闭合性颅脑损伤重型；脑疝

2023-05-04 01:01:41

闭合性脑损伤多为交通事故、跌倒、坠落等意外伤及产伤所致。 战时多见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤，都因暴力直接或间接作用头部致伤。
分类:神经外科
疾病描述:按伤后脑组织与外界相通与否，将脑损伤分为开放性和闭合性两类。前者多由锐器或火器直接造成，皆伴有头皮裂伤、颅骨骨折和硬脑膜破裂，有脑脊液漏；后者为头部接触较钝物体或间接暴力所致，不伴有头皮或颅骨损伤，或虽有头皮、颅骨损伤，但脑膜完整，无脑脊液漏。
症状体征: 为头部接触较钝物体或间接暴力所致，不伴有头皮或颅骨损伤，或虽有头皮、颅骨损伤，但脑膜完整，无脑脊液漏。
(一)脑震荡 表现为一过性的脑功能障碍，主要症状是受伤当时立即出现短暂的意识障碍，可为神志不清或完全昏迷，常为数秒或数分钟，一般不超过半小时。清醒后大多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，称为逆行性遗忘。较重者在意识障碍期间可有皮肤苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各生理反射迟钝或消失等表现，但随着章识的恢复很快趋于正常。此后可能出现头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，短期内可自行好转。神经系统检查无阳性体征，脑脊液梭查无红细胞，CT检查颅内无异常发现。
(二)弥漫性轴索损伤 主要表现为受伤当时立即出现的昏迷时间较长。迷原因主要是广泛的轴索损害，使皮层与皮层下中枢失去联系。若累及脑干，病人可有一侧或双侧瞳孔散大。光反应消失，或同向凝视等。神志好转后，可因继发脑水肿而再次昏迷，CT扫描可见大脑皮质与髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域或三脑室周围有多个点状或小片状出血灶；MRI能提高小出血灶的检出率。
(三)脑挫裂伤 临床表现
1．意识障碍 受伤当时立即出现。意识障碍的程度和持续时间与脑挫裂伤的程度、范围直接相关，绝大多数在半小时以上，重症者可长期持续昏迷。少数范围局限的脑挫裂伤，如果不存在惯性力所致的弥散性脑损伤，可不出现早期意识障碍。
2．局灶症状与体征 受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征，如运动区损伤出现锥体束征、肢体抽搐或偏瘫，语言中枢损伤出现失语等。发生于“哑区”的损伤，则无局灶症状或体征出现。
3．头痛与恶心呕吐 可能与颅内压增高、植物神经功能紊乱或外伤性蛛网膜下腔出血等有关，后者尚可有脑膜刺激征、脑脊液检查有红血球等表现。
4．颅内压增高与脑疝 为继发脑水肿或颅内血肿所致，使早期的意识障碍或瘫痪程度有所加重，或意识好转、清醒后又变为模糊，同时有直压升高、心率减慢、瞳孔不等大以及锥体束征等表现。CT检查：不仅可了解脑挫裂伤的具体部位、范围(伤灶表现为低密度区内有散在 的点、片状高密度出血灶影)及周围踏水肿的程度(低密度影范围)，还可了解脑室受压及中线结构移位等情况。
(四)原发性脑干损伤 主要表现为受伤当时立即昏迷，昏迷程度较深，持续时间较长。其昏迷原因与脑干网状结构受 损、上行激活系统功能障碍有关。瞳孔不等、极度缩小或大小多变，对光反应无常；眼球位置不正或同向凝视；出现病理反射、肌张力增高、中枢性瘫痪等锥体束征以及去大脑强直等。累及廷髓时，则出现严重的呼吸循环功能紊乱。MRI检查有助于明确诊断，了解伪灶具体部位和范围。
(五)下丘脑损伤 常与弥散性脑损伤并存。主要表现为受伤早期的意识或睡眠障碍、高热或低温、尿崩症、水与电解质紊乱、消化道出血或穿孔以及急性肺水肿等。这些表现如出现在伤后晚期，则为继发性脑损伤所致。
原因:为头部接触较钝物体或间接暴力所致。
病理生理:一、造成闭合性脑损伤的机制甚为复杂，可简化概括为由两种作用力所造成：
①接触力：物体与头部直接碰撞，由于冲击、凹陷骨折或颅骨的急速内凹和弹回，而导致局部脑损伤；
②惯性力：来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动，使脑在颅内急速移位，与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯，而导致多处或弥散性脑损伤。受伤时头部若为固定不动状态，则仅受接触力影响；运动中的头部突然受阻于固定物体，除有接触力作用外，尚有因减速引起的惯性力起作用。大而钝的物体向静止的头部撞击时，除产生接触力外，并同时引起头部的加速运动而产生惯性力；小而锐的物体击中头部时，其接触力可能足以造成颅骨骨折和脑损伤，但其能量因消耗殆尽，己不足以引起头部的加速运动。单由接触力造成的脑损伤，其范围可较为固定和局限，可无早期昏迷表现；而由惯性力引起的脑损伤则甚为分散和广泛，常有早期昏迷表现。通常将受力侧的脑损伤称为冲击伤，其对侧者称为对冲伤；例如跌倒时枕部着地引起的额极、颞极及其底面的脑损伤，属对冲伤。实际上，由于颅前窝与颅中窝的凹凸不平，各种不同部位和方式的头部外伤，均易在额极、颞极及其底面发生惯性力的脑损伤。
二、原发性脑损伤和继发性脑损伤 原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑于损伤等。继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。脑水肿继发于脑挫裂伤；颅内血肿因颅骨、硬脑膜或脑的出血而形成，与原发性脑损伤可相伴发生，也可单独发生；继发性脑损伤因产生颅内压增高或脑压迫而造成危害。原发性脑损伤如果有症状或体征，是在受伤当时立即出现，并且不再继续加重。同样的症状或体征，如果不是在受伤当时出现，而是在伤后过一段时间(长短依病变性质和发展速度而定)出现，且有进行性加重趋势；或受伤当时已出现的症状或体征，在伤后呈进行性加重趋势，皆属于继发性脑损伤所致。区别原发性和继发性脑损伤有重要临床意义：前者无需开颅手术，其预后主要取决于伤势轻重；后者，尤其是颅内血肿往往需及时开颅手术，其预后与处理是否及时、正确有密切关系，尤其是原发性脑损伤并不严重者。
(一)脑震荡 表现为一过性的脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。具体机制尚未明了，可能与惯性力所致弥散性脑损伤有关。
(二)弥漫性轴索损伤 属于惯性力所致的弥散性脑损伤，由于脑的扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成脑白质广泛性轴察攒伤。病变可分布于大脑半球、胼胝体、小脑或脑干。显微镜下所见为轴突断裂的结构改变。可与脑挫裂伤合并存在或继发脑水肿，使病情加重。
(三)脑挫裂伤 病理 指主要发生于大脑皮层的损伤，可为单发，亦可多发，好发于额极、颓极及其底面。小者如点状出血，大者可呈紫红色片状。显微镜下，伤灶中央为血块，四周是碎烂或坏死的皮层组织以及星茫状出血。臆挫伤指脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整 者；脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血。两者常同时并存，临床上又不易区别，故常合称为脑挫裂伤。脑挫裂伤的继发性改变脑水肿和血肿形成具有更为重要的临床意义。前者通常属于血管源性水肿，可于伤后早期发生，一般3—7天内发展到高峰，在此期间易发生颅内压增高甚至脑疝。伤情较轻者，脑水肿可逐渐消退，伤灶日后可形成瘢痕、囊肿或与硬脑膜粘连，成为外伤性癫痫的原因之一。如蛛网膜与软脑膜粘连，影响脑脊液吸收，可形成外伤性脑积水。广泛的脑挫裂伤可在数周以后形成外伤性脑萎缩。
(四)原发性脑干损伤 不同于因脑疝所致的继发性脑干损伤；其症状与体征在受 伤当时即已出现，不伴有颅内压增高表现。单独的原发性脑干损伤较少见，常与弥散性脑损伤并存。病理变化可有脑干神经组织结构紊乱、轴突裂断、挫伤或软化等。
(五)下丘脑损伤 常与弥散性脑损伤并存。主要表现为受伤早期的意识或睡眠障碍、高热或低温、尿崩症、水与电解质紊乱、消化道出血或穿孔以及急性肺水肿等。这些表现如出现在伤后晚期，则为继发性脑损伤所致。
诊断检查
(一)脑震荡 脑脊液检查无红细胞，CT检查颅内无异常发现。
(二)弥漫性轴索损伤 CT扫描可见大脑皮质与髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域或三脑 室周围有多个点状或小片状出血灶；MRI能提高小出血灶的检出率。
(三)脑挫裂伤 CT检查：不仅可了解脑挫裂伤的具体部位、范围(伤灶表现为低密度区内有散在的点、片状高密度出血灶影)及周围踏水肿的程度(低密度影范围)，还可了解脑室受压 及中线结构移位等情况。
(四)原发性脑干损伤 MRI检查有助于明确诊断，了解伪灶具体部位和范围。
(五)下丘脑损伤 常与弥散性脑损伤并存。
治疗方案
需要涉及的问题很多，重点是处理继发性脑损伤，着重于脑疝的预防和早期发现，特别是颅内血肿的早期发现和处理，以争取良好的疗效。对原发性脑损伤的处理除了病情观察以外，主要是对已产生的昏迷、高热等病症的护理和对症治疗，预防并发症，以避免对脑组织和机体的进一步危害。
(一)脑损伤的分级 分级的目的是为了便于制订诊疗常规、评价疗效和预后，并对伤情进行鉴定。
1．按伤情轻重分级
①轻型(I级)主要指单纯脑震荡，有或无颅骨骨折，昏迷在20分钟以内，有轻度头痛、头晕等自觉症状，神经系统和脑脊液检查无明显改变；
②中型(Ⅱ级)主要指轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑压征，昏迷在6小时以内，有轻度的神经系统阳性体征，有轻度生命体征改变；
③重型(Ⅲ级)主要指广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑于损伤或颅内血肿，昏迷在6小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷，有明显的神经系统阳性体征，有明显生命体征改变。
2．按Glasgow昏迷评分法 将意识障碍6小时以上，处于13～15分者定为轻度， 8—12分为中度，3—7分为重度。 无论哪一种分级方法，均必须与脑损伤的病理变化、临床观察和CT检查等相联系，以便动态地全面地反映伤情。例如受伤初期表现为单纯脑震荡属于轻型的伤员，在观察过程中可因颅内血肿而再次昏迷，成为重型；由CT检查发现的颅内小血肿，无中线结构移位，在受伤初期仅短暂昏迷或无昏迷，观察期间也无病情改变．属于中型；早期属于轻、中型的伤员，6小时以内的CT检查无颅内血肿，其后复查时发现血肿，并有中线结构明显移位，此时尽管意识尚清楚，已属重型。
(二)急诊处理要求
1．轻型(I级)
(1)留急诊室观察24小时；
(2)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；
(3)颅骨X线摄片，必要时作头颅CT检查；
(4)对症处理；
(5)向家属交待有迟发性颅内血肿可能。
2．中型(II级)
(1)意识清楚者留急诊室或住院观察48—72小时，有意识障碍者须住院；
(2)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；
(3)颅骨X线摄片，头部CT检查；
(4)对症处理；
(5)有病情变化时，头部CT复查，作好随时手术的准备工作。
3．重型(Ⅲ级)
(1)须住院或在重症监护病房；
(2)观察意识 瞳孔、生命体征及神经系体征变化；
(3)选用头部CT监测、颅内压监测或脑诱发电位监测；
(4)积极处理离热、躁动。癫痫等，有颅内压增高表现者，给予脱水等治疗，维持良好的周围循环和脑灌注压；
(5)注重昏迷的护理与治疗，首先保证呼吸道通畅；
(6)有手术指征者尽早手术；已有脑疝时，先予以20％甘露醇250ml及速尿40mg 挣脉推注，立即手术。
(三)昏迷病人的护理与治疗 长期昏迷多因较重的原发性脑损伤或继发性脑损伤未能及时处理所致。昏迷期间如能防止各种并发症，保持内外环境的稳定，使机体不再受到脑缺血、缺氧、营养障碍或水、电解质紊乱等不利因素影响，则相当一部分患者可望争取较好的预后。
1．呼吸道 保证呼吸道通畅、防止气体交换不足是首要的。在现场急救和运送过程中须注意清除呼吸道分泌物，呕吐时将头转向一侧以免误吸，深昏迷者须抬起下颌，或将咽通气管放入口咽腔，以免舌根后坠阻碍呼吸。估计在短时间内不能清醒者，宜尽早行气管插管或气管切开。呼吸减弱潮气量不足者，应及早用呼吸机辅助呼吸，依靠血气分析监测，调整和维持正常呼吸生理。及时清除呼吸道分泌物，保持吸入空气的湿度和温度．注意消毒隔离与无菌操作，以及定期作呼吸道分泌物细菌培养和药敏试验等措施．是防治呼吸道感染的关键。
2．头位与体位 头部升高15·有利于脑部静脉回流，对脑水肿的治疗有帮助。为预防褥疮，必须坚持采用定时翻身等方法，不断变更身体与床褥接触的部位，以免骨突出部位的皮肤持续受压缺血。
3．营养 营养障碍将降低机体的免疫力和修复功能，使易于发生或加剧并发症。早期采用肠道外营养，如静脉输入20％脂肪乳剂、7％氨基酸、20％葡萄糖与胰岛素以及电解质、维生素等，以维护需要；待肠蠕动恢复后，即可采用肠道内营养逐步代替静脉途径，通过鼻胃管或鼻肠管给予每日所需营养；超过1个月以上的肠道内营养，可考虑行胃造痿术，以避免鼻、咽、食管的炎症和糜烂。肠道内营养除可应用牛奶、蛋黄、糖等混合膳，配制成 4．18kl／ral(1kcal／m1)井另加各种维生裹和微量元衰以外，也可用商品制剂，通常以酪蛋白、植物油、麦芽糖糊精为基质，含各种维生素和微量元素，配制成4．18kJ／ml。总热量和蛋白质，成人每日约8400kj(2000kcal)和10g氮的供应即可，有高热、感染、肌张力增高或癫痫时，须酌情增加。定时测量体重和肌丰满度．监测氮平衡、血浆自蛋白、血糖、电解质等生化指标．以及淋巴细胞计数等免疫学测试，以便及时调整热量和各种营养成分的供应。
4．尿潴留 长期留量导尿管是引起泌尿系感染的主要原因。尽可能采用非导尿方法．如在膀眈尚未过分膨胀时，用热敷、按摩来促使排尿；必须导尿时，严格执行无菌操作．选择优质硅胶带囊导尿管，并尽早拔除导尿管，留置时间不宜超过3—5天；经常检查尿常规、尿细菌培养及药敏试验。需要长期导尿者，可考虑行耻骨上膀胱造瘘术，以减轻泌尿系感染。
5．促苏醒 关键在于早期的防治脑水肿和及时解除颅内压增高，并避免缺氧、高热、癫痫、感染等不良因素对脑组织的进一步危害；病情稳定后如仍未清醒．可选用胞二磷胆碱、乙醚谷酰胺、氯脂醒、克脑迷以及能量合剂等药物或高压氧仓治疗．对一部分伤员的苏醒可有帮助。
(四)脑水肿的治疗
1．脱水疗法 适用于病情较重的脑挫裂伤，有头痛、呕吐等颅内压增高表现，腰椎穿刺或颅内压监测压力偏离，CT发现脑挫裂伤合并脑水肿，以及手术治疗前后。常用的药物为甘露醇、呋塞米(速尿)及清蛋白等。
用法有：
①20％甘露醇按每次0．5～1g／kg(成人每次250m1)静脉快速滴注，于15—30分钟内滴完，依病情轻重每6、8或12小时重复一次；
②20％甘露醇与呋塞米联合应用，可增强疗效，成人量前者用125—250ml，每8～12小时一次；后者用20一60mg，静脉或肌肉注射，每8—12小时一次，两者可同时或交替使用；血清蛋白与呋塞米联合应用，可保持正常血容量，不引起血液浓缩，成人用量前者10g／d，静脉滴入；后者用20—60mg，静脉或肌肉注射，每8一12小时一次；
③甘油，很少引起电解质紊乱，成人刚R量1—2e／(kg/d)，分1—4次．静脉滴注量10％甘油溶液500ml／d，5小时内输完。 遇急性颅内压增高已有脑疝症象时，必须立即用20％甘露醇250m1静脉推注，同时用呋塞米40mg静脉注射。 在应用脱水疗法过程中，须适当补充液体与电解质，维持正常尿量，维持良好的周围循环和脑灌注压．并随时监测血电解质、红血球压积容积、酸碱平衡及肾功能等。应用甘露醇时，可能出现血尿，并须注意其一过性的血容量增加可能使原有隐匿型心脏病患者发生心衰。
2．激素 皮质激素用于重型脑损伤，其防治脑水肿作用不甚确定；如若使用，以尽早短期使用为宜。
用法有：
①地塞米松 成人量5mg肌注，6小时一次．或20mg／d静脉滴注，一般用药3天；
②ACTH 成人量25~50U／d，静脉滴注，一般用药3天。
用药期间可能发生消化道出血或加重感染，宜同时应用H2受体拮抗剂如雷尼替丁等及大剂量抗生素。
3．过度换气 适用于重度脑损伤早期，已行气管内插管或气管切开者。静脉给予肌松弛剂后，借助呼吸机作控制性过度换气，使血CO2分压降低，促使脑血管适度收缩，从面降低了颅内压。CO2分压宜维持在4．00—4．67kPa(30～35mmHg)之间[正常为4．67～6．00kPa(35～45mmHg)]，不应低于3．33kPa(25mmHg)，持续时间不宜超过24小时，以免引起脑缺血。
4．其他 曾用于临床的尚有氧气治疗、亚低温治疗、巴比妥治疗等。
(五)手术治疗
1．开放性脑损伤 原则上须尽早行清创缝合术，使之成为闭合性脑损伤。清创缝合应争取在伤后6小时内进行；在应用抗生京的前提下，72小时内尚可行清创缝合。术前须仔细检查刨口，分析颅骨x线片与L叮检查片，充分了解骨折、碎骨片及异物分布情况、骨折与大静脉窦的关系、脑挫裂伤及颅内血肿等；火器伤者还需了解伤道方向。途径、范围及其内的血肿、异物等情况。清创由浅而深，逐层进行，彻底清除碎骨片、头发等异物，吸出脑内或伤道内的凝血块及碎裂的脑组织，彻底止血。碎骨片最易引起感染而形成外伤性脑脓肿，故必须彻底清除；为避免增加脑损伤，对位置较深或分散存在的金属异物可暂不取出。如无明显颅内溶血，也无明显脑水肿或感染征象存在．应争取缝合或修复硬脑膜，以减少颅内感染和癫痫发生率。硬脑膜外可置放引流。其他的手术治疗原则同闭合性脑损伤。
2．闭合性脑损伤 闭合性脑损伤的手术主要是针对颅内血肿或重度脑挫裂伤合并脑水肿引起的颅内压增高和脑疝，其次为颅内血肿引起的局灶性脑损害。 由于CT检查在临床诊断和观察中广泛应用，已改变了以往的“血肿即是手术指征”的观点。一部分颅内血肿病人，在有严格观察及特殊监测的条件下，应用脱水等非手术治疗，可取得良好疗效。颅内血肿可暂不手术的指征为：无意识障碍或颅内压增高症状，或虽有意识障碍或颅内压增高症状但已见明显减轻好转；无局灶性脑损害体征；且CF检查所见血肿不大(幕上者<40ml，幕下者<10ml)，中线结构无明显移位，也无脑室或脑池明显受压情况；颅内压监测压力<2．7kPa(270mmH2O)。上述伤员在采用脱水等治疗的同时，须严密观察及特检监测，并作好随时手术的准备，如备血、剃头等，一旦有手术指征，即可尽早手术。
颅内血肿的手术指征为：
①意识障碍程度逐渐加深；
②颅内压的监测压力在 1．7kPa(270mmH20)以上，并呈进行性升高表现；
③有局灶性脑损害体征；
④尚无明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较大(幕上者>40m1，幕下者>10m])，或血肿虽不大但中线结构移位明显(移位>lcm)、脑室或脑池受压明显者；
⑤在非手术治疗过程中病情恶化者。颞叶血肿因易导致小脑幕切迹疝。手术指征应放宽；硬脑膜外血肿因不易吸收，也应放宽手术指征。
重度脑挫裂伤合并脑水肿的手术指征为：
①意识障碍进行性加重或已有一侧瞳孔散大的脑疝表现；
②CT检查发现中线结构明显移位、脑室明显受压；
③在脱水等治疗过程中病情恶化者。
凡有手术指征者皆应及时手术，以便尽早地去除颅内压增高的病因和解除脑受压。已经出现一侧瞳孔散大的小脑幕切迹疝征象时，更应力争在30分钟或最迟1小时以内将血肿清除或去骨瓣减压；超过3小时者，将产生严重后果。
常用的手术方式有：
1．开颅血肿清除术 术前已经CT检查血肿部位明确者，可直接开颅清除血肿。对硬脑膜外直肿，骨瓣应大于血肿范围，以便于止血和清除血肿。遇到脑膜中动脉主干出血，止血有困难时，可向颅中凹底寻找棘孔，用小棉球将棘孔堵塞而止血。术前已有明显脑疝征象或CT检查中线结构有明显移位者，尽管血肿清除后当时脑未膨起，也应将硬脑膜敞开并去骨瓣减压，以减轻术后脑水肿引起的颅内压增高。对硬脑膜下血肿，在打开硬脑膜后，可在脑压板协助下用生理盐水冲洗方法将血块冲出，由于硬脑膜下血肿常合并脑挫裂伤和脑水肿，所以清除血肿后，也不缝合硬瞄膜井去骨瓣减压。对脑内血肿，因多合并脑挫裂伤与脑水肿，穿刺或切开皮质达血肿腔清除血肿后，以不缝合硬脑膜并去骨瓣减压为宜。
2．去骨瓣减压术 用于重度脑挫裂伤合并瞎水肿有手术指征时，作大骨瓣开颅术，敞开硬膜并去骨瓣减压，同时还可清除挫裂糜烂及血循环不良的脑组织，作为内减压术。对于病情较重的广泛性脑挫裂伤或脑疝晚期已有严重脑水肿存在者，可考虑行两侧去骨瓣减压术。
3．钻孔探查术 已具备伤后意识障碍进行性加重或出现再昏迷等手术指征，因条件限制术前未能作CT检查，或就诊时脑疝已十分明显．已无时间作CT检查，钻孔探查术是有效的诊断和抢救措施。钻孔在瞳孔首先扩大的一侧开始，或根据神经系体征、头皮伤痕、颅骨骨折的部位来选择；多数钻孔探查需在两侧多处进行。通常先在颞前部(翼点)钻孔，如未发现血肿或疑其他部位还有血肿，则依次在额顶部、眉弓上方、颞后部以及枕下部分别钻孔。注意钻孔处有无骨折，如钻透颅骨后即见血凝块，为硬脑膜外血肿；如未见血肿则稍扩大骨孔，以便切开硬脑膜寻找硬脑膜下血肿，作脑穿刺或脑室穿刺，寻找脑内或脑室内血肿。发现血肿后即作较大的骨瓣或扩大骨孔以便清除血肿和止血；在大多数情况下，须敞开硬脑膜并去骨瓣减压，以减轻术后脑水肿引起的颅内压增高。
4．脑室引流术 脑室内出血或血肿如合并脑室扩大，应行脑室引流术。脑室内主要为未凝固的血液时，可行颅骨钻孔穿刺脑室置管引流；如主要为血凝块时，则行开颅术切开皮质进入脑室清除血肿后置管引流。
5．钻孔引流术 对慢性硬脑膜下血肿．主要采取颅骨钻孔，切开硬脑膜到达血肿腔，置管冲洗清除血肿液。血肿较小者行顶部钻孔引流术，血肿较大者可行顶部和颞部双孔引流术。术后引流48—72小时。病人取头低卧位，并给予较大量的生理盐水和等渗溶液静脉滴注，以促使原受压脑组织膨起复位，消除死腔。
用药安全
伤后早期宜安静休息，少思考问题和阅读报章，注意减少对病人的不良刺激。

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颅脑损伤的临床表现
由于不同病例的致伤机制、受伤部位、伤情轻重、就诊时机等因素的不同，临床表现差异较大。如考虑到继发性颅脑损伤的存在，则病情更为复杂。本节只讨论伤后常见的症状体征，既包括神经系统本身的异常情况，也描述继发于颅脑损伤的全身系统性改变。
(一)、意识障碍
意识障碍是颅脑损伤患者伤后最为常见的症状，伤后立即出现的意识障碍通常称为原发性意识障碍。如患者伤后存在一段时间的清醒期，或原发性意识障碍后意识一度好转，病情再度恶化，意识障碍又加重，称为继发性意识障碍。原发性意识障碍通常由原发性颅脑损伤所致，其病理生理机制为广泛皮质损伤、弥漫性轴索损伤。以往认为，脑干损伤是导致持续原发性意识障碍的主要原因；现在许多学者认为，单纯脑干损伤所致意识障碍远较弥漫性轴索损伤为少见，多数所谓的脑干损伤只是弥漫性轴索损伤的一部分。继发性意识障碍的出现往往提示颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、脑缺血及全身系统性并发症的存在，但颅内水肿却是继发意识障碍的最常见原因。典型的意识障碍-清醒-意识障碍病程，提示硬膜外血肿的存在，而对于硬膜下血肿来说，由于通常伴有较重的脑损伤，故中间清醒期不明显，但有些病例通过仔细观察可以见到意识障碍-好转-再次加重的病情变化，此时应及时行CT检查，以免延误治疗。
不同程度的意识障碍往往预示伤情的轻重程度，而意识障碍程度的变化又提示病情好转或恶化。因此，了解不同程度意识障碍的表现非常重要。
根据意识障碍的程度，可以由轻到重分为4级：①嗜睡：表现为对周围刺激的反应性减退，但患者可被唤醒，能基本正确地回答简单问题，停止刺激后很快又入睡。各种生理反射和生命体征正常。②昏睡：对周围刺激的反应性进一步减退，虽能被较响的言语唤醒，但不能正确回答问题，语无伦次，旋即又进入昏睡。生理反射存在，生命体征无明显改变。③浅昏迷：失去对语言刺激的反应能力，但疼痛刺激下可有逃避动作，此时浅反射通常消失，深反射减退或消失，生命体征轻度改变。④深昏迷：对外界的一切刺激失去反应能力，深浅反射消失，瞳孔光反射迟钝或消失，四肢肌张力极低或呈强直状态，生命体征也出现紊乱，病人病情危重，预后不良。
(二)、头痛和呕吐
头痛一般见于所有神志清楚的颅脑损伤患者，可以由头皮或颅骨损伤所致，也可由颅内出血和颅内压升高引起。头痛可为局限性的，通常多见于外力作用部位，是由于局部组织损伤及其继发的炎症反应造成的；也可为弥漫性的，常由于脑组织损伤或颅内压升高所致。头痛与病情严重程度并无一定的关系，患者诉头痛，但疼痛位置表浅而局限，且神志清楚，CT未见明显异常，通常是由于颅外组织创伤所致。除对症止痛治疗外，无须特殊处理。如患者全头剧烈胀痛，且逐渐加重，并伴有反复的呕吐，应高度警惕颅内血肿的发生。伤后早期呕吐可以由迷走或前庭结构受损伤引起，但颅内压升高是颅脑损伤患者伤后头痛的主要原因。反复的喷射性呕吐是颅内高压的特征性表现。
(三)、瞳孔改变
瞳孔由动眼神经的副交感支和交感神经共同支配。伤后立即出现一侧瞳孔散大，光反应消失，而患者神志清楚，可能为颅底骨折导致动眼神经损伤所致的动眼神经原发性损伤。若伤后双侧瞳孔不等大，一侧瞳孔缩小，光反应灵敏，同时伴有同侧面部潮红无汗，眼裂变小(Horner综合征)，在排除颈部交感神经受损的可能后，应考虑是否存在脑干的局灶性损伤。如双侧瞳孔缩小，光反应消失，伴有双侧锥体束征和中枢性高热等生命体征紊乱症状，表示脑干受损范围较广，病情危重。如伤后头痛、呕吐加重，意识障碍逐渐加深，伴有一侧瞳孔逐渐散大，光反应迟钝或消失，应考虑颅内血肿和小脑幕切迹疝的存在。若双侧瞳孔散大，光反应消失，则已属于脑疝晚期。一般来说，患者清醒状态下，双侧瞳孔均等地扩大和缩小，而光反应正常，并无病理意义。
(四)、眼底改变
颅脑损伤后早期眼底改变不常见，如存在明显脑挫裂伤，蛛网膜下腔出血时，眼底检查可见到玻璃体下火焰状出血。当出现脑水肿、颅内血肿或脑缺血时，颅内压显著增高，表现为视盘生理凹陷消失或隆起，边界不清，动静脉直径比例＜2∶3。头痛、喷射性呕吐和视盘水肿。
(五)、锥体束征
锥体束一部分发源于中央前回和旁中央小叶(第4区)的皮质运动神经元，另一部分起源于附加运动区(第6、7、8等区)，它们的纤维聚集成束，经放射冠、内囊、大脑脚下行；部分在脑干终止于脑神经运动核，称为皮质脑干束。其余部分在延髓的锥体中交叉，下行于对侧脊髓侧索中，中止于不同节段的前角运动神经元，通常所称的锥体束即指该部分纤维。
锥体束行程中任何部位的损伤都会表现出锥体束征。位于中央前回的脑挫裂伤可以导致对侧肢体程度不等的瘫痪，如病变局限，可以只表现为单瘫，可伴有病理征(+)。位于脑干部位的损伤，如部位局限，会引起对侧肢体完全瘫痪，病理征(+)；如脑干广泛受损伤，则患者出现昏迷，伴有双侧肢体瘫痪，去大脑强直，双侧病理征(+)。颞叶钩回疝发生早期，会出现典型的患侧瞳孔散大，光反应消失，伴有对侧锥体束征阳性，对病情判断具有重要的提示作用，此时及时手术清除血肿，有可能使病情逆转，待双侧瞳孔散大、病理征(+)、伴有发作性去大脑强直时，病变已属晚。
(六)、脑 疝
脑疝(brain herniation)是指颅内压升高后，颅内各腔室间出现压力差，推压部分脑组织向靠近的解剖间隙移位，引起危及病人生命的综合征。常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
1 、小脑幕切迹疝
小脑幕切迹疝(transtentorial herniation)包括小脑幕切迹上疝(小脑蚓部疝)和小脑幕切迹下疝，最常见的为小脑幕切迹下疝(又称颞叶钩回疝)。正常情况下，颞叶内侧的结构靠近小脑幕缘，包括海马回、钩回、海马旁回(内侧为海马回和齿状回)。当出现幕上血肿或严重脑水肿时，幕上压力升高，推移小脑幕缘旁的上述结构向幕下移动。移动过程中压迫行经脚间池的动眼神经、同侧大脑脚和大脑后动脉，出现明显的临床症状。脑疝发生早期，由于动眼神经的副交感支位于神经表面，最先受累，表现为同侧瞳孔最初缩小，旋即扩大，光反应迟钝或消失。随着脑疝进一步发展，同侧大脑脚受压，表现为对侧肢体偏瘫，病理征(+)。大脑后动脉受压，引起枕叶皮质梗死。由于中脑受压，影响网状结构上行激活系统功能，患者出现昏迷。脑疝晚期则表现为双侧瞳孔散大，固定，深度昏迷伴有双侧病理征(+)和阵发性去大脑强直，脑干由于长期移位和受压，发生继发性损伤，患者生命体征出现紊乱。
2 、枕骨大孔疝
在压力差的作用下，小脑扁桃体向下移动，疝入枕骨大孔，形成枕骨大孔疝(transforamen magnum herniation)。由于枕骨大孔前部容纳延髓，脑疝发生时小脑扁桃体向前挤压延髓，导致延髓腹侧的呼吸和心血管中枢受累。故小脑扁桃体疝病情发展较快，而意识障碍多不明显，临床上并无特殊表现和先兆，突然发生呼吸衰竭，病人往往因抢救不及而死亡。因此，对颅后窝血肿患者，应适当扩大手术指征，并密切观察病情变化，最好在ICU病房中进行监护。
(七)、全身性改变
颅脑损伤后，患者不仅表现为头痛、呕吐、意识障碍及局灶性神经功能缺损等中枢神经系统损伤的症状和体征，还会出现全身各器官系统的功能异常。临床上患者可以以脑部损伤表现为主，但严重颅脑损伤患者还可出现全身脏器功能紊乱，以致威胁生命。因此，在救治严重颅脑损伤患者时，一定要注意其全身情况，对可能出现的并发症做到早期预防，早期发现，及时治疗。现就颅脑损伤患者常出现的全身性功能紊乱阐述如下。
1、生命体征的改变
脑外伤发生后，病人可暂时出现面色苍白、心悸、出汗和四肢无力等症状，此时监测生命体征，可以发现呼吸浅快、心动过速、节律异常、脉搏微弱、血压下降，如损伤程度不重，伤后半小时内上述症状体征都可以恢复正常。一般来讲，单纯颅脑损伤很少在伤后早期出现休克，否则应怀疑伴有其他脏器损伤如内脏大出血等情况。伤后早期生命体征紊乱，已经恢复正常，但随即出现血压升高、脉压差加大、脉搏和呼吸变缓，说明存在颅内压进行性增高，应高度怀疑继发颅内血肿。脑干损伤后，呼吸、血压和脉搏等生命体征紊乱程度较重，持续时间较长，应予密切监护和治疗。脑的血供与脑血流量(CBF)有关，而CBF又与脑灌注压(CPP)成正比，与脑血管阻力(CVR)成反比。通常计算CPP用平均体动脉压(SAP)与颅内压(ICP)之差，故得出公式CBF=CPP／CVR，也即CBF=(SAP-ICP)/CVR。本公式说明，脑血流灌注与动脉血压关系密切。当颅脑损伤发生后，颅内压通常增高，此时如患者血压持续较低或伴有休克，将显著降低脑血流灌注，加重继发性颅脑损伤。
2、水、电解质代谢紊乱
颅脑损伤尤其是重症颅脑损伤患者出现水、电解质代谢紊乱者并不少见。严格地说，由于创伤后的应激反应，垂体前叶ACTH分泌量增加，对水盐排泄均会造成一定程度的影响，但一般表现为亚临床过程，只有对患者进行尿钠排泄检查时才会发现。少数情况下，尤其对于重型颅脑损伤患者，可以出现明显的水盐代谢紊乱，进一步加重继发性颅脑损伤，甚至危及生命。最常见的水盐代谢异常包括以下两种。
⑴．低钠血症 颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论，即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting，CSW)。SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。但70年代末以来，越来越多的学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理论认为，手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。临床上患者表现为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。如患者表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄人量。
⑵．高钠血症(hypernatremia) 颅脑损伤后，高钠血症远较低钠血症少见，可以分为高血容量性高钠和低血容量性高钠两类。前者一般因补液时输入较多高渗液体，如甘露醇，而患者又处于昏迷状态，不能对血液的高渗作出反应，主动饮水所致。及时复查血电解质，可以早期发现，调整输液成分即可予以纠正。低血容量性高钠较为多见，主要见于严重颅脑损伤患者，因病人常处于昏迷状态，无法主动饮水，同时伤后因高热、大量出汗、呼吸急促等因素，机体丧失水分较多，导致病人脱水、血钠升高、血浆渗透压升高，继而引发神经细胞内脱水，还可伴有广泛的脑血管损伤。典型的临床表现有，烦躁、震颤、肌张力增高和知觉减退，严重时有抽搐、角弓反张、昏迷。如患者已出现血压降低、高热、全身肌张力降低，则已属晚期，预后不良。治疗以补充低渗液为主，补水应多于补钠，但应注意，调整补液速度，以防因过快补入低渗液而发生脑水肿。
⑶、脑性肺水肿
脑性肺水肿(cerebral pneumonedema)可见于严重颅脑损伤患者。主要是由于创伤的直接作用，或颅内高压、脑水肿、脑缺血等因素的影响，导致下丘脑自主神经功能中枢功能障碍，主要为交感神经兴奋，大量儿茶酚胺类物质释放入血。肺血管对于儿茶酚胺反应较敏感，发生血管痉挛。同时周围血管收缩，肺血流量增加。在上述两方面因素作用下，发生急性肺水肿。病人临床上表现为急性起病，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，肺部听诊可闻及双肺广泛的湿啰音，及时行胸片检查可以确诊。治疗原则同支气管哮喘，但应以支气管解痉治疗为主，不宜过分降低血压，以免加重脑缺氧。为观察神志改变，也不宜应用镇静剂。一旦出现本症，患者预后不良，死亡率很高。
⑷、应激性溃疡
应激性溃疡(stress ulcer)在重型颅脑损伤后发生率很高，其发病原因与脑损伤后下丘脑释放过多的儿茶酚胺和交感神经兴奋有关，在上述因素的作用下，胃十二指肠粘膜血管强烈收缩，抗酸能力减弱，粘膜缺血坏死，病理检查见到类似浅表性胃炎表现。临床上表现为呕吐咖啡色胃内容物，如出血较迅猛，也可呕吐鲜血，同时伴有失血性休克。病理检查发现，严重颅脑损伤患者胃粘膜都存在不同程度的病变，因此，应常规对严重颅脑损伤患者给予抑酸药。一旦发生粘膜出血，应静脉输入强力抑酸药，并使用凝血酶和冰盐水进行胃内灌洗，同时纠正低血容量。
⑸、凝血机制障碍
根据文献报告，重型颅脑损伤后约半数病人可出现凝血机制障碍，但多为亚临床型。这是由于脑组织富含组织凝血活酶(tissue thromboplatin)，伤后释放入全身循环中，通过外源性途径激活凝血机制并致级联反应。严重者表现为弥散性血管内凝血(DIC)。检查可见凝血时间和凝血酶原时间延长，以及血清纤维蛋白降解产物(FDP)水平增高。如能及时发现，并积极输注新鲜血浆及其他血液成分，可望获得较好疗效。

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2023-05-04 00:00:31

急性重型闭合颅脑损伤

急性重型闭合颅脑损伤，是硬脑膜已形成剧烈损害，虽然头皮和颅骨开放性创口，但颅内容物并未与外界交际。所以，被称之为闭合性颅脑损伤，下面来了解下什么是急性重型闭合颅脑损伤。

急性重型闭合颅脑损伤1

由于人们日常生活中对自己身体的保护过少，以至于有许多急性病症出现，令自己与家人都措手不及，这些病症中，有的只是起到了一个警告作用，有的却十分严重，而急性重型闭合颅脑损伤便是其中一种，因此关于急性重型闭合颅脑损伤的问题受到关注。

急性重型闭合颅脑损伤

此病是脑神经损伤后的神经功能不全，发病后西医治疗只是保护生命为神经恢复创造了有利的条件，但它不能恢复神经其压迫受损麻痹的神经恢复，除自身修复外是要靠药物的促进才能得到最佳的恢复状态，如本病在有效的`治疗期内得不到最佳恢复，神经就可能因缺血时间过长而发生萎缩软化变性或坏死本病，最好为中西复合治疗。

急性闭合性颅脑损伤应该注意什么

轻型： 以卧床休息和一般治疗为主，一般需卧床1～2周，注意观察生命体征，意识和瞳孔改变，普通饮食，多数病人经数周后即可正常工作。

中型：绝对卧床休息，在48小时内应定期测量生命体征，并注意意识和瞳孔改变。清醒病人可进普通饮食或半流质饮食，意识未完全清醒者由静脉输液，颅内压增高者给予脱水治疗，合并脑脊液漏时应用药物。

重型： 保持呼吸道通畅，严密观察病情，随时检查呼吸，脉搏，血压以及意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现，防治脑水肿。

日常生活中要注意对自己身体的保护，不要他过于劳累，要注意休息，不要等疾病到来时才悔不当初。

急性重型闭合颅脑损伤2

在临床上，颅脑损伤也会被分为类型，重度的闭合性颅脑损伤是一种比较严重的大脑类型疾病，这种疾病已经对患者的大脑部位造成了严重的损害，如果不能够及时改善，很可能会导致患者后半生都瘫痪在床或者威胁生命安全。

闭合性颅脑损伤主要表现为昏迷和遗忘，昏迷的时间长短和患者自身的病情有关，有时无意间的会好转或者是清醒，有时又会进入昏迷状态。

而且，在清醒时患者会有呕吐以及大小便失禁，抽搐，癫痫发作，肢体运动障碍等情况产生。这些病症都是由于闭合性颅脑损伤所造成的，为了能够改善这种症状，我们要了解清楚疾病以及治疗的方法。

最后临床上这种疾病的症状表现特别多，尤其是到了疾病最严重的时期，不仅会有癫痫并发症，还会有高血压，心脏病以及脑中风的情况发生。

闭合性颅脑损伤对于整个脑组织形态来说是特别严重的，以上我们也已经了解了这种疾病会对大脑组织以及身体其它部位造成的伤害，如果想要治疗闭合性颅脑损伤性疾病的话，我们只能循序渐进的去治疗。

在治疗过程中可以考虑一下，ct检查以及x线检查，了解清楚病情是治疗疾病的前提。现在临床上这种疾病可以做高压氧治疗，高压氧治疗，有助于组织修复，修复的过程会很缓慢但我相信只要坚持治疗肯定能恢复的。

闭合性颅脑损伤到现如今还没有比较好的治疗方法，在我们国家会把这种疾病分为轻度，重度以及中度三种类型，不同类型的颅内损伤情况不一样，如果是最为严重的，患者会有深度昏迷的情况发生，若是在深度昏迷12小时内无法治愈疾病，很可能会带走患者的生命。