甲状腺血清FT34.98参考值[3.8-0.6]FT47.2

2023-06-30 16:16:10

牛顿认为力的传递介质是“空间以太”，爱因斯坦在狭义相对论时期否定了“空间以太”的存在。

“空间以太”的定义是填充空间的粒子，有三种“以太”假说，静止以太、部分拽印以太、完全拽引以太。

以现代的物理知识来看待“以太”问题，三种“以太”在空间中都是存在的。1.中微子可以轻易穿透地球，不受地球引力束缚，属于静止以太，以中微子构成的“以太风”在地球周围是存在的。2.太阳风既受到太阳引力的拽引，又不受太阳引力束缚，属于部分拽引以太。3.地球的大气受到地球引力的束缚，只有极少的大气能逃逸到太空，属于完全拽引以太。

相对论的支持者用迈克尔逊莫雷实验结果来证明“以太”是不存在，那是自欺欺人的，如果“以太”真的是不存在的，地球的大气层也就是不存在的、太阳风也就是不存在、太空中的各种粒子射线都会是不存在的，太空将是空无一物的真空。

证明“以太”不存在的迈克尔逊莫雷实验，存在一个假设光以静止以太为传播介质，而这个假设成立吗？实验结果证明这个假设是错误的，静止以太不是光的传播介质。按正常的思维方式，假设光以静止以太为传播介质是错误的，就应该去思考光是以“部分拽引以太”或者是以“完全拽引以太”为传播介质。

不正常的思维方式，认为光不以假设的静止以太为传播介质，那光就没有传播介质，以太就是不存在的。这个什么逻辑啊！疯子？精神病患者？如果科学家假设马云是在腾讯公司上班的，去调查后发现马云不在腾讯公司上班，能证明马云是没有工作的，腾讯公司是不存在的吗？

力的本质牛顿是正确的，是空间以太在传递力。

宇宙空间是一个充满“以太”的流体环境，相邻的两个物体在流体中运动，同向运动相吸，逆向相斥。物体在空间流体中运动产生了万有引力，天体的运动线速度越快，产生的万有引力G值越大。自转的天体在空间流体中运动，会产生公自转偏向力，使天体产生公转现象。万有引力、磁力、强弱核力、公自转偏向都来源于物体的运动。

宇宙基本作用力统一为“冲气以为和”，空间是充满各种粒子的流体环境，两个物体在流体中运动，同向运动相吸，逆向运动相斥，万有引力、磁力、强核力、弱核力都是物体在流体中运动产生的相互作用力。自转的物体在流体中运动还会产生公自转偏向力，使物体产生公转现象或产生物质波现象，公自转偏向力是宇宙的第五基本力。

两个相邻的物体在空间流体环境中运动，同向运动相吸，逆向运动相斥；在空间流体中，两个物体的旋转赤道面位于同一平面时，产生的相互作用最大，同向旋转相斥，逆向旋转相吸；在空间流体中，两个物体的旋转轴位于同一直线时，产生的相互作用最大，同向旋转相吸，逆向旋转相斥。

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��״��Ѫ��FT34.98�ο�ֵ[3.8-0.6]FT47.2(力的本质是什么？)力的本质是什么？区分“概念”和“现象”

要想了解“力的本质”，我们首先要搞清楚到底“力”是从哪来的？

在牛顿提出万有引力定律和牛顿力学之前，就已经有学者在探讨“力”。但是自始至终，都没有人能够给“力”下一个规范的定义。一直到牛顿的出现，这个局面才得以改善。牛顿也是第一个给“力”做准确定义的人。在牛顿的著作《自然哲学的数学原理》当中，牛顿给“力”下了这样的定义： 力是使物体改变运动状态或形变的根本原因。牛顿第二定律中甚至给出了力的表达式F=ma。

不过，牛顿也不是平白无故就提出这个理论。他其实主要是基于“现象”。说白了，他是看到了物体和物体之间的相互作用的现象。于是，基于现象，把这种“相互作用”命名为“力”。所以，如果我们要探究力的本质到底是什么，本质上其实就要搞清楚“相互作用”的本质是什么？

粒子物理标准模型

关于这个问题，从牛顿时代之后，200多年里都没有得到很好的发展。不过，到了20世纪初，随着量子力学和相对论的蓬勃发展，以及人们对微观世界的逐渐了解。在上个世纪50年代，经过一代代科学家的努力，科学家们逐渐建立起了一套粒子物理标准模型。

那粒子物理标准模型到底是什么？又和“力”有什么关系？

早在古希腊时代，哲学家们就开始寻找万物的本源，并且指出了一条明路：通过研究万物的最小组成单位来研究世界的本质。但是千百年来，由于实验仪器一直无法涉足微观世界，因此，这个方向的进展几乎为零。

后来，在上个世纪，科学家利用加速器（粒子对撞机），也就是纯粹用“撞”的方式，撞开了微观世界的大门。他们在极其短的时间内，发现了许多粒子和微观世界的一些物理学现象。

不仅如此，他们还发现，宇宙中不仅存在着万有引力和电磁力，其实还存在着其他两种作用力：强相互作用，弱相互作用。而且其实弱相互作用可以改变粒子的种类，这和牛顿当初给“力”下的定义是有区别的。因此，科学家认为“力”的概念其实不够用了，而应该用“作用”这个概念。因此，宇宙中实际上存在着四种作用：强相互作用，弱相互作用，电磁相互作用，引力相互作用。

其中，强相互作用和弱相互作用是作用在原子核层级的，在日常生活中，除了引力相互作用之外，剩余的作用其实都是电磁相互作用。

除了四大作用之外，还有100多种粒子，这些粒子又该如何安放呢？

科学家把这些粒子进行的分类，其中有一部分叫做费米子，说白了它们就好像构成世界的最小粒子，比如：夸克，电子，中微子等。但是这些粒子需要最终被粘合起来，才能够构成万物。而起到这个作用的其实就是四大作用。那四大作用又是如何实现呢？

它们其实是利用“场”，比如：电磁相互作用就是通过电磁场。而场其实与实物粒子是一样，都实实在在存在的物质，它也具有粒子性。于是，科学家提出了玻色子概念。

所以，我们可以认为相互作用可以通过“玻色子”传递，还拿电磁相互作用举例，它是通过虚光子来传递的。基于这样的方式，科学家就微观粒子安排得明明白白，并且还找到了赋予粒子质量的希格斯玻色子。因此，玻色子实际上可以认为是这个世界的粘合剂，把费米子粘贴在一起，就构成万物。

“力”的本质

基于对粒子物理标准模型的认识，我们其实不难发现，“力”的本质就是“相互作用”的本质。而按照如今的物理学理论，“相互作用”是通过“玻色子”（场）来进行传递的。所以，“相互作用”其实也是一种物质，比如：强相互作用通过胶子来传递，弱相互作用通过W玻色子和Z玻色子来传递，电磁相互作用通过光子来传递。

至于引力相互作用，到目前为止，还没有能够把引力场量子化，按照广义相对论，引力相互作用的本质是时空的弯曲。

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目录1拼音2英文参考3概述4病因病理病机5辨证分型6临床表现7诊断8治疗 8.1疗效标准8.2分型治疗8.3专方治疗8.4老中医经验8.5用药规律8.6其他疗法8.7其他措施 9参考资料附：1治疗甲状腺机能减退症的方剂2治疗甲状腺机能减退症的中成药3甲状腺机能减退症相关药物 1拼音

jiǎ zhuàng xiàn jī néng jiǎn tuì zhèng

2英文参考

hypothyroidi ***[湘雅医学专业词典]

3概述

甲状腺机能减退症为病症名。系由甲状腺素合成或分泌不足所引起的一种内分泌病。属祖国医学“虚劳”“水肿”“肤胀”的范畴[1]。

甲状腺机能减退症（简称甲减），是由于血循环中缺乏甲状腺激素，体内代谢过程减低而引起的疾病。可发生在任何年龄，随发病年龄之不同而有不同的病名，如呆小症、幼年甲状腺功能减退症、成人甲状腺功能减退症。临床上称为甲减的一般多指后者。据国外调查报告，男女的总体发病率分别占0.1％与1.9％，女性明显多于男性。其病因可分为原发性（先天性）及继发性（获得性）两类，近年来继发于甲状腺切除或碘治疗者居多。甲减是一难治之症，目前现代西医学仍以替代疗法为主，尚难根治，且多副作用。

甲减症在中医学中无专门病名，基于甲减临床主要表现为元气亏乏，气血不足，脏腑受损的症状，故多主张应归属于中医学“虚劳”的范畴。但也有的学者认为甲减由甲亢行甲状腺次全切除或进行碘治疗后所导致者，当属于“虚损”之列。究中医经典之病名，则有的学者认为甲减与《素问?奇病论》之“肾风”及《灵枢?水胀篇》之“肤胀”相似，盖肾风者“有病庞然如有水状”，“肤胀者，寒气客于皮肤之间，蒌鎏然不坚，腹大，身尽肿，皮厚”，皆颇似粘液性水肿之状。

单纯以中医药治疗甲减的临床报告，始见于1980年。实际上早在60年代研究的“阳虚”动物造型，所表现的即为甲减临床症状。近来也有报道阳虚证患者血清甲状腺素含量偏低，进一步证实了阳虚与甲减的内在关系，由此可以认为中医药对甲减症的研究是实验先于临床治疗。近十年来，随着临床实践的增多和实验研究的深入，己基本肯定了中医药的疗效，并初步探索出中医药配合小剂量甲状腺片的有效剂量，在一定程度上阐明了温肾助阳益气中药治疗甲减的药理作用。它不同于激素的替代治疗，不仅可在临床症状上改善甲减的阳虚征象，而且在病理上有所逆转。因此可以断言，以中医药治疗甲减的深人研究是具有广阔发展前景的。

4病因病理病机

一、原发性甲减　 由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：①先天性甲状腺缺如；②甲状腺萎缩；③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎；④亚急性甲状腺炎；⑤甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后；⑥甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘或碘过量）；⑦药物抑制；⑧浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。

二、继发性甲减　 患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏；下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏。

叁、周围性甲减 　 少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

甲减属中医“虚劳”或“虚损”范畴。禀赋不足，后天失调，体质薄弱或病久失治，积劳内伤等因素均可导致脏腑机能减退，气血生化不足。其主要病机乃是正虚，涉及肾、脾、心三脏，并有部分痰浊之表现。

肾虚 肾为先天之本，甲减有始于胎儿期者，可见与肾虚关系密切。且其临床主症为元气亏乏，气血不足之神疲乏力，畏寒怯冷等，乃是一派虚寒之象，除此以外，尚可见记忆力减退、毛发脱落、 *** 低下等症，也是肾阳虚的表现。据实验报告，凡阳虚证患者，血清中甲状腺素含量偏低，也反证了甲减患者必具阳虚之表现。但甲减所呈现的虚寒征象乃是源于甲状腺激素的分泌不足，故本病实系肾之 *** 不足，由“阴损及阳”，呈现“无阴则阳无以生”的病理表现，肾阴虚乃是甲减内在之病理因素。

脾虚 脾为后天之本，脾虚摄食量少，饮食不周，摄碘减少，后天给养来源亏乏，更有损于机体功能发挥。且因肾虚，脾阳亦衰，脾虚与肾虚形成恶性循环。脾又主肌肉、四肢司统血之职，据观察，甲减患者有肌无力者占61％，并伴有感觉障碍，手足麻木，肌肉痛，僵硬或痉挛，此为“脾主肌肉”之功能减退，且有32％～82％患者合并不同程度之贫血。同时，甲减妇女常有月经紊乱，严重时引起持续大量失血，均系脾不统血之征象。

心虚 甲减患者以心动过缓，脉沉迟缓为主要见症，此乃心阳不振之临床表现，乃因“肾命不能蒸运，心阳鼓动无能”所致，故病草 初虽不涉及心脏，但基于肾阳衰微，心阳不振，心肾阳虚而进一步加重临床阳虚之见症。

痰浊 甲减病人临床以阳虚为主要表现，但在病情严重时可出现粘液性水肿，是为痰浊之病理，此痰浊仍源于脾肾阳虚不能运化水湿，聚而成痰。甲减患者部分可呈现甲状腺肿大，“乃五脏瘀血、浊气、痰滞而成”。实验室检查甲减患者普遍存在血清胆固醇升高的现象，从中医而论，乃是“浊脂”，也属痰浊之范畴，故本病与痰浊关系密切。

5辨证分型

在个案报道中多为阳虚，在15例以上的临床资料中也多按阳虚之轻重分为2～4型。而对痰浊之表现，由于其并非甲减之主要症候，故临床上未见以此立型的。综合各家报道，大体可划分为以下五型：

1.肾阳虚衰 形寒怯冷，精神萎靡，头昏嗜睡，动作缓慢，表情淡漠，神情呆板，思维迟纯，面色苍白，毛发稀疏， *** 减退，月经不调，体温偏低。舌淡体胖，脉来沉缓细迟。本型是甲减症的主要临床表现，系中医分型中之主型。

2.肾阴阳两虚 头昏目花，皮肤粗糙，干燥，少汗，动作迟缓、呆板，面色苍白，头发干枯、稀疏、脆弱，声音低嗄，大便秘结。舌淡苔少，脉来迟细。

3.脾肾阳虚 面浮苍黄或咣白无华，形如满月，神疲乏力，肢软无力，手足麻木，少气懒言，头昏目眩，四肢不温，纳差腹胀，口淡无味，畏寒便溏，男子阳痿，女子月经不调或见崩漏。舌质淡胖，舌苔白滑或薄腻，脉弱或沉迟无力。

4.心肾阳虚 形寒肢冷，心悸怔忡，面恍虚浮，动作懒散，头昏目眩，耳鸣失聪，肢软无力，嗜睡息短，或有胸闷胸痛。脉沉迟微弱，或见结代，舌淡色暗，苔薄白。

5.肝旺脾虚 神疲乏力，浮肿恶寒，纳食腹胀，遗精多梦，健忘失眠，口苦心烦。舌红苔薄，脉来弦缓。本型较为少见，可能是甲亢向甲减演变过程中之残存的过渡性表现，不是本病的主要证型。

6临床表现

一、成年型甲减　 多见于中年女性，男女之比均为1:5，起病隐匿，病情发展缓慢。典型症状如下：

（一）一般表现 　 怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚、泛黄、发凉，毛发稀疏、干枯，指甲脆、有裂纹，疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝，轻度贫血。体重增加。

（二）特殊面容 　 颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，少言寡语，言则声嘶，吐词含混。

（叁）心血管系统 　 心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油叁酯血症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，P－R间期延长。

（四）消化系统 　 患者食欲减退，便秘，腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。

（五）肌肉与关节系统 　 肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。

（六）内分泌系统 　 男性阳萎，女性月经过多，久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和／或Ⅰ型糖尿病，称Schmidt综合征。

二、克订病 　 患儿痴呆，食欲差，喂食困难，无吸吮力，安静，少哭闹，嗜睡，自发动作少，肌肉松弛，面色苍白，皮肤干燥，发凉、粗厚，声音嘶哑，腱反射弱。有发育延迟。

叁、幼年型甲减 　 幼年患者表现似克订病。较大儿童则状如成人型甲减，且生长发育受影响，青春期发育延迟，智力与学习成绩差。

无论何种类型的甲减患者，当症状严重，得不到合理治疗，在一定情况下，如感染，寒冷，手术，麻醉或使用镇静剂时可诱发昏迷，特殊粘液水肿性昏迷。患者先有嗜睡，体温不升，甚至低于35?C，血压下降，呼吸浅慢，心跳弱而慢，肌肉松弛，腱反射消失，可伴休克,心肾功能衰竭而危及生命。

7诊断

本病诊断要点：①有地方性甲状腺肿、自身免疫性疾病、甲状腺手术、放射性碘治疗甲亢症，以及用抗甲状腺药物治疗史，甲状腺炎或丘脑一垂体疾病史等。②无力、嗜睡、畏寒、少汗、反应迟钝、精神不振、记忆力减退、腹胀、便秘、发音低沉、体重增加、经血量多。③皮肤干燥、枯黄、粗厚、发凉，非凹陷性黏液性水肿。毛发干枯、稀少、易脱落，体温低、脉率慢、脉压差小、心脏扩大，可有浆膜腔积液，腱反射迟钝，掌心发黄。④基础代谢率、甲状腺吸碘131率、血总甲状腺素测定等均低于正常。[1]

一、一般检查 　 ①血常规常有轻、中度贫血，属正细胞正色素性，小细胞低色素性或大细胞型。②血糖正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。③血胆固醇，甘油叁酯和β－脂蛋白增高。

二、甲状腺功能检查　 ①基础代谢率降低，常在－30—－45％以下；②甲状腺摄碘率低于正常，呈扁平曲线；③血清T4降低，常在38.6nmol/L（30ng/ml）以下，FT4常＜9.11pmol/L（7.08pg/ml）；血清T3与FT3亦可有不同程度降低，但轻中度患者有时可正常，血清rT3可低于0.3nmol/L（0.2ng/ml）。

叁、下丘脑－垂体－甲状腺轴功能检查　 ①血清TSH测定，正常人多＜10mu/L（10μu/ml），在原发性甲减中，TSH＞20mu/L（20μu/ml）;继发性甲减则显著降低，可＜0.5mu/L（0.5μv/ml），②TSH兴奋试验，皮下注射TSH 10单位后，如甲状腺摄131碘率明显升高，提示为继发性甲减，如不升高，提示为原发性甲减。③TRH兴奋试验，静脉注射TRH200～500μg后，如血清TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSH基础值较高，TRH注射后更高，则提示病变在甲状腺。

四、X线检查　 作头颅平片、CT、磁共振或脑室造影，以除外垂体肿瘤、下丘脑或其他引起甲减症的颅内肿瘤。原发性甲减，垂体与蝶鞍可继发性增大。

五、甲状腺自身抗体检查 　 病因与甲状腺自身免疫有关者，患者血中抗甲状腺微粒体抗体（TMA）和抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）可增高。

8治疗

甲减症需用甲状腺激素剂替代治疗，而且常为终身治疗。甲状腺制剂有左旋甲状腺素钠（L－T4），叁碘甲状腺原氨酸（L－T3）及甲状腺片，叁者强度比大约为0.1mgT425μg,T340mg甲状腺片，此外尚有Euthroid（每片含T40.06mg，T315μg），Thyrolar每片含T40.05mg,T312.5μg）。国内常用制剂为甲状腺片。

剂量及用法，①甲状腺片，开始剂量20～40mg/日，每周增加20mg／日，直至秦效。一般先浮肿消退，然后其他症状相继改善或消失。获满意疗效后，摸索合适的维持量，长期服用。②L－T40.050.1mg／日，每4～6周增加0.05mg，完全替代剂量为0.1～0.2mg/日。 　 ③L－T350～100μg/日，分2～3次服用，本药吸收迅速，作用强大，对敏感的甲减病人不利，一般不常规单独应用。④1岁以上儿童每日剂量按T42.8～4.4μg/kg口服，或有相当剂量的甲状腺片（0.1mgT4相当40mg甲状腺片）。1岁以下婴儿剂量需增加，每日按T410μg/kg口服。

贫血患者除甲状腺制剂替代治疗外，应按贫血类型补充铁剂，维生素B12，叶酸或肝制剂等。胃酸缺乏者应补给稀盐酸。

粘液水肿昏迷患者应即刻静脉注射L－T340～120μg，以后每日50μg，分2～3次注射，或用L－T4200μg即刻注射，以后每日50μg，如无注射剂，可将上药溶解后注入胃管，每4～6小时一次，剂量同上。此外应注意保暖，给氧，保持呼吸通畅，输液不宜过快，感染时可输注氢化可的松200～300mg，并应用抗菌素感染。

8.1疗效标准

基本恢复：临床症状基本消失，化验指标恢复正常或基本正常。

好转：临床症状有所改善，尤其是虚寒型症状明显改善，化验指标好转（T3、T4、FT4、FT9有所增高，TSH有所下降）但尚未达到正常水平。

无效：临床症状改善不明显。

8.2分型治疗

（1）肾阳虚衰

治法：温肾助阳，益气祛寒。

处方：党参20克，黄芪30克，仙茅10克，仙灵脾10克，菟丝子10克，熟地10克，桂枝10克。

加减：阳虚甚者加附片、肉桂；性功能减退明显加巴戟天、淫羊藿；浮胂明显加茯苓、泽泻；大便秘结加苁蓉、黄精；颈部瘿瘤加鳖甲、龙骨、牡蛎、浙贝。

用法：每日1剂，水煎服。

常用成方：附桂八味丸、有归丸、斑龙丸。

（2）肾阴阳两虚

治法：补肾益气，滋阴润燥。

处方：生地10克，山萸肉6克，黄精10克，菟丝子10克，苁蓉10克，首乌10克，当归10克，枸杞10克，党参10克，菱冬10克，五味子6克，黄芪10克。

加减：皮肤干燥加白芍、生芪；大便秘结加火麻仁、蜂蜜；阳虚明显加附子、肉桂；浮肿明显加泽泻、赤小豆。

用法：每日剂，水煎服。

常用成方：六味地黄丸、左归丸。

（3）脾肾阳虚

治法：温肾益气，健脾助运。

处方：黄芪30克，党参20克，白术10克，当归10克，升麻6克，巴戟天10克，桂枝10克，陈皮10克，干姜4片，红枣4枚。

加减：纳少加木香、砂仁；腹胀加大腹皮；下肢浮肿加茯苓、车前子；头昏目眩加川芎、黄精；形寒肢冷加附子、淮山药。

常用成方：斑龙丸合香砂六君丸、真武汤、保和丸、五苓散。

（4）心肾阳虚

治法：温补心肾，强心复脉。

处方：附子10克，肉桂6克，党参10克，黄芪30克，生地20克，当归10克，川芎10克，白芍12克，麦冬10克，五味子8克，炙甘草15克。

加减：脉沉迟弱加麻黄、细辛；脉微结代加人参、枳实；头昏肢软加升麻、柴胡、桂枝。

用法：每日1剂，水煎服。

常用成方：桂附八味丸、独参汤、生脉散、炙甘草汤。

（5）肝旺脾虚

治法：健脾平肝，软坚利湿。

处方：柴胡6～10克，白芍15克，党参15克，白术10克，茯苓15克，甘草3克。

加减：口苦失眠烦燥加丹皮、龙胆草、茵陈、栀子；腹胀加陈皮、砂仁；浮肿加车前子、泽泻；便秘加瓜蒌、火麻仁；口干加生地。

疗效：按上述分型加减治疗共51例，基本恢复14例，好转35例，无效2例，总有效率为96.2％。

8.3专方治疗

（1）助阳温肾益气汤

组成：党参10～30克，炙黄芪15～30克，仙茅9克，仙灵脾9～15克，菟丝子9～12克，熟地9～12克。

加减：阳虚甚加熟附块6～9克，肉桂6～9克，桂枝6～9克；浮肿明显加茯苓15～30克，泽泻15～30克。

用法：每日1剂，水煎服，连服2～4个月。

疗效：以上方为主，结合部分西药治疗，共观察19例，结果多在不同程度上显示疗效。

（2）甘草人参汤

组成：生甘草10克，人参8克。

用法：每日1剂，煎至150毫升，早晚2次分服。30天后改为隔日1剂，人参减为6克，3个月为一疗程。同时服甲状腺素片15mg／次，早晨1次顿服，以后每周增加剂量1次，15mg／次，连用3个月。

疗效：治疗6例，显效4例，有效2例，总有效率100％。

8.4老中医经验

潘文奎医案

胡××，女，44岁。1989年9月20日初诊，5年前起感神疲力乏，肢软无力，并在无意中发现颈前甲状腺肿大，曾作甲状腺机能测定：T3、T4明显下降，确诊为桥本氏甲状腺炎继发甲减。曾服甲状腺素片，但未见明显改善。近测F4为15pmol／L（正常值45～130）。刻下仍感神疲肢软，上楼时下肢沉重酸软，常睑垂作盹，平素形寒怯冷，厚衣裹身，纳臧便溏，经少而闭。视之面庞虚浮，鬓稀苍黄，颈前瘿瘤状似鹅蛋，随吞咽上下，肌肤千燥。苔少，舌偏红，脉来濡软细迟，心率65次／分。证属脾肾两虚，兼有阴虚之兆。治以补益脾肾，兼顾滋养肾阴。

处方：生地10克，山萸肉6克，菟丝子10克，苁蓉10克，黄精10克，附子10克，肉桂6克，鹿衔草10克，炙黄芪20克，太子参15克，扁豆10克，苡仁10克，鳖甲20克，煅龙牡各20克，浙贝母10克。

10月25日二诊：药后精神转振，已能坚持工作，无打盹之情，食欲旺盛，大便渐趋正常。唯近日温课迎考，上楼又感两腿沉重，此乃药后脾隅见振，原法进治。原方去太子参、扁豆，加仙灵脾10克，巴戟天10克。

12月11日三诊：天已转寒，但无畏寒怯冷之感，身披两件毛衣即适，精神尚振，经事已行，经量正常，唯劳累久后微感头昏，瘿瘤缩小，已不明显。舌苔薄少，脉来濡软，脉率76次／分。化验：TSH68MU／ml，T398mg／dl，T43.9mg／dl，FT3.1pmol／L，FT421.5pmol／L，病情已有明显好转，重用滋养肾阴之剂，复肾元以善后。

处方：熟地10克，山萸肉6克，黄精15克，菟丝子10克，苁蓉10克，附片6克，肉桂6克，仙灵脾10克，炙黄芪20克，党参10克，茯苓20克，鳖甲20克，白芍10克，枸杞10克，桑寄生10克，牛膝10克。

按：患者系中年妇女，病经5年之久，缓慢渐起，兼有甲状腺肿大，甲状腺功能减退，桥本氏甲状腺炎继发甲减之诊断可以成立。从中医而论，初诊除一派肾阳虚见证外，尚有纳减便溏，显系脾肾两虚，且其有肤干，苔少，舌偏红之象，是为肾阴不足，故用六味合四君化裁，纳菟丝子、苁蓉、黄精滋养肾阴。伍附子、肉桂助阳益气，佐鳖甲、龙牡、浙贝以消其瘿。二诊时，脾阳虚证已不复见，药已奏效。然“劳则气耗”，故处方中删去健脾之剂而增温肾助阳之品。三诊之际，甲减之形寒力怯等阳虚症状已不明显，精神已振，能正常工作，化验T4、FT4、TSH已趋正常，治已显效，故重用滋养肾阴之品，以祈复其甲状腺萎缩之腺体。

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8.5用药规律

据11篇临床报道，共95例用药情况分析，共涉及66味药物，用药相对集中，兹将其中用药5例以上者列表如下：

应用频度（例） 报道文献（篇） 药? 物 ＞70 6～10 党参、附子、肉桂。 40～69 2～7 黄芪、茯苓、干姜、泽泻。 20～39 2～6 仙茅、仙灵脾、菟丝子、白术、桂枝、甘草、车前、砂仁、熟地、陈皮、赤小豆、火麻仁。 5～19 2～4 补骨脂、枸杞子、生地、玄参、当归、红枣、苡仁、瓜蒌、白芍、丹皮、鸡内金、山楂、神曲、柴胡、龙胆草、茵陈、栀子。

从上表分析，临床主要用药为温补肾阳，此与阳虚之动物模型呈甲减表现之理论研究相吻合，其次是健脾利湿之剂，显然是为粘液性水肿所设，由此也证实了甲减与阳虚及肾、脾之关系。

中药治疗甲减的药理作用，通过近年来以助阳药对动物“阳虚”模型的实验研究，已初步予以阐明，首先，中药治疗甲减不同于激素的替代疗法，因为中药并不含有甲状腺激素，且甲减患者临床疗效的呈现往往在血中甲状腺激素水平恢复正常之前；其次，中药并不能使残存的甲状腺组织分泌增加，而是具有提高甲状腺素的作用。

8.6其他疗法

（1）针灸

针灸治疗：以人迎、风池、足三里等穴为主。针用补法，或加灸肾俞、脾俞、命门等穴。[1]?

①体针

取穴：人迎。

操作：选用迎随补泻和《神应经》中论述的“三飞土进”为补的方法：进针至人迎穴部位静候5分钟，用指甲轻弹针柄3次，以喉头为中心，往喉头方向向上向内搓针3下（名为飞法），再把针推进0.5～1cm，将针向喉头方向拨一下（此为一进）。每日1次，10次一疗程。

疗效：共治疗14例，基本恢复6例，显效1例，有效6例，疗效不明1例。

②艾灸

取穴：肾俞、脾俞、命门。

操作：用二味温补肾阳中药研粉，铺在穴位上，厚度为lcm，然后将直径为5cm的空心胶木圈放在药粉上，以大艾炷（直径4cm）在药粉上施灸，每穴3～5壮，每周3次，4个月为一疗程。

疗效：共治疗7例，基本恢复3例，好转2例，无效2例。

8.7其他措施

本病的预防十分重要。对于呆小病的预防，应给孕妇以足量碘化物；成人甲状腺功能减退症的预防措施，在于适当掌握碘剂量及甲状腺体手术切除的多少，以防止甲状腺机能亢进或肿瘤患者于治疗后并发机能减退症。

2023-06-30 15:15:00

甲状腺炎可分为急性、亚急性、慢性三种。急性甲状腺炎为细菌感染引起的急性间质炎或化脓性炎，由于甲状腺对细菌感染抵抗力强，故很少见。亚急性及慢性甲状腺炎是独立的具有特征性病变的疾病。
（一）亚急性甲状腺炎
亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis）又称肉芽肿性或巨细胞性甲状腺炎，一般认为病因是病毒感染，具有发热等病毒感染症状，曾分离出腮腺炎、麻疹、流感病毒，甲状腺出现疼痛性结节，病程为6周到半年，然后自愈。本病女性多于男性，多在30岁左右发病。
肉眼观，甲状腺呈不均匀轻度肿大，质硬，常与周围粘连，切面可见灰白色坏死或纤维化病灶。镜下可见分布不规则的滤泡坏死破裂病灶，其周围有急性、亚急性炎症，以后形成类似结核结节的肉芽肿。肉芽肿中心为不规则的胶质碎块伴有异物巨细胞反应，周围有巨噬细胞及淋巴细胞。以后肉芽肿纤维化，残留少量淋巴细胞浸润。本病初期，由于滤泡破坏甲状腺素释放增多，可出现甲状腺毒症；晚期如果甲状腺有严重的破坏乃至纤维化，可出现甲状腺功能低下。
（二）慢性甲状腺炎
1．慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis）亦称桥本甲状腺炎，为自身免疫病。患者甲状腺肿大，功能减退。甲状腺结构为大量淋巴细胞、巨噬细胞所取代，滤泡萎缩，结缔组织增生。本病基本缺陷是抗原特异性T抑制细胞减少，致细胞毒性T细胞得以攻击破坏滤泡细胞，且TH细胞参与B细胞形成自身抗体，引起自身免疫反应。
2．纤维性甲状腺炎（fibrous thyroiditis） 又称Riedel甲状腺肿，甚少见，主要发生在中年妇女，病因不明。病变多从一侧开始，甲状腺甚硬，表面略呈结节状，与周围明显粘连，切面灰白。镜下，甲状腺滤泡明显萎缩，纤维组织明显增生和玻璃样变，有少量淋巴细胞浸润。临床常有甲状腺功能低下。

甲状腺炎
一、急性化脓性甲状腺炎给予有效抗生素治疗，形成脓肿可进行穿刺或切开引流。
二、亚急性甲状腺炎根据情况选用皮质激素、甲状腺片、消炎镇痛剂如消炎痛等药物治疗。
三、慢性淋巴细胞性甲状腺炎：
1 、给予甲状腺片或甲状腺素钠治疗。
2 、伴有甲亢者可同时给予抗甲状腺药和甲状腺片。
3 、甲状腺明显肿大或伴有压迫症状者，可短期应用皮质激素治疗。
4 、压迫症状明显经上述治疗无效者，可考虑手术治疗。
四、慢性侵袭性纤维性甲状腺炎，必要时手术治疗。

非特异性慢性甲状腺炎
一、慢性淋巴细胞性甲状腺炎一般用非手术治疗，长期服用甲状腺片，也可加用肾上腺皮质激素。只有少数晚期病例出现颈前压迫症状时，才行手术将甲状腺峡部切除。
二、慢性侵袭性纤维性甲状腺炎，晚期有压迫症状时，可将甲状腺峡部切除或做甲状腺部分切除术，术后给予甲状腺制剂治疗。
三、并发癌变或功能异常者，分别按照甲亢、甲减或甲状腺癌治疗。

亚急性甲状腺炎的中医治疗
亚急性甲状腺炎（简称亚甲炎）多见于30～50岁的成人，女性发病率较男性为高。一般认为本病与病毒感染有关，因为多数患者继发于流行性感冒。流行性腮腺炎等病毒感染。本病临床症状变化很大，如有的以甲状腺局部迅速肿大，剧烈疼痛为主要表现，而全身症状不甚明显；也有的因发病急骤，全身症状特别严重，而忽略了甲状腺的局部症状和体征，故本病极易引起误诊或漏诊。
典型的亚甲炎的急性发病多急骤，有畏寒、发热。咽喉疼痛等上呼吸道症状。最富特征的表现是甲状腺肿大疼痛，肿痛可先从一侧开始，然后扩大到另一侧，继而累及全甲状腺，或甲状腺肿物此消彼长，病变腺体质地坚硬，可随吞咽动作上下活动。甲状腺局部疼痛表现为自觉痛。放射痛和触痛明显。周围淋巴结无肿大，疼痛剧烈时可沿颈部放射至下颌。耳后、枕部、牙龈、胸背部等，在咀嚼、吞咽、进食、咳嗽、转动颈部或作低头动作时疼痛加重。此时多数患者尚有甲状腺功能亢进的表现，如：心悸、怕热、多汗、多食易饥。大便次数增多，体重减轻，精神紧张、起急易怒、手抖等。
本病进入缓解期时甲状腺肿痛逐渐减轻，患者往往有甲状腺机能减退的表现，如：疲乏无力。嗜睡，畏寒喜暖。面色苍白、食欲不振、腹胀、便秘、浮肿、体重增加等。这是因为甲状腺细胞因炎症破坏，甲状腺激素被消耗的缘故。
长期以来，亚甲炎的公认疗法是服用肾上腺皮质激素，如强的松等。但实践证明，激素不能改变亚甲炎的病程，反可掩盖症状。如果停药较早或减量较快，病情又会反复，以至延长甲状腺的恢复时间。激素用量越大，用药时间越长，其副作用也就越明显。
经多年来的临床实践，我们发现中药治疗亚甲炎疗效卓著。我们对本病在明确诊断后，根据病情发展的不同阶段，采用不同的治疗法则，动态地进行治疗。在治疗中采用“同病异治”的方法，这是中药治疗能否提高疗效的关键。采用中药越早，疗效越快越好。对于服用强的松后反复发作的亚甲炎患者，我们可以停服激素，改用中药治疗。经多年长期观察，经中药治愈后的亚甲炎患者尚未见有复发者。

参考文献：www.zgxl.net