轻微脂肪肝，GGT增高，EO偏低是什么情况？

脂肪肝的诊断主要依靠病史、临床表现和实验室检查；特别是B超和CT，但确切的诊断还是有赖于肝活检。
①病史：脂肪肝无特异性症状。约半数患者可无明显自觉症状，部分患者有易疲劳、食欲降低、腹胀、肝区不适或隐痛、恶心、暖气等。患者可能有长期饮酒史或有糖尿病，肥胖、营养不良及中毒性肝损伤等病史。部分患者可触及肝肿大，并可有轻度压痛。
②实验室检查：可有血浆球蛋白变化，特别是α1、α2及 β脂蛋白增高，血清GGT、ALT、AST活性轻度增高或正常。但这些均为非特异性的变化。
③B超和CT检查：脂肪肝B超检查可见肝实质呈微细致密的强反射光点，深部组织回升减弱。超声对重度脂肪肝的诊断率达95％。CT扫描示肝脏密度比其他脏器（如正常脾脏、血管）低下，一般认为其准确性优于B超。
④肝活检：获取肝组织进行组织观察，可对脂肪肝作出确诊。解疑答惑,请进肝病论坛>>

你好,脂肪肝主要是肝内脂肪堆积过多引起的,主要是应该在饮食上多注意的,一定要以低脂,低胆固醇饮食为主,要清淡饮食.只是适量的体育锻炼就可以了,也不要过重的锻炼.同时还是要控制体重的.尽量避免服用药物,过多的药物反而会造成肝脏损害.因为任何药物都要通过肝脏代谢.都会或多或少加重肝脏损害.降脂的食品有:燕麦,小米等粗粮,黑芝麻,黑木耳,海带,发莱以及菜花等绿色新鲜蔬菜.
祝你健康!

谷氨酰转肽酶偏高的原因有
(1)原发性或转移性肝癌时，血中GGT明显升高。其原因是癌细胞产生的GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用，使肝细胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。
(2)阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等都可使GGT升高。
(3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高。
生理性改变
1．20～30岁超负荷的男性升高约58%。50～60岁男、女性均约升高30%。慢性酒精中毒约升高20%～400%。90kg～40kg的女性可升高42%。4～10岁的儿童约降低10%。
2．药物的影响：服链激酶者中，约有25%病例增高4倍。巴比妥酸盐可能由于酶的诱导致GGT升高。鲁米那升高的机制可能由于酶的诱导或肝脏微粒体损害所致。抗癫痫药治疗15岁以下的儿童时使GGT升高4倍，治疗成人时升高2倍。
3．近年发现有无任何药物及疾病影响而出现GGT增高者，可能为过食高蛋白补品等增加肝脏负担所致。
在女性，安眠药约升高50%，抗抑郁药约升高45%，抗心绞痛药约升高40%，抗高血压药约升高25%。
在男性，抗高血压药约升高20%，抗痛风药约升高20%，抗糖尿病药物约升高20%。
安妥明型低脂血症在男性中约降低20%。
病理性改变
（1）原发性或转移性肝癌病人中，该酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十倍，而其他系统肿瘤多属正常。但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病，尤其与黄疸病例重叠甚多，故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值，但若同时测定甲胎蛋白、AKP和GGT，则诊断价值较大（甲胎蛋白阴性，而AKP、GGT上升，尤其在无黄疸、转氨酶正常或仅轻度升高者，应高度警惕肝癌可能）。
（2）肝内或肝外胆管梗阻时，GGT排泄受阻，随胆汁返流入血，致使血清GGT上升。
（3）急性病毒性肝炎时，坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进，引起血清GGT升高。
（4）慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常1～2倍，如长期升高，可能有肝坏死倾向。
（5）肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。在非活动期多属正常，若伴有炎症和进行性纤维化则往往上升。原发性或继发性胆汁性肝硬化则往往早期有GGT升高。有人认为肝硬化早期时GGT升高，严重患者尤其是晚期病例反而很低，这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失，从而认为肝硬化患者如果GGT较高，提示疾病尚处于早期阶段。
（6）脂肪肝病人GGT也常升高，但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍。
（7）酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT几乎都上升，成为酒精性肝病的重要特征。
继发性肝病导致GGT中度升高：见于心肌梗塞、Ⅳ型高脂血症、糖尿病、类风湿、传染性单核细胞增多症。
轻度升高：见于长期慢性肝炎和肝脂肪变。
降低：仅见于先天性GGT缺乏症。
医学决定性水平1．200U/L以上通常为肝胆疾病。2．50U/L以上应查核包括药理原因在内的生物学变异。3．25U/L以下可同时除外病理学和生物学变异。