多发性脑梗死高血压1级(极高危组)高同型

　　1．动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压、糖尿病、高尿酸血症、高黏血症、真性红细胞增多症、高凝状态、高脂血症以及血管壁病变如结核性、化脓性、梅毒性病变及钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处及弯曲处，故脑梗死多发于大脑中动脉和大脑前动脉的主要分支以及颈内动脉的虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。病理方面，脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变尚不明显，8～48小时缺血的中心部位软化、组织肿胀、坏死。灰白质界限不清，镜检见组织结构混浊，神经细胞及胶质细胞变性、坏死、毛细血管轻度扩张。周围可见液体或红细胞渗出。动脉阻塞2～3天后，周围水肿明显，7～14天，病变区明显变软，神经细胞消失，脑组织开始液化，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。2l～28天胶质细胞及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。
　　2．分水岭脑梗死 常见病因与动脉硬化性血栓性脑梗死相似，病变部位位于相邻血管供血区之间的分水岭区或边缘带。一般认为分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，也可由心源性或动脉源性栓塞引起，其病理表现同动脉硬化性血栓性脑梗死。
　　3．腔隙性脑梗死 腔隙性梗死的病因与以上的相同，但病变血管多为直径100～400pm的深穿支动脉，故病灶多位于壳核、尾状核、内囊、丘脑、桥脑基底部及辐射冠等，病灶直径一般为0．2～15mm，由于软化坏死组织被吞噬而残留小空囊腔，多个囊腔存在即腔隙状态。发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。
　　4．脑栓塞 引起脑栓塞的原因很多，按栓子的来源可分为三类：
　　(1)心源性：是脑栓塞中最常见者。风湿性心脏病左房室瓣狭窄合并心房颤动时，左心房扩大，血流缓慢淤滞，易发生附壁血栓，血流不规则易使血栓脱落形成栓子，造成栓塞；亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的炎性赘生物质地较脆易于脱落，导致栓塞；心肌梗死或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓脱落均可形成栓子。此外，心脏外科手术亦可导致栓子形成脑栓塞。其他尚有心脏黏液瘤、左房室瓣脱垂等少见病因。
　　(2)非心源性：主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块和附着物脱落(血栓栓塞)也是脑栓塞的重要原因，常发生微栓塞引起短暂缺血发作。少见的有肺部感染、败血症等引起的感染性脓栓，长骨骨折引起的脂肪栓塞，癌细胞栓塞，寄生虫卵栓塞，减压病等原因的空气栓塞，以及异物栓塞等。
　　(3)来源不明。

建议：极高危组：3级高血压有一种以上危险因素。或高血压1-3级存在与高血压有关的心血管疾病。这就意味着临床医生不但注意患者的血压水平，更应关注其定量的危险分层，这对判断高血压患者的预后是十分重要的。高血压分级法适用的书写方式及其意义：临床经验证明，高血压确诊后，首先应确定其分级，其次应标明危险期分层属那一组，并对其预后进行评估。例如某患者入院诊断高血压病3级，极高危组，医生可根据诊断，评估其预后是比较差的，应该在降压的同时积极控制危险因素或治疗相关的临床疾病。这种书写方式可能对临床医生判断高血压病情及治疗是非常有用的。如果某位高血压病患者经过药物治疗后，血压由180/110mmHg降至160/100mmHg水平，而其危险因素如高血脂症得到纠正，危险因素有所减少，这时患者诊断应该修改，由原来高血压病3级降为2级，由极高危组变成高危组。其表达方式由原来高血压病3级极高危组改成高血压病2级高危组。如果病人用药后血压降至正常血压水平，此时医生往往因诊断问题而感到困惑，理由是血压已恢复至正常，这时是否还诊断高血压病，有时显得信心不足。从临床治疗学的角度，血压由较高水平降至正常水平，是因为药物治疗有效的反应，而不是将高血压病彻底治愈了，这种情况建议书写成高血压病正常血压高危组可能比较合适。

病情分析：
高血压病一级是指收缩压在140-159或者低压在90-99，
指导意见：
至于极高危组，只要高血压病合并了心肌梗死等疾病，就属于极高危组的，如果是支架植入目前这种手术的成功率是比较高的，