甲状腺低下

1.先天性甲状腺发育不全:为遗传性疾病，但其遗传特征不甚清楚，常有家族性，同胞可同时发病。大多为部分性甲状腺发育不全，放射性同位素扫描可发现颈部残留甲状腺组织，有时为异位甲状腺。偶可由母亲患自身免疫性疾病、接受131 I治疗或其他有害物质而使胎儿甲状腺发育出现障碍。
　　2.甲状腺肿大型:多为遗传性，称家族性甲状腺肿大型克汀病。由于甲状腺素的合成或代谢异常而致。其异常可发生在8个不同的环节，但有的缺陷仅在一。两个家族有过报道。
　　(1)甲状腺摄取或转运碘障碍:可能是酶的缺陷使碘化物进入细胞的"碘泵"功能异常，吸碘率及唾液碘/血浆碘比率降低。
　　(2)碘有机化缺陷:过氧化酶缺陷而使得甲状腺不能将无机碘化物变为有机碘，过氯酸盐排泌试验异常。其种类较多，其中引起完全性碘约有机化障碍者可产生克汀病，但不引起耳聋;而在碘的不完全性有机化缺陷对出现甲状腺肿和耳聋，但无智力障碍 (Pendred综合征)。
　　(3)碘化酪氨酸偶联缺陷:由于络合酶缺陷而致甲状腺素合成障碍，尿131 I排泄增高，
　　(4)脱碘障碍:脱碘酶的缺陷而使碘的再利用受阻，可见131 I标记碘化酪氨酸尿中排泄增加。
　　(5)甲状腺球蛋白代谢异常:甲状腺球蛋白合成障碍而生产不正常的碘化蛋白。它们不能进行脱碘而从尿中大量排出，故尿中碘化组氨酸增多，血浆层析亦发现异常蛋白。
　　(6)甲状腺素分泌困难:巨噬细胞胞浆颗粒的蛋白水解酶缺陷而致甲状腺球蛋白分解释放T3，、T4发生障碍。
　　(7)甲状腺对促甲状腺素 (TSH)不起反应:极罕见，甲状腺不肿大，吸131I试验正常，TSH增高而生物活性正常，体外甲状腺组织代谢试验亦对TSH无反应。
　　(8)周围组织对甲状腺素不起反应:细胞核受体异常而使甲状腺素不能发挥其生理作用。

小儿先天性甲状腺功能低下也称呆小病，可因先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素合成过程中酶的缺陷所造成甲状腺功能低下的一种疾病，其病因是由于甲状腺不发育或发育不全，可能是母亲患某种甲状腺疾病，血流中产生的甲状腺抗体，这种自加抗体通过胎盘到胎儿体内，破坏胎儿全部或部分甲状腺组织，或者母孕期应用了抗甲状腺药物，抑制了甲状腺系统的合成。

还有促甲状腺素的缺乏，常见于特发性垂体功能低下，或下丘脑、垂体发育缺陷，使垂体产生促甲状腺激素减少，还可能是甲状腺或靶器官应性低下。

在新生儿期生理性黄疸时期延长，故而有生后即有腹胀便秘，睡眠多，对外界反应迟钝，喂养困难，哭声低，嘶哑，体温低，生后半年即可出现典型的症状，有特殊面容，头大颈短，皮肤干燥，面部有黏液水肿，眼睑水肿，眼距变宽，鼻梁扁平，舌大而厚，常伸出口外，腹胀，有脐疝，身材矮小，躯干四肢短，动作迟钝，智力低下，反应慢，食欲差，运动少，表情呆板。

若因碘缺乏而致的地方性甲状腺功能低下，患儿影响中枢神经系统明显，以智力低下、痉挛性瘫痪、聋哑为特征。

目前我国产科已做甲状腺功能低下患儿的筛查，发烧病例及时治疗，可不遗留后遗症，发现愈早治疗愈早效果愈好。

甲减患者甲状腺功能低下,应供应足够的蛋白质和热量，以改善甲状腺功能。甲减时血浆胆固醇合成虽不快但排出较缓慢，因而其血浓度升高，三酸甘油脂和卜脂蛋白均增高，故宜限制脂肪的摄入。甲状腺素不足可影响红细胞生成素合成而致骨髓造血功能减低，还与月经过多、铁吸收障碍、胃酸内因子、维生素B12、叶酸缺乏有关。由于以上原因。甲减病人的饮食必须注意以下几点：
（1）补充适量碘
(2）忌用生甲状腺肿物质：避免食用黄豆、卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免发生申甲状腺肿大。
（3）供给足量蛋白质。
（4）限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲减病人往往有高脂血症，这在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食,并限制富含胆固醇的饮食。
（5）纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。

1 精神方面异常

甲低患者可因休息时身体代谢率低，脑血流变得更为缓慢，脑细胞氧和葡萄糖利用不足，二导致出现精神抑郁，幻听、多疑等症状表现。

甲低患者多表现为头大、颈端、皮肤苍黄、干燥，面部多臃肿，表情淡漠，反应迟钝。毛发稀疏，唇厚舌大，眼睑水肿，眼距变宽，鼻梁宽平，腹部多膨隆，常有脐疝发生。

甲低的患者一般智力会变得低下，记忆力、注意力均可会出现不同程度的下降。运动发育可出现障碍，导致行走延迟，并常会伴有听力减退，感觉器官迟钝，嗜睡，严重者可产生周身性粘液性水肿、昏迷。

儿童青少年时期若出现甲低，可导致甚至发育发生停滞，最终可导致身材矮小、躯体长，四肢端，骨发育明显延迟。