化验过3次血淀粉酶一直高一点正常30-110我148，脂肪酶

尿淀粉是机体胰腺产生的淀粉酶从尿液排出。当胰腺发生炎症时，淀粉酶从尿液中排出，导致尿淀粉酶升高。胰腺炎后血淀粉酶升高。发生时间很长后，血淀粉酶降低为正常，尿淀粉酶依然增高，提示胰腺炎已经过去一段时间。

如果只是尿淀粉酶增高，需要做腹部超声和腹部CT检查。如果发现是胰腺炎，就需要积极处理。避免高脂肪饮食，应用抑制胰腺分泌的用品等。

扩展资料：

注意事项：

1、腺炎是一种化学性炎症，并不是感染所引起的，因此不需要使用抗生素，可以使用施他宁等抑制腺体分泌的药物诊治。

2、只有当用户存在发热的时候，才配合抗生素使用。注意休息，调整饮食结构，避免油腻和暴饮暴食。

3、少食肥腻和难消化的食物，勿暴饮暴食，多饮水，多吃蔬菜和水果。

-尿淀粉酶升高

-血淀粉酶

。血清淀粉酶正常值是40～110U（Somogyi），超过500u提示急性胰腺炎，但急性胰腺炎病例1／3～2／3血清淀粉酶可在500u以下，特别是重型胰腺炎，血清淀粉酶可在正常范围，血清淀粉酶常在发病后2～12小时内升高，48～72小时后恢复正常。此时应测定尿淀粉酶，最好是测定两小时尿的淀粉酶总量，每小时尿淀粉酶超过300u时，诊断的正确率可加倍。大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经 3～5 天积极治疗多可治愈。治疗措施：①禁食；②胃肠减压；③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；④止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用；如疑合并感染，必须选用 1～2 种抗生素；⑥抑酸治疗：以往强调常规应用，目前临床仍习惯应用；如用 ( 静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 ) ，有预防应激性溃疡的作用。 重症胰腺炎必须采取综合性措施，积极抢救治疗，除上述治疗措施还应： 一、内科治疗 （一）监护 如有条件应转入重症监护病房 (ICU) 。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。如密切监测血压、血氧、尿量等； （二）维持水、电解质平衡，保持血容量 应积极补充液体及电解质 ( 钾、钠、钙、镁等离子 ) ，维持有效血容量。重症患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。 （三）营养支持 重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养 (TPN) ；如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内营养 (EN) 。营养支持可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。 （四）抗菌药物 重症胰腺炎常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应考虑：①对肠道移位细菌 ( 大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等 ) 敏感的抗生素；②对胰腺有较好渗透性的抗生素：如亚胺培南或喹诺酮类等，并联合应用对厌氧菌有效的药物 ( 如甲硝唑 ) 。第二、三代头孢菌也可考虑应用。 （五）减少胰液分泌 生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。生长抑素和其似物八肽 ( 奥曲肽 ) 疗效较好，它还能减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。首剂100μg静脉注射，以后生长抑素 / 奥曲肽每小时用 250μg/25～50μg 持续静脉滴注，持续 3～7 天。虽疗效尚未最后确定，但目前国内学者多推荐尽早使用。 （六）抑制胰酶活性 仅用于重症胰腺炎的早期，但疗效尚有待证实。抑肽酶 (aprotinin) 可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素， 20万～50万U/d ，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；氟尿嘧啶可抑制 DNA 和 RNA 合成，减少胰液分泌，对磷脂酶 A2 和胰蛋白酶有抑制作用，每日 500mg ，加入 5% 葡萄糖液 500ml 中静滴。加贝酯（ FOY ， gabexate ）可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等，根据病情，开始每日 100～300mg 溶于 500～1500ml 葡萄糖盐水，以2.5mg/(kg.h) 速度静滴。 2～3 日病情好转，可逐渐减量。 二、内镜下 Oddi 括约肌切开术 (EST) 对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用。适用于老年人不宜手术者，需由有经验的内镜专家施行。 三、中医中药 对急性胰腺炎有一定疗效。主要有：柴胡、黄连、黄苓、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄 ( 后下 ) 等，随症加减。 四、外科治疗 （一）腹腔灌洗 通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少这些物质进入血循环后对全身脏器损害。 （二）手术 手术适应症有：①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；②重症胰腺炎经内科治疗无效者；③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；④胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。

淀粉一般是食用的，但是有些人去医院检测发现血液中淀粉酶含量高情况。那么，淀粉酶高是怎么回事？淀粉酶高有什么危害？
淀粉酶高是怎么回事
血淀粉酶即血清淀粉酶(AMS)，是血清中的淀粉酶主要分型，属于糖苷链水解酶，主要来源于胰腺等，另外近端十二指肠、肺、子宫、泌乳期的乳腺等器官也有少量分泌。淀粉酶对食物中多糖化合物的消化起重要作用。血清淀粉酶活性测定主要用于急性胰腺炎的诊断。

血清淀粉酶可分为唾液型淀粉酶(S-淀粉酶)和胰腺型淀粉酶(P-淀粉酶)。正常情况下S-淀粉酶和P-淀粉酶分别占血清总淀粉酶活性的60%和40%。S-淀粉酶除可由唾液腺分泌而外，其他脏器也可产生，如肺、汗腺、乳腺、胃肠道及泌尿生殖系统。此外，少数恶性肿瘤也可合成分泌S-淀粉酶。P-淀粉酶主要由胰腺分泌，对胰腺疾病诊断有一定特异性。

导致高淀粉酶血症最常见的病因是胰腺疾病，但高淀粉酶血症的病因众多，有些较为少见，临床上鉴别诊断时要充分考虑到非胰源性的病因，以免延误患者的诊治。

1.胰腺疾病

急性胰腺炎是引起高淀粉酶血症的最常见原因，血清淀粉酶是诊断急性胰腺炎重要的指标。急性胰腺炎发病后2——12小时血清淀粉酶活性开始升高，一般高淀粉酶血症持续3——5天。血清淀粉酶升高幅度大于正常上限5倍以上对急性胰腺炎的诊断有很高的特异性，但仅见于80%——90%的急性胰腺炎患者，部分患者淀粉酶水平达不到此高度。急性胰腺炎患者淀粉酶升高的幅度与疾病的严重程度并不相关，也非持续的高淀粉酶血症表示并发症的发生。

高甘油三酯血症出现脂血时可干扰淀粉酶活性的测定，稀释血清后检测可出现淀粉酶活性升高的矛盾现象。急性胰腺炎除高淀粉酶血症外往往同时伴有急性上腹痛，B超、CT和磁共振检查有胰腺肿胀、胰周渗液等影像学特征。如单纯高淀粉酶血症不伴有上腹痛和胰腺影像学改变不能轻易诊断胰腺炎，需认真检查分析，寻找其他因素。慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿和胰腺癌也可引起高淀粉酶血症，通过发病过程、临床表现和影像学检查可与急性胰腺炎进行鉴别。

2.急腹症

急性腹痛伴有高淀粉酶血症除见于胰腺疾病外，多种急腹症均可出现，鉴别诊断尤为重要。如肠梗阻、胃十二指肠溃疡穿孔、肠系膜梗塞和异位妊娠破裂等均可导致血清淀粉酶升高，多数情况下这些疾病血清淀粉酶升高幅度不如急性胰腺炎明显，往往低于正常上限3倍，各自疾病都有相应病史、临床表现和影像学检查结果，而均无胰腺形态学改变。根据这些特点不难与急性胰腺炎鉴别。

3.巨淀粉酶血症

是引起慢性高淀粉酶血症的重要原因，它是由于淀粉酶和血中免疫球蛋白或多糖结合形成的大分子聚合物而不能通过肾脏清除。1964 Wilding等最先发现这种临床现象，1967年Berk 等将其命名为巨淀粉酶血症。巨淀粉酶血症常伴随其他疾病发生，David等对文献报道的108例巨淀粉酶血症的伴随疾病进行了归类分析，主要有酗酒、胰腺炎、恶性肿瘤、糖尿病、胆石症、自身免疫性疾病、营养不良等。但巨淀粉酶血症也可见于少数淀粉酶不升高的健康人。巨淀粉酶血症无特异临床表现，但常可出现不同程度的腹痛。巨淀粉酶血症持续时间较长，为数周——数月，甚至一年，多可自行消失。

有许多实验室方法可以检测巨淀粉酶，如凝胶层析、电泳等，但方法繁琐不易临床推广。通过计算肾淀粉酶清除率/肌酐清除率比值(Cam/ Ccr) 有助于巨淀粉酶血症的判断，此时该值明显下降，常小于1 %。Cam/ Ccr的计算公式如下： Cam/Ccr=[(尿淀粉酶浓度×血浆肌酐浓度)/(血浆淀粉酶浓度×尿肌酐浓度)]×100% 以下情况应考虑巨淀粉酶血症可能：

(1)高淀粉酶血症而胰腺无影像学改变;

(2)肾功能正常伴高淀粉酶血症;

(3)血清淀粉酶活性升高而尿淀粉酶正常或降低;(4)肾Cam/ Ccr