并发症，眼睛视力下降，前列腺炎，血糖控制不住，用药为地特胰岛

糖尿病是近年来威胁人类 健康 的主要杀手之一，其本身并不致命，但其引发的多种并发症，如糖尿病肾病，糖尿病心肌病，糖尿病足等，是导致中老年人致死，致残的主要原因。

其中，糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见且严重的并发症。

据统计， 患糖尿病20年以上，几乎所有1型以及80%以上的2型糖尿病患者都会发生视网膜病变，糖尿病病人的致盲率为普通人群的25倍。

发病率如此之高，是因为糖尿病患者的血糖偏高，长期的高血糖会导致人体组织水肿与血管畸形，而眼睛由于其特殊的生理结构，当血管变异的时候，眼球通常是最早受到损伤的器官。

糖尿病患者如果血糖控制不稳，身体开始出现病变的时候， 通常是从眼睛开始的，所以才会有“糖尿病，眼先知”的说法， 但需要注意的是，眼睛一旦出现问题就说明已经到达糖尿病的中期，所以眼睛的病变不能作为预防糖尿病的标准，大家还是应该经常体检，监控血糖。

根据其眼底结构发生改变的程度，大致可以分为以下三个类型。

1、单纯型　　

单纯的糖尿病视网膜病变是早期最普遍的类型，指血管未发生增值变性的视网膜病变，以眼底出血水肿作为主要病理改变的类型。

同时，由于糖尿病早期，眼底视网膜静脉的扩张充盈，随着病程和视网膜缺血的发展，静脉管径变得粗细不匀，呈串珠状或腊肠状；

动脉变窄，类似于分支动脉阻塞，检眼镜下可呈白色，实验室检查显示动脉无血流灌注；视网膜内微血管异常；这些预示将有新生血管形成，因此也称为增殖前期。

主要特征有以下两点：

微血管瘤多位于视网膜内核层，呈小圆点状，常先出现于眼底后极部，尤其在黄斑区，多分布在颞侧。微血管瘤是毛细血管壁内周细胞部分丢失后该处管壁薄弱形成的梭样或囊样膨隆，有时位于毛细血管一侧，如憩室状。

而视网膜内出血多位于毛细血管静脉端，视网膜深层，呈圆形斑点状或火焰状。

视网膜水肿是血－视网膜屏障破坏，血管通透性改变的后果之一。

初期水肿位于外丛状层和内核层之间，进一步累及内丛状层和神经纤维层。

最后达视网膜全层。临床上表现为视网膜肿胀变厚，呈不透明外观，黄斑水肿表现为囊样，荧光血管造影能清楚显示。

值得注意的是，随着疾病的进展，在单纯型糖尿病视网膜病变患者中，视网膜内出血点的数目和面积不断增加，与此同时，可伴有棉绒斑的产生。棉绒斑是毛细血管前动脉阻塞，毛细血管床血流中断所致。多数位于视乳头及黄斑周围，检眼镜下呈松软的灰白色

2、增殖型　　

增殖型的糖尿病视网膜病变是网膜病变中较为严重的类型，是导致失明最多的类型，在此类型的晚期，新生血管可以在虹膜基质内形成，并可与伴生的纤维化一起，蔓延到前方角的引流结构内，从而阻碍房水的流出，引发新生血管性白内障，伴眼内压的破坏性升高。

在糖尿病史达15年的病人中，50％的1型糖尿病人和10％的2型糖尿病人可能出现增殖型改变。主要特征有以下两点。

新生血管是增殖型糖尿病视网膜病变的最主要标志。视网膜微循环损害、血流量不足，组织缺氧和代谢障碍日益增剧，诱发新生血管。

新生血管多见于视乳头面、上下血管弓附近及黄斑颞侧。

新生血管位于视网膜表面，多数突出于内界膜之外与玻璃体接触。

检眼镜下，新生血管纤细而迂曲，在水肿并伴有出血的视网膜或视乳头背景上，往往很难见到。荧光检测则较易发现。

视乳头新生血管荧光充盈迅速，常与脉络膜荧光同期显影。

提示其血供可能来自睫状血管系统。在视网膜内者，荧光循环缓慢，提示血流淤滞。

造影晚期新生血管有大量荧光渗漏，形成局部强荧光。

而且由于新生血管无正常的血管结构，非常脆弱，易于破裂出血。出血量多时形成视网膜前出血；当出血突破内界膜进入玻璃体后，引起玻璃体积血。

在大多数患眼，没有玻璃体后脱离，新生血管与玻璃体皮质相粘连，并长入玻璃体，其周围有纤维增生。

同时，玻璃体积血如不能完全吸收而成条索状或膜状机化，其中一部分可有新生血管，新生血管再破裂，再出血，如此反复，加重了玻璃体积血及随之而来的机化增殖，终于导致牵引性视网膜脱离，而引起失明。

3、糖尿病性黄斑病变型

糖尿病视网膜病变发生于黄斑及其周缘处者，称为糖尿病性黄斑病变。

10年中黄斑水肿的发生率，在1型糖尿病人中为20.1%，在需要胰岛素治疗的2型糖尿病人中为25.4%，在不需要胰岛素治疗的2型糖尿病人中为13.9％。

虽然黄斑水肿不造成全盲，但常导致严重的视力丧失。

黄斑周缘毛细血管床缺血表现为棉绒状斑及黄斑视网膜血管末梢分支白线化。荧光检查可见黄斑拱环扩大，无灌注区。有些病例还能见到视网膜前膜，即玻璃体后界面与视网膜内界膜之间纤维组织增生，并对视网膜产生牵引。

镜检眼下黄斑表面出现皱褶的半透明膜，周围血管迂曲。随着糖尿病视网膜病变的进展，可能发生的另一个重要变化是糖尿病性黄斑水肿。

黄斑水肿是由于血－视网膜屏障的破坏即黄斑中小血管的血浆漏出，检眼镜下呈放射状皱褶，血浆液体成分的吸收可导致脂质和脂蛋白组分的沉积和硬性渗出的形成。

在了解过糖尿病对视网膜的影响机制之后，下面这五大糖尿病视网膜病变的基础症状相信一定比较好理解。

通过上面的描述，可以发现糖尿病对视网膜有着严重的影响，而且由于视网膜的特殊结构，一旦损伤很难修复。所以早发现，早治疗是应对糖尿病并发症的关键。

下面是糖尿病视网膜病变的五大典型临床表现，一旦出现应近早就医检查。

1、视力下降：

这是糖尿病视网膜病变出现最早，也是最普遍的症状。

人之所以能看见东西，是由于视网膜完整，可以感光，并将感光信号传送到大脑。糖尿病视网膜病变，由于组织的充血、水肿、视网膜部分脱离，视网膜完整性、感光性下降，所以会出现视力下降。

最严重的情况甚至可以出现暴盲，所谓暴盲是指突然失明，这种情况的出现是由于视网膜黄斑变性从而引起的视网膜整体脱离。

2、视觉范围内有异物：

糖尿病视网膜病变的人，经常会看见一些奇观的影子，或者团状物，严重的患者可出现飞蚊症。这是因为眼球内有杂质，而这些杂质就是之前提到过的，由于血管渗血所导致的棉絮斑与黄蜡样渗出。

3、眼睛发胀：

眼球内部是被一种叫房水的液态物质充盈的，而在糖尿病视网膜病变所导致的出血与组织水肿，都会导致眼球内部压力过大，从而产生一种眼睛发胀，发热的感觉。

4、肉眼可见的眼球出血斑：

眼底的出血是需要专业的眼底镜才可以观察到的，但是如果是增值性的视网膜病变，到了中后期会出现出血量十分严重时会形成视网膜前出血，更严重的时候当出血突破内界膜进入玻璃体后，引起玻璃体积血，这时候就可以形成肉眼可见的出血斑。

5、眼睛瘙痒：

糖尿病除了会影响到视网膜以为，对眼周组织也会产生明显的影响，这是因为过高的组织含糖量会导致细菌的增值，而眼睛是暴露在空气中的，眼内膜也是缺乏皮肤保护的很容易滋生细菌，所以就会产生瘙痒，红肿，甚至导致眼内炎的发生。

糖尿病是很难被根治的，但是糖尿病的相关并发症是可防可控的，在了解了糖尿病对眼睛的危害后，下面我们来讲一下如何预防相关的并发症。

1、控制血糖：

这是最关键的一点，糖尿病的危害就是在于过高的人体血糖含量，积极控制整体血糖水平，看见减少局部并发症的出血。

所以糖尿病患者应该定期检测血糖，控制好体重，规律服药，坚持运动。

2、定期眼底镜检查：

糖尿病眼病早期是没有明显表现的，而一旦有了临床表现就已经为时已晚，所以糖尿病患者应该定期进行眼底镜检查，监控眼底血管情况，做到早发现、早预防、早治疗。

3、监控血压：

高血压是糖尿病眼病的主要帮凶，糖尿病眼病的主要威胁在于出血，而过高的血压会增加出血的风险，而糖尿病患者由于过高的血糖与血脂含量，通常都伴有高血压，积极控制血压，也是减少糖尿病并发症的重要手段之一。

糖尿病眼病是糖尿病患者最早也是最容易出现的并发症，积极防治糖尿病眼病，不仅可以提高糖尿病患者的生活质量，而且也可以有效地预防其他更严重的并发症的出现。

糖尿病常引起的眼部疾病白内障、青光眼、视网膜病、其中以糖尿病性眼底视网膜病变最为严重。目前该病已成为眼科四大致盲病之一：早期症状主要表现为闪光感，眼底出血，渗出黄斑水肿等，严重时眼前大片，黑影视力丧失。目前见效最快的就是激光疗法，但副作用较大，且反复发作，给视网膜照成严重伤害。国外有相关报道激光治疗眼底出血的副作用，主要表现在对视神经的伤害上，有的甚至接近失明仍反复出血，所以激光并不能从根本上解决眼底出血的问题。而我祖传中医眼科运用中医治疗糖尿病引起的眼底出血效果堪称一绝。
治则：活血化虚、平肝明目、补气利水。

血糖高于正常值、尿糖阳性一直被称为糖尿病，而且还得到了一个很美的名字-----甜蜜蜜的杀手！！！

不过就是血糖指标高而已，为什么会被称为糖尿病呢？

因为尿中原本不该出现糖。

现代西方医学对糖尿病的诊断简单的不得了，如下是最新的诊断标准：

（一）糖尿病

1.有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L，糖尿病。或
2.空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L，糖尿病。

（二）正常

3.空腹血糖(FPG)＜6.11mmol/L，正常。并且
4.餐后2h血糖(2hPG)＜7.77mmol/L，正常。

（三）糖耐量异常

5.餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)；
6.空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)
在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全没有糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。

这里表述的很明白，结合临床，才能确诊。

但是现在很多医生和患者只要一看见血糖指标高于正常就马上吃降糖药，指标下来就开心。

然而为什么血糖指标会高呢？为什么呢？

为什么一个指标就吓的大家晕头转向呢，就赶紧用一个东西把指标压下去，就错误的认为万事大吉了呢？

如果把指标压下去就万事大吉，为什么糖尿病又是“甜蜜蜜的杀手”呢，仅仅排在心脑血管和癌症后面的人类的第三大杀手呢？

这个指标的正常是不是掩耳盗铃呢？没有一点意义反而有害呢？

那么为什么血糖高呢？为什么呢？

指标重要，还是引起指标高的原因重要呢？

是降指标重要？还是寻根问底重要呢？

我们抛开指标，寻根问底如何？？？

血糖是什么？血糖从哪里来？指标说明什么？为什么血糖高会那么危险，会有那么多并发症？会被排在人类第三大杀手的位置？

血糖是指血液中含有的葡萄糖；血糖在全身各组织细胞中氧化分解成二氧化碳和水，同时释放出大量能量，提供人体利用；血糖指标表示血液中葡萄糖的浓度，正常生理情况下，血糖的来源与去路保持动态平衡，故血糖浓度相对恒定。可维持组织细胞的糖代谢正常，这对保证组织器官特别是脑组织的正常生理活动具有重要意义。
血糖的来源有三条途径：主要是从胃肠道吸收；其次是肝脏合成葡萄糖（即糖异生）或肝脏糖原分解为葡萄糖；再者是肌肉中的糖原分解为葡萄糖入血。

血糖有四个去路：其一，人体的组织细胞摄取、利用转化为能量；其二，在肝脏、肌肉中合成糖原；其三，转变为脂肪；其四，转变为其他糖类物质。
如果血糖的来源和去路保持一个稳定的状态，血糖值就会维持在一个稳态。

那为什么没有维持稳态呢？血糖高或者血糖低的人很多，低血糖及其危险，但并没有引起人们注意，高血糖并不危险，但因为远期的各种可怕的并发症使得人们谈糖色变。

于是各种降糖药大行其道，为了一个目的，使血糖指标维持一个假象的稳态，也可称之为：欲盖弥彰。

骗人骗己。

知道了血糖的来源和去路，其实我们就已经应该明白我们触摸到了血糖高的原因。

血糖来源太多是一，去路不通是二。

来源很简单，可以减少摄入高糖食物，那么去路呢？？？

其一：利用转化受阻。其二：肝脏、肌肉合成糖原的能力下降，其三：转变受阻。

糖从血液中运行到细胞身体只派了一个搬运工就是胰岛素。这个搬运工负责把糖从血液中搬出，送给每一个细胞，

这样推测也可以看出有两个环节很重要，胰岛素的数量和细胞的接纳能力。

胰岛素数量不足有两个原因，一个是摄入糖太多，一个是胰岛贝塔细胞分泌胰岛素的能力下降。

细胞的接纳能力下降也有两个原因：一个细胞功能障碍，一个细胞数量减少。

这样我们就会明白什么才是解决血糖高的主要方法了。

是这样吗？

糖尿病的病因 是病人 身体内的胰腺 分泌的 胰岛素，或是不足，或是质量有问题。注射外援胰岛素，才能维持 血糖处于正常 或 接近正常指标。
糖尿病实质 就是 血液中 糖的含量高，血液走到那里，那里就有可能 产生并发症， 常见的糖尿病 并发症有： 冠心病（致死），脑梗（致残），坏疽（糖尿病足,致残),糖尿病视网膜病变（致盲），血管病变，神经病变（手脚麻木，疼痛），牙周炎，等等，
这里 致死 致残 的意思是，血糖控制不好，并发症 越来越严重，的 最终后果。
治疗的目的 就是 延缓 并发症 的出现，已经出现的并发症，令病情发展缓慢一些，而且并发症发展是不可逆的。明白这些基本科学知识，至关重要。一旦确诊为糖尿病，要终身治疗。停药就要反复。

治疗糖尿病的 最科学 最有效的治疗方案 就是 注射胰岛素，缺点是 1 麻烦，一天两次 2，价格高 ，优点是 可靠，不走肝肾，无毒副作用。
口服药 经肝肾排泄，长期 大量 服药 对肝肾有影响 。口服药对降糖不起作用了，只有 一条路，就是 注射胰岛素。
手麻就是 神经病变 的表现，一是 控制血糖 ，二是吃营养神经药物，大夫的意见 是正确的。
希望我 写出这些基本 常识 能够 普及，避免病人 误入企图。