钠，按150毫克/千克体重剂量，分6次，每天1次，静脉或肌肉注射，连用6天。

预防：预防本病的重点是杀灭白蛉，发现无价值病犬应捕杀。剖检时应格外注意防护，严防感染本病。

2023-06-23 17:17:00

你好黑热病是一种黄病毒科的节肢介体病毒引起的，经过3至6日的潜伏期后，其典型的症状是发烧、肌肉疼痛、头痛和背痛。他如红舌、红脸、红眼，亦容或有之。在一部分病例中，甚至牵连到内脏——肝、肾和心。也有的出现消化管道出血（吐血）现象。平时可种黑热病的疫苗预防。

2023-06-23 16:16:50

目录1拼音2英文参考3概述4黑热病的发病机理5黑热病的病理改变6流行病学7黑热病的临床表现8黑热病的诊断 8.1流行病学史8.2典型临床表现8.3实验室检查8.4免疫诊断方法 8.4.1检测血清抗体8.4.2检测血清循环抗原 8.5分子生物学方法 9黑热病的治疗方法 9.1一般治疗9.2病原治疗9.3治愈标准 10黑热病的预防 10.1治疗病人、控制病犬10.2灭蛉、防蛉 11黑热病的预后12参考资料附：1黑热病相关药物2治疗黑热病的穴位3治疗黑热病的中成药 1拼音

hēi rè bìng

2英文参考

kalaazar [WS/T 471—2015 寄生虫病诊断名词术语]

3概述

黑热病（kalaazar）又称内脏利什曼病（visceral leishmaniasis），是经白蛉或罗蛉传播，由杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）、婴儿利什曼原虫（Leishmania infantum）或恰氏利什曼原虫（Leishmania chagasi）寄生于人体巨噬细胞内引起的一种寄生虫病[1]。黑热病为我国法定乙类传染病，需要报告疫情[2]。

黑热病为 *** 共患疾病，传染源是患者和病犬，通过白蛉传播，每年5～8月为白蛉活动季节，白蛉吸吮患者的血液时，原虫便进入白蛉体内，发育繁殖成鞭毛体，7天后白蛉再次叮咬人体时，将鞭毛体注入人体，即可引起感染[2]。原虫主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中[2]。杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kalaazar，即黑热的意思。因其致病力较强很少能够自愈，如不治疗常因并发病而死亡。

黑热病分布很广，亚洲、欧洲、非洲、拉丁美洲等均有本病流行，我国流行于长江以北的广大农村中；我国黑热病的流行包括平原、山丘和荒漠等三种不同类型的地区，在流行病学上也各有其特点[2]。

黑热病的主要临床表现以长期不规则发热、肝脾大、贫血、白细胞下降和高丙种球蛋白血症为特征[1]。

4黑热病的发病机理

无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生。巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官。浆细胞也大量增生。细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95％以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞。通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。含有无鞭毛体的巨噬细胞坏死可清除虫体。近年来有研究表明，抗体在宿主杀伤利什曼原虫的过程中也起了作用。

5黑热病的病理改变

由于血小板减少，患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。蛋白尿及血尿的出现，可能由于患者发生肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积所致。

6流行病学

杜氏利什曼原虫病属 *** 共患疾病。除在人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。本病分布很广，亚、欧、非、拉美等洲均有本病流行。主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家。在我国，黑热病流行于长江以北的广大农村中，包括山东、河北、河南、江苏、安徽、陜西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京市郊等16个省市自治区。近年来主要在甘肃、四川、陜西、山西、新疆和内蒙古等地每年有病例发生，病人集中于陇南和川北。

根据传染来源的不同，黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型；分别以印度、地中海盆地和中亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国由于幅员辽阔，黑热病的流行范围又广，包括平原、山丘和荒漠等三种不同类型的地区，因此这三种不同类型的黑热病在国内都能见到。它们在流行历史，寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面，有着明显的差别，在流行病学上也各有其特点。

7黑热病的临床表现

黑热病起病常缓慢，早期症状有发热、畏寒、出汗、全身不适、食欲不振等；热型不规则，有时24小时内体温可有2次升高；起病半年后，患者日渐消瘦，并出现鼻出血、牙龈出血、贫血、肝脾明显肿大、皮肤变黑[2]。利什曼原虫还可以引起皮肤或黏膜利什曼病，我国少见[2]。

细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95％以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。皮肤型黑热病：皮肤损害与内脏同时并发者，占58.0％；一部分病人（32.3％）发生在内脏病消失多年之后；还有少数（9.7％）既无内脏感染，又无黑热病病史的原发病人。皮肤损伤除少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。淋巴结型黑热病：此型患者的特征是无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。

8黑热病的诊断8.1流行病学史

来自流行区长期发热的患者[2]。

8.2典型临床表现

黑热病起病常缓慢，早期症状有发热、畏寒、出汗、全身不适、食欲不振等；热型不规则，有时24小时内体温可有2次升高；起病半年后，患者日渐消瘦，并出现鼻出血、牙龈出血、贫血、肝脾明显肿大、皮肤变黑。利什曼原虫还可以引起皮肤或黏膜利什曼病，我国少见[2]。

8.3实验室检查

患者外周血白细胞减少、后期出现全血象减少；骨髓检查找到原虫无鞭毛体（利杜体）是黑热病确诊依据[2]。

病原检查常用的方法有：

⑴穿刺检查：

1）涂片法：以骨髓穿刺物作涂片、染色，镜检。此法最为常用，原虫检出率为80％～90％。淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率为46％～87％。也可做淋巴结活检。脾穿刺检出率较高，可达90.6％～99.3％，但不安全，少用。

2）培养法：将上述穿刺物接种于NNN培养基，置22～25℃温箱内。经一周，若培养物中查见活动活泼的前鞭毛体，则判为阳性结果。操作及培养过程应严格注意无菌。

3）动物接种法：穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1～2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。

⑵皮肤活组织检查：在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或用手术刀乱取少许组织作涂片，染色，镜检。

8.4免疫诊断方法8.4.1检测血清抗体

如酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验（IHA）、对流免疫电泳（CIE）、间接荧光试验（IF）、直接凝集试验等，阳性率高，假阳性率也较高。近年来，用分子生物学方法获得纯抗原，降低了假阳性率。

8.4.2检测血清循环抗原

单克隆抗体抗原斑点试验（McAb－AST）用于诊断黑热病，阳性率高，敏感性、特异性、重复性均较好，仅需微量血清即可，还可用于疗效评价。

8.5分子生物学方法

近年来，用聚合酶链反应（PCR）及DNA探针技术检测黑热病取得较好的效果，敏感性、特异性高，但操作较复杂，目前未能普遍推广。

9黑热病的治疗方法9.1一般治疗

黑热病患者须加强营养、卧床休息，注意预防继发感染[2]。

9.2病原治疗

葡萄糖酸锑钠是治疗黑热病的首选药物，一般总剂量成人100mg/kg，儿童120～150mg/kg，分6日肌内或静脉注射治疗，成人每日1次，儿童每日2次[2]。

锑剂治疗无效或对锑剂过敏者可用喷他脒或两性霉素B治疗[2]。

注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％。抗锑病人采用戊脘脒（pentamidine）、二脒替（stilbamidine）、羟眯替（hydroxystilbamidine isothionate）。

病情严重者需要重复治疗，并且进行脾切除[2]。

经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。

9.3治愈标准

黑热病经彻底治疗后，3～6个月内未出现全身症状和体征时，可确认为治愈。

10黑热病的预防10.1治疗病人、控制病犬

对病犬进行捕杀。但对丘陵山区犬类的管理确有一定困难，需寻找有效措施加以控制。

10.2灭蛉、防蛉

在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒杀灭中华白蛉。在山区、丘陵及荒漠地区对野栖型或偏野栖型白蛉，采取防蛉、驱蛉措施，以减少或避免白蛉的叮刺。

至于自然疫源型流行区的疫源地分布和保虫宿主等问题仍有待查清，其防治对策也需研究。

11黑热病的预后