左右室腔内异常肌束是什么？

左心房：入口：4个，肺静脉；出口：二尖瓣。

左心室: 入口：二尖瓣; 出口:主动脉(瓣);

右心房: 入口:上腔静脉，下腔静脉，冠状窦口;出口:三尖瓣

二尖瓣和三尖瓣:限制心室的血液逆流于心房，

主动脉瓣限制主动脉的血液逆流于左心室；

肺动脉瓣限制肺动脉的血液逆流于右心室。

心脏为人和脊椎动物器官之一。是循环系统中的动力。人的心脏如本人的拳头，外形像桃子，位于横膈之上，两肺间而偏左。

主要由心肌构成，有左心房、左心室、右心房、右心室四个腔。左右心房之间和左右心室之间均由间隔隔开，故互不相通，心房与心室之间有瓣膜，这些瓣膜使血液只能由心房流入心室，而不能倒流。

心脏表面靠近心底处，有横位的冠状沟几乎环绕心脏一周，仅在前面被主动脉及肺动脉的起始部所中断。沟以上为左、右心房，沟以下为左、右心室。

在心室的前面及后（下）面各有一纵行的浅沟，由冠状沟伸向心尖稍右方，分别称前后室间沟，为左、右心室的表面分界。左心房、左心室和右心房、右心室的正常位置关系呈现轻度由右向左扭转现象，即右心偏于右前上方，左心偏于左后下方。

心脏是一中空的肌性器官，内有四腔：后上部为左心房、右心房，二者之间有房间隔分隔；前下部为左心室、右心室，二者间隔以室间隔。正常情况下，因房、室间隔的分隔，左半心与右半心不直接交通，但每个心房可经房室口通向同侧心室。

扩展资料

心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质（如水、无机盐、葡萄糖、蛋白质、各种水溶性维生素等），并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等)，使细胞维持正常的代谢和功能。

体内各种内分泌的激素和一些其它体液因素，也要通过血液循环将它们运送到靶细胞，实现机体的体液调节，维持机体内环境的相对恒定。此外，血液防卫机能的实现，以及体温相对恒定的调节，也都要依赖血液在血管内不断循环流动，而血液的循环是由于心脏“泵”的作用实现的。

成年人的心脏重约300克，它的作用是巨大的，例如一个人在安静状态下，心脏每分钟约跳70次，每次泵血70毫升，则每分钟约泵5升血，如此推算一个人的心脏一生泵血所作的功，大约相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功。

组成心脏的心肌有节律地收缩和舒张形成心脏的搏动。心肌收缩时，推动血液进入动脉，流向全身；心肌舒张时，血液由静脉流回心脏。所以，心脏的搏动推动着血液的流动，是血液运输的动力器官。

-心脏

法洛四联症是最常见的紫绀型
先天性心脏病
，是由于大血管转位的发育畸形而导致的。根据法洛四联症的病变可分为肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚四种类型。法洛四联症的首要症状为发绀，其次是呼吸困难，乏力及蹲踞。
法洛四联症的病理生理改变取决于肺动脉狭窄的程度。肺动脉狭窄引起肺血流量减少，肺侧枝循环增多，右室压力增高，心肌肥厚加重，血液分流至体循环增多；室间隔缺损引起左向右分流，但随右室压力增高而减少左向右分流。主动脉的右跨使右室血分流入主动脉，产生右向左分流，并逐渐加重；左心发育差，左心功能不全
。年龄越大，右心负担越重，最终导致心衰。
根据法咯四联症的病理分析，又可分为右室流出道狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨右心室肥厚及合并畸形。
一、右室流出道狭窄：1、漏斗部狭窄隔膜型、异常肌束型、管状狭窄；
2、肺动脉瓣、瓣环、主干、左右分支狭窄；
3、一侧肺动脉缺如。
二、室间隔缺损：室缺较大，常与增粗的主动脉口径相当。嵴下型占90%，肺动脉瓣下型约占10%。
三、主动脉骑跨：主动脉起始于两心室，接受二室的供血，骑跨程度轻重不一。
四、右心室肥厚：婴幼儿时期肥厚较轻，年龄越大，肥厚越重，甚至超过左心室的厚度。
五、合并畸形：右位主动脉弓、房间隔缺损、动脉导管未闭、肺静脉畸形引流、完全性肺静脉异位引流、完全性心内膜垫缺损、冠状动脉异常等。

你好，这种心脏的假腱索，往往是与先天性有一定的关系，大多数情况下在出生的时候就有可能出现了，所以说一般情况下不至于会引起心脏的一些改变，也不至于影响性功能，所以一般也不需要进行特别的处理，心脏一些肌肉的产生

心的四腔之一，位于右心室的左后下方。近似圆锥形，左室壁厚约为右心室的3倍。其横切面也呈现一个椭圆形或接近圆形的轮廓。据博声医疗了解到，胸肋面，即心脏的前面，主要由右心室组成，亦有小部份是由左心室组成。然而，左心室不但组成了心尖，也组成心的隔面的大部份，而隔面就是器官与横隔膜接触的那一面。为了以一个高的血压把血液泵出，左心室的肌肉比右心室的更厚，也更发达。
左心室肥大的原因
对于造成左心室肥大的原因有多种，比如高血压，冠心病，肥厚性心肌病，瓣膜病(如主动脉关闭不全)等。比如高血压,在高血压的病人中，由于主动脉的压力升高，使得左心室不得不以强大的收缩力才能将血液泵入主动脉，心室的收缩力是依靠心肌肌纤维的电活动而完成的，所以心室收缩力的强弱由心肌决定。据博声医疗了解到，随着主动脉压力的不断升高，左心室原有的收缩力，已经不能将足够的血液泵入主动脉以满足全身的需要，此时，心肌细胞只能增生，使心肌在数量上增多，形态上相近，从而代偿性的进行射血，心肌数量的增多就会在形态上使左心室肥大。
但是，值得注意的是，心肌在数量上增多,，但其收缩力并不能明显高于增多前，因为增多的心肌细胞在做功时会消耗更多的能量，加重心脏的负担。另外，如前所述，心肌的肥瘦使得心室的相对空间减小，容量减少，一次性射出的血容量减少，每分摄入分数其实是降低的。因此，从长期来看，心肌的肥厚并不能改善高血压病人外周血容量减少的恶性循环。
左心室肥大的功能
由青少年开始，左心室的肌壁会变厚，使之比右心室厚三至六倍。这亦反映左心室在泵血过程中会造出比右面多五倍的压力。在每一次心跳中，左心室会接受来自肺静脉大约处于80托(相当于接近11千帕斯卡的压力)的血，接着把血压推高至大约120托(相当于16.3千帕斯卡)以将之送入主动脉。(所有压力值是在心脏处于休息状态下量度，亦为与被订为零的参考压力的周边大气层压力相对的相对值)。
一个正常的心脏，其左心室的肌肉一定可以在每一次收缩后瞬速放松以让来自肺静脉的含氧血快速地填充，此即心脏舒张期的放松与填充。瞬速的激烈收缩以推动大量的血液进入大动脉，克服非常高的大动脉压力及提供额外的压力以延伸大动脉和其他的主要动脉且为突然上升的血量提供足够的空间，此即心脏收缩期的收缩和外排。据博声医疗了解到，在中枢系统控制下，瞬速地增加或降低其抽泵能力。一个正常成人心脏在处于静息状态下可以每分钟大约泵出五升血液。最大的输出能力可以由非运动员的大约每分钟二十五升至达奥林匹克水平的运动员的大约每分钟四十五升。
左心室肥大的临床意义
左心室肥大本身并非一种疾病，但往往是心脏病的先兆。左心室肥大可以是一种心肌对有氧运动和力量训练的自然反应，也会是对心血管疾病和高血压的病理反应，不过更可以由增加心脏后负荷或心肌的疾病引起。心脏肥大的原因有很多，包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖瓣逆流、主动脉狭窄、增生性阻塞性心肌病、肺动脉高压、心肺病、扩张性心肌病变、心内膜炎、心包膜积水、左心室动脉瘤、二尖瓣狭窄等等。
临床常见于下列疾病：
1、风湿性二尖瓣关闭不全
单纯的风湿性二尖瓣关闭不全较少见，临床上多合并有风湿性二尖瓣狭窄。听诊心尖部可闻及2/6级以上收缩期吹风样杂音，粗糙，第一心音可被掩盖。
2、主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全的病因包括风湿性和梅毒性。前者发病年龄较轻，多在10-40岁之间，可有风湿热病史，心功能代偿期较长，多合并二尖瓣或主动脉瓣狭窄;后者发病年龄常为34-50岁，既往有性病史，常有心绞痛发作。
3、主动脉瓣狭窄
男性多见，症状出现较晚，晚期以晕厥和心绞痛为突出的症状，晕厥可能导致突然死亡。
4、高血压性心脏病
患者既往有长期的高血压病史，心界向左下扩大。主动脉瓣区第二音增强，可因相对性二尖瓣关闭不全而在心尖部听到收缩期杂音。
5、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)
表现为心绞痛、心肌梗死，也可表现为心律失常、心力衰竭，还可以无任何临床症状，亦或首次发病即猝死。
6、动脉导管未闭
动脉导管未闭时，产生连续性杂音。杂音响亮。
7、主动脉缩窄
主动脉缩窄为主动脉腔的缩窄，其临床特点为下肢血压显著底于上肢，而上肢血压尤其是收缩压显著高于正常血压。患者常有下肢疲劳、寒冷及麻木感。
8、三尖瓣闭锁合并房间隔缺损
患者常有重度发绀、杵状指(趾)与蹲踞体位，缺氧性发作亦常见。
9、结节性多动脉炎所致的心脏病变
表现为心绞痛或心肌梗死，类似冠心病。如病变累及肾脏，可引起高血压，从而加重心脏损害的程度。