你好…前列腺炎用前列康，会不会造成低钾，低钾是

狗狗前列腺吃什么药好
1、前列腺炎的概述
前列腺是一种只有雄性动物才有的生殖系统器官，位于膀胱和会阴部之间。狗狗前列腺炎是一种常见的疾病，主要表现为排尿困难、尿量减少、骑坐痛、便秘等症状。患病的狗狗需要及时治疗，才能避免症状加重甚至发展成为狗狗的膀胱炎、尿道炎等其他细菌感染。
2、狗狗前列腺炎的治疗方法
狗狗前列腺炎的治疗主要依靠药物治疗和手术治疗。药物治疗中一般会用到抗生素和消炎药。常见的抗生素有头孢类、青霉素类等。而对于狗狗前列腺炎的消炎药也相对比较多，如诺氟沙星、枸橼酸钾、左氧氟沙星等。
除了抗生素和消炎药，可以辅助使用排毒剂和补肾药，比如果酸盐、西洋参、肉桂等，但需要在兽医的指导下使用。
3、注意事项
使用药物治疗前，必须进行检查和确认病因，避免药物的滥用和不当使用。同时，药量和服药时间也要按照医嘱来进行，不要随意更改剂量和时间，以免造成不必要的损害和不良反应。
此外，对于狗狗的前列腺炎，千万不要盲目使用人类药物，因为不同物种的生理构造和药物代谢能力不同，药物的使用量和副作用也可能不一致。使用不同的药物可能会引起狗狗的新的问题，或者导致病情复杂化。所以如果宠物出现前列腺炎症状时，请及时就医并服用兽医开的药物。
4、预防前列腺炎的方法
除了进行药物治疗以外，狗主人还可以尝试着从日常护理方面做起，来预防前列腺炎的发生。
一方面，定期帮狗狗进行泌尿系统的清洁，新陈代谢产生的废物及时清除，防止滋生细菌。清洁时要注意卫生，避免带入细菌。
另一方面，加强狗狗的锻炼，增加运动量，缓解前列腺积压，降低患病罗斯。
总结一下，狗狗前列腺炎需要及时诊断和治疗，并且除了药物治疗外还要结合护理预防，避免复发。药物治疗的时候，必须确保用药安全和正确。

我的低钾行走之路

本人从2017年至2019年出现严重失眠症状，可能由于工作和生活双重压力的原因，期间长期吃安定，安眠药，各种都试过，效果不太好，而且副作用大，长期的药物作用，白天嗜睡又得不到充足睡眠，造成最后无法工作。
2019.2.25日经亲戚介绍吃了江湖郎中治疗失眠的中药，一副80元，一天一副，一副吃2次，吃到第50天的时候也就是2019.4.13日开始出现第一次瘫在床上，当时考虑2个原因：1、郎中交代，不能吃生冷，不能着凉，如果触及可能会造成下不来床；2、考虑是腰椎，颈椎压迫神经，无法动弹。当时的状态是浑身根本用不上劲，除了脖子以上能动，以下不能动，一动就疼的厉害，疼吧还用不上劲！我第一次感觉到人生的超无助，平时一个大男子汉，活蹦乱跳的，一下子就被撂倒在床上了，我当时流泪不停流，第一次感觉到能正常走路是多么幸福的一件事。
在2019.4.13—2019.5.3之间又陆续出现3次瘫在床上，但都是隔了一夜之后就慢慢恢复能坚持上班了，但行动很无力，很笨拙！期间去过医院，问过中医，问过西医，医生说都没见过这种情况，当时好几个大夫都给我拍了视频，说问自己的老师的！20天发作了4次，江湖郎中说继续用药，可以治好我的失眠，说实话治疗失眠效果还是有的，但是我却瘫了4次，在吃中药之前从来没有摊在床上过，最后一次5.3日早上醒来又瘫了，由于听了江湖郎中的话就没当回事，以为没事，就卧床休息，想着明天就又好了，当天中午11多起来吃饭的时候，刚咬了一口馍就胸口巨憋得慌，呼吸不上来，感觉整个人要死了，大概1分钟过后，我慢慢缓过来劲，但感觉还是不行，于是就打了120，到了抢救室第一次才知道是缺钾，当时低钾1.9，于是就进了ICU重症监护室。（特别说明一下，如果在急诊抢救室费用是不报销的，无论职工医保还是合作医疗）。进 ICU时是5.3日下午3点多，之前都是在急诊做各项检查，花了2000多，全自费。我看着时钟，3点多进去，4:15的时候脚能抬起来了，5:15的时候手能抬起来了，当时喝着钾水，打着补钾注射液，慢慢的缓过劲了。
在ICU里根本就睡不着，各种机器设备乱响，各种抢救，各种医生护士的交流说话声，各种工具的撞击声，到晚8点的时候，护士说，一个手注射的太慢，要不“左右开弓”吧，我说好！于是双手都扎上了，注射钾刺激血管，滴快了疼，慢了补钾太慢，一小时下去一指高。
晚11:40，护士过来问我“是不是睡不着？”，我说是的，“要不让医生给你打点镇定吧？”，我说好。ICU里的护士是24小时陪护的，就在你床旁边，你别说你有什么要求，就是你动一下，护士就问你哪里不舒服了，我第一次感觉到护士、医生真的是白衣天使，第二天早上10点我从ICU出来，那一晚（不到24小时）花了7800元，幸亏我有医保！
5.4日本来要转分泌科病房的，但没床，只好转到肾内科病房，5月在医院住了一个月，开始各种检查。1、查头部，胸部CT。2、查24小时尿钾。3、有无高血压。4、有无甲亢。5、查B超：颈动脉，心脏，肾脏，膀胱，前列腺，下来640元。6、查心电图。7、查肾小管。8、有无醛固酮增多症，下来410元。9、基因检查2800元（自费不走医保，且是第三方检测（比如上海，北京））。10、如果都不能确定，那就是疑难杂症了，很多疑难杂症是找不到原因的！
注：前7项都是在我们当地的三甲医院检查的，但8，9项我们市检查不了，只能到省医院检查，但是到省医院检查要开转诊、转院证明，要不报销是很低的。一般农村合作医疗好开，县级医院就可以开，国家医疗也倾向于农村合作医疗（不开报30%，开了报50%左右），职工医保不好开，我是住院一个月，找了科区主任开的，国家有政策（参保人员因患疾病，在本地定点医院治疗无效时，经过医院专家会诊难以确诊的疑难疾病或已明确诊断。因当地医疗条件限制不能进行诊治的）可以开往上一级转诊就医！（职工异地医保也是不开30%，开了50%左右，还有二次报销，具体报多少自己询问本企业医保中心。）
我检查了所有项目，仍查不到原因，于是我决定放弃找病因，随身携带钾片，好好工作，好好生活，振作起来，不能倒下！
最后送病友一句话：不要把这（病）太当回事，也不要把这（病）不当回事！祝大家都开心生活，幸福每一天，我知道这很难，但我们要努力去走我们不能走的路！

(一)发病原因
本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足;丢失过多(消化道丢失及尿中丢失);各种利尿药及类固醇激素的应用;慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。临床常见低血钾有：
1.非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性肌无力，血钾常常低于3mmol/L。本病的发病原因尚未完全明了，乙酰唑胺能有效改善肌无力。某些甲状腺功能亢进的患者亦可出现周期性瘫痪的临床表现，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力症状。
此外摄钾不足，或由于急、慢性腹泻所致肠道丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。
2.肾源性低血钾各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。
(1)低血钾伴有酸中毒：由于低血钾可代偿性地增高血浆碳酸氢钠的浓度，因此大多数患者呈碱中毒倾向;反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴酸中毒仅见于肾小管性酸中毒，包括近曲小管和远曲小管性酸中毒;以及糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒由于高血糖引起的渗透性利尿作用以及大量带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。如果用胰岛素及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。
(2)低血钾而血pH正常或伴代谢性碱中毒：
①原发性醛固酮增多症，血清醛固酮水平增高，而使进入远曲小管的钠离子显著增加，由于钠-钾交换作用尿钾排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而血浆肾素活性大多下降。由于低血钾可反馈抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。正常人或其他原因引起的高血压患者输注生理盐水或氟氢可的松后血清醛固酮应低于110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。肾上腺肿瘤由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。肾上腺增生则可先试用螺内酯(安体舒通)做抗醛固酮治疗，多数患者低血钾和高血压能得以纠正。某些醛固酮增多症患者尿液中18-羟基和18-氧基可的松浓度增高，地塞米松抑制试验阳性，这是一种少见的常染色体显性遗传性疾病。这些患者服用噻嗪类利尿药可造成极为严重的低钾血症，而服用小剂量地塞米松(0.75mg)则能有效纠正低血钾和降低血醛固酮。
②继发性醛固酮增多症：本病多伴发于肾血管性疾病，如肾动脉狭窄、肾血管炎等，临床上亦可表现为低钾性碱中毒和高血压。但需注意的是并非所有的继发性醛固酮增多症均有低血钾表现。肾血管外皮细胞瘤(Robertson-Kihara综合征)系一种罕见的肾小球球旁装置肿瘤，因其可分泌肾素继发引起醛固酮增多，临床上亦表现为低血钾和高血压，患侧肾静脉肾素活性明显增高。某些肾外恶性肿瘤也可继发醛固酮增多，但血清中主要以非活性的肾素水平增高为主。
③先天性盐皮质激素增多综合征：因先天性11β-羟基固醇脱氢酶(11β-OHSD)活性低下，从而使肾脏内皮质醇转变成无活性的羟基皮质醇受阻，致使大量皮质醇与盐皮质素受体结合并使之激活，发挥盐皮质激素样作用，临床上出现醛固酮增多的表现。甘草、棉籽酚以及甘珀酸钠等药物亦有抑制11β-OHSD的作用，以致引起盐皮质激素增多的临床表现。文献中曾有因摄入含甘草的食品或药物而造成盐皮质激素增多症的报道。
④Liddle综合征：为一家族性疾病。临床上主要有低血钾、高血压及碱中毒等表现。本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。因此本病血醛固酮水平多降低。钠潴留是造成高血压的原因，同时钠重吸收增加致使钾排出增多引起低血钾和碱中毒。患者红细胞膜钠离子流出障碍亦为本病的特征之一。保钾类利尿药如氨苯蝶啶及阿米洛利(Amiloride)可用于本病的治疗，相反，螺内酯(安体舒通)对本病无效，不宜应用。
⑤库欣综合征：约30%的库欣综合征患者可发生低血钾，尤其是继发于异位肾上腺皮质激素分泌的库欣综合征患者，低血钾的发生率更高。由于糖皮质激素与盐皮质激素受体结合后亦可产生盐皮质激素样作用使肾脏排钾增多。最近有人在动物实验中发现糖皮质激素能增加-肾小球滤过率从而使流经肾小管的液体量增多是造成尿钾排出增多的主要原因。
⑥低氯综合征：低氯血症也是引起低血钾和代谢性碱中毒的原因之一，患者无高血压。低氯血症多发生在频繁呕吐或因胃肠减压造成氯离子大量丢失。此外长期服用大剂量的噻嗪类或襻利尿药亦为造成低氯血症的重要原因。
⑦Bartter综合征：本征系一种少见的遗传性疾病，80%的患者在15岁以下发病，大多数患者伴有生长发育迟缓。50岁以上发病者极为罕见。本病的病理特征是球旁装置增生，患者可出现高肾素、高醛固酮血症，因此低血钾也为临床上突出的症状。由于患者前列腺素、激肽的产生亦明显增多，使患者对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素的作用产生抗性，因此患者无高血压。有研究发现本病的低血钾并非完全因醛固酮增多所致，因限制钠盐的摄入，服用螺内酯(安体舒通)、氨鲁米特或切除肾上腺常能有效地减少醛固酮增多症患者尿钾的排出，而这些方法却不能纠正Bartter综合征的低血钾。相反，前列腺素抑制剂如吲哚美辛(消炎痛)等药物却能纠正本病所有的代谢紊乱和异常，提示前列腺素产生过多可能为本病的最主要的原因。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利(Amiloride)最为有效。
⑧镁缺乏：镁缺乏亦可导致尿钾排出增多引起低血钾，原因尚未明了。部分患者在补充足量的镁之后尿钾排出可减少。低血镁的临床表现和低钙血症相似，主要表现为肌震颤、易激动、畏光、精神变态等神经肌肉应激性增高的症状，严重时可出现谵妄、抽搐等。
⑨利尿药：噻嗪类，乙酰唑胺，汞利尿药，以及呋塞米和依他尼酸等利尿药均可使尿钾排出增加导致低血钾。其主要原因是因为这些药物抑制了肾小管钠和水的重吸收，到达远曲小管的钠和水明显增多，Na-K交换增多而使尿钾排出增加。此外这些利尿药(乙酰唑胺除外)还可引起代谢性碱中毒，进一步增加尿钾的排泄。
除利尿药外，还有许多其他药物也造成低血钾，而且引起低血钾的机制也不完全相同，下表列举一些常用的易引起低血钾的药物及其造成低血钾的原理。
(二)发病机制
对低钾血症肾病可能的发病机制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。本病肾损害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明，低钾血症刺激氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起补体旁路途经的激活，继之发生免疫细胞向间质浸润，导致进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。
伴随钾丢失的小管结构和功能改变表现出可逆性。这些病变不肯定能发展为慢性小管间质肾病并导致持续性肾功能不全，但与低钾血症的病程长短有关。有报道低钾性小管间质肾病的一种家族性类型，表现出进行性肾功能衰竭。大鼠实验性低钾血症的研究结果，低钾血症持续数月后可出现不可逆的间质纤维化，但大鼠低钾性小管间质病变比人体严重，同时这些病变可能是低钾血症大鼠对慢性肾盂肾炎的易感性造成的。