肺HE切片有较多出血点和肺中有较多炎症细胞浸

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　 　2018年内科主治医师常规考点：肺结核

　　肺结核(pulmonary tuberculosis)是结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis)侵人人体引发的肺部慢性感染性疾病，其中痰排菌者为传染性结核病。本病在我国目前仍是常见病。

　　 【病因】

　　人类致病的主要为人型结核杆菌，牛型少见。结核杆菌生长缓慢，在改良罗氏培养基上培养需4～6周才能繁殖成明显菌落。涂片染色具有抗酸性，故俗抗酸杆菌。对外抵抗力强，在阴湿处可生长5。个月以上;在烈日暴晒下2小时，70%乙醇中2min，煮沸1min，均可杀灭。

　　【病理】

　　结核病的发病虽很复杂，但其基本病理变化主要有三种。

　　1.渗出为主的病变：充血、水肿和白细胞浸润为主。可见大单核细胞内有吞噬的结核杆菌。此病变出现在结核炎症的早期或刚刚开始恶化时，也可见于浆膜结核。病情好转时可吸收消散。

　　2.增生为主的病变：当单核细胞吞噬的结核菌被消化后，细胞形态变大而扁平，即“类上皮细胞”。类上皮细胞相聚成团，中央可见干酪样坏死，可有多核巨细胞出现，外围有较多的淋巴细胞聚集，形成典型的结核结节。结节中不易找到结核杆菌。此时人体特异性免疫力相对较强。

　　3.变质为主的病变：当人体免疫力较低或结核菌数量较多、毒力较大而变态反应强烈时，上述两种病变同原有的组织结构一起呈现组织凝固性坏死。坏死区呈灰白色略带黄色，状似干酪，称干酩样坏死。干酪物质咳出后可形成空洞。

　　上述三种病变常混合存在，往往以一种病变为主。当好转时轻者炎症吸收消散，仅留轻微的纤维瘢痕。也可整个病灶被包裹，部分或全部纤维化。干酪灶可由失水、干燥、钙盐沉着而发生钙化灶。

　 　【诊断】

　　 (一)临床表现

　　起病缓渐，轻者可无明显自觉症状。全身毒性症状可有低热、乏力、食欲不

　　振，并有咳嗽痰少、也可咯血和妇女月经不调。重者可高热、盗汗、体重减轻，甚至大咯血。病变广泛、严重者可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭，并发肺源性心脏病。胸痛为反射性的，一般并不剧烈，伴胸膜炎时痛稍重，与呼吸有关，胸水量大时也可出现呼吸困难。

　　轻症时一般无明显体征。病灶广泛，特别是空洞性病变时可见病侧呼吸运动减弱，叩诊浊音，听诊呼吸音减低呈支气管肺泡呼吸音。病变广泛纤维化或胸膜增厚粘连时，患侧胸廓塌陷，肋间变窄，气管向病侧移位。对侧可呈代偿性肺气肿。

　 　(二)实验室检查

　　痰中找到结核菌是确诊肺结核病的主要依据。可直接涂片，厚涂片，荧光显微镜检查，能快速找到结核杆菌。痰培养则更精确，且可鉴定菌型，作药物敏感试验。聚合酶链反应(PCR)法检查标本中有少量结核菌即可得阳性结果。但时有假阳性或假阴性出现。

　　旧结核菌素试验(OTT)或纯蛋白衍生物(PPD)试验阳性，说明曾感染过结核菌。如呈强阳性反应，特别是3岁以下儿童呈强阳性反应时，应视为体内有活动性结核灶，结核菌素试验阴性，除提示无结核菌感染外，免疫力连同变态反应低下的重症结核病患者也可暂时阴性。

　　其他检查，如血沉可增快，重症患者可见贫血，白细胞减少或类自血病反应，甚至肝功能异常，电解质失衡等特异性不大。血清中抗体检查仅供参考。纤维支气管镜对诊断和鉴别诊断有重要价值，浅表淋巴结活检也对结核病鉴别诊断有帮助。肝功能检查异常，既可见于重症结核.又可能是抗结核药物的不良反应，应列为常规检查，并定期复查。

　　X线检查是肺结核病发现和诊断的主要手段之一，将在肺结核病分型中介绍。

　 　(三)肺结核病分型

　　I型，即原发性肺结核：人体初次感染结核菌后，当抵抗力低时即可发病，又称初染结核。原发病灶多在胸膜下通气良好的肺区。由于初期特异性免疫力尚未形成，结核菌沿所属淋巴管侵入肺门淋巴结，甚至有早期菌血症，少量播散到其他器官潜伏下来，成为日后肺外结核病的来源。原发病灶、引流淋巴管炎和肺门或纵隔淋巴结结核炎症，三者联合称为原发综合征。在x线片上呈典型的“哑铃”样病变。如原发灶和淋巴管炎吸收，胸片上仅见淋巴结肿大，称为支气管淋巴结结核(偶可见患儿有结核毒性症状，但胸片上看不到病灶)。绝大多数患者病灶自行吸收或钙化。个别发展为其他型结核病。多数患儿症状不重，个别可见皮肤结节红斑、关节炎、疱疹性角膜结膜炎等过敏表现。

　　Ⅱ型，血行播散型肺结核：多为原发型肺结核发展而来，也可继发于肺或其他潜隐的病灶中的结核菌进入血道引起。急性粟粒型结核病是大量结核杆菌侵入血道，引起全身血行播散型结核病，肺是受侵器官之一。常可伴发结核性脑膜炎。全身中毒症状明显。x线胸片可见双肺均匀密布等大的粟粒状阴影(透视下常被忽略)。少量多次结核菌经血行进入肺部时，则胸片上呈大小不太均匀、新旧不相等的播散病灶。多分布在双上肺野，中毒症状较轻，称亚急性或慢性血行播散。

　　Ⅲ型，即浸润型肺结核：此型在成人中最多见。多因原发感染后潜伏在肺内的结核菌，在免疫力低下时重新繁殖所引起(内源性感染)。也有少数经呼吸道吸人结核菌再感染所致(外源性感染)。此时病人在原发感染基础上已有一定的特异性免疫力和变态反应。病灶以渗出和细胞浸润为主，故称浸润型肺结核。与原发型不同，表现为愈合、纤维增生趋势，局部淋巴结不肿大，也不易发生全身播散。临床表现多种多样。症状可多可少，x线胸片上多在上肺野、下叶背段出现片状、云絮样影，边缘不清，也可干酪化形成空洞。大范围干酪坏死时，临床症状十分严重，称干酪性肺炎。干酪灶较小，周围形成纤维化包膜，呈边缘整齐的块影，无症状，称结核球(瘤)，其中也可出现钙化灶。浸润型肺结核经治疗后可吸收好转，残留结节状、条索状病灶而临床愈合。胸片上称增生、硬化病变或陈旧性结核灶。有时经抗结核治疗后空洞未闭合，长期无变化，但结核菌已消灭，称空洞开放愈合。

　　Ⅳ型，即慢性纤维空洞型(简称慢纤洞型)肺结核：本型系以上各型，主要是浸润型肺结核治疗不当，空洞长期不愈，洞壁渐厚，病灶出现广泛纤维化所致。疴隋时好时坏，反复发作，痰中大量排菌，是结核病的主要传染源。线胸片上一侧或双侧、单个或多个厚壁空洞，下肺野可见播散病灶。由于肺组织纤维收缩，肺门上提，肺纹理呈垂柳状影，纵隔向病重一侧牵拉，余肺呈代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张，继发感染，甚至并发肺源性心脏病或呼吸衰竭。大范围纤维组织增生和破坏，肺叶或全肺萎缩成“毁损肺”。治疗十分棘手。

　　V型，即结核性胸膜炎。

　　 (四)肺结核病的诊断要点

　　一般不难，痰中找到结核杆菌是确诊的依据。如痰菌阴性，可根据x线胸片表现，结合临床中毒症状进行诊断，必要时行结核菌素试验，可供参考，经纤维支气管镜观察并行刷检或活组织检查有很大帮助。ELISA法查结核抗体，或PCR查DNA等，目前似乎只能供参考。其他基因诊断技术也尚处于研究阶段。根据以上资料综合分析，排除其他肺部疾病者可作出临床诊断。临床高度怀疑肺结核，经其他治疗(如抗生素等)无效者，可试用抗结核药行治疗性诊断，一般半个月内或最多1个月内可见好转。否则即可认为排除结核病。 ’

　　为了及时查出肺结核病患者，凡在门诊病人中有呼吸道症状而又长期不愈(如1～2周以上)者，皆应常规进行x线检查。

　 　(五)肺结核病分类法及诊断公式

　　1.肺结核病分为上述工～V型。

　　2.病变范围及空洞部位：右侧病变记在横线之上，左侧病变记在横线之下。一侧无病变时以(一)表示。按第2肋和第4肋下缘内端水平，将两肺分为上、中、下肺野。有空洞者在相应肺野部位以“o’号标出。

　　3.痰中结核菌检查：痰菌阳性或阴性，分别以(+)或(一)表示，“涂”“集”或“培”分别代表涂片、集菌和培养法。无痰或未查时也应以“无痰”或“未查”注明。

　　4.活动性与转归：综合临床表现、肺部病变、空洞及痰菌等情况作出下述判断：

　　进展期：新发现活动性病变;病变较前增多、恶化、新出现空洞或增大;痰菌由阴性转阳性等(具备其中一项即可判断)。

　　好转期：病变较前吸收好转;空洞缩小或闭合;痰菌减少或阴转(具备其中一项即可判断)。

　　稳定期：病变无活动性，空洞关闭，痰菌每月查1次，连续6个月以上阴性

　　(若空洞存在则痰菌需连续查12个月以上阴性)。

　　5.诊断公式举例：

　 　(六)肺结核病的特殊类型

　　1.无反应性结核病：又称结核性败血症。全身多个脏器呈严重干酪性坏死，其中有大量成簇的结核菌，但缺乏类上皮细胞和巨细胞反应。x线胸片上可无异常或呈不典型表现，极易误诊。主要见于免疫系统严重受损者，如老年人或艾滋(AIDS)病人等。发生率约O.1%～O.3%。临床变化多种多样，急性暴发时有高热，可见受侵犯系统的相应症状、体征和实验室改变。表浅淋巴结常肿大。消化、神经系统症状也多见。酷似系统性红斑狼疮(关节痛、皮疹)。结核菌素试验

　　(一)。高分辨CT或可见粟粒样改变。痰涂片结核菌(一)。纤支镜灌洗或活检有时可见结核菌。因临床相似而应排除红斑狼疮、败血症、伤寒、白血病等。治疗，应用强有力的化疗方案，4～5种抗结核药物联用。试用免疫疗法或干扰素类药物。预后不良。l～2周内可死亡。

　　2.支气管内膜结核：一般认为支气管内膜结核是肺实质结核病在支气管内膜上的并发症。自从纤维支气管镜在肺科广泛应用以来，发现不少支气管内膜结核病患者，在其胸片上未发现活动性肺结核病的证据。临床表现为刺激性咳，甚至咯血、呼吸困难。也可有继发感染或出现局限性哮鸣。痰结核菌检查可性。纤支镜下可见粘膜下浸润、溃疡、肉芽增生，甚至干酪样病变。还可继发支气管狭窄、肺不张、阻塞性肺炎等。治疗原则同肺结核病。

　　3.结核性风湿症：是结核病的变态反应性表现，可见多发性关节痛或炎症样改变。以四肢大关节为主，皮肤上可出现结节性或环形红斑，好发于伸侧面及踝关节周围。反复多次发作。多见于青少年女性。酷似风湿病，但用水杨酸制剂治疗无效。

分类:医疗健康
问题描述:

我想请大家帮我介绍一下肺炎,包括(种类,如何预防,是否有季节性肺炎,等.........)

解析:

参考资料：

什么是嗜酸细胞性肺炎，如何治疗??

嗜酸细胞性肺炎，属于一种变态反应性综合征，以肺部浸润同时伴周围血中嗜酸细胞增高为特征。变应原包括寄生虫、微生物、药物、花粉、食物等。

临床表现：本病患者可无任何症状，仅在X线检查时偶被发现。多数患者只表现为低热(38℃以下)、轻咳、乏力及胸部不适等。肺部体征：叩诊浊音，听诊可闻及干或湿性罗音。血常规：嗜酸性粒细胞增多，可高达60%～70%。痰涂片有大量嗜酸粒细胞。

X线胸片：有不规则散在片状阴影，呈游走性，于短期内可消失，而另一部位再发。

治疗：此种肺炎一般不需特殊治疗。由药物引起的停用药物；疑为寄生虫所致者，待肺炎症状消失后，进行驱虫治疗；对原因不明者，也可试用驱虫疗法及随访观察；对于病情严重者，可予肾上腺皮质激素，一般可使症状迅速缓解，嗜酸细胞也可降低。

什么是过敏性肺炎，如何预防和治疗?

过敏性肺炎，是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征。它是由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机尘埃微粒所引起的过敏反应。

根据下列几条可以诊断：

(1) 有接触上述致敏原史。

(2)接触抗原数小时后出现症状。第一次发作时与病毒性肺炎相似：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛、紫绀等。体格检查：双肺听诊有湿罗音，多无喘鸣音，无实变或气道梗阻表现。

(3)X线胸片示：弥漫性间质性浸润，呈粟粒或小结节状阴影，以后可扩展为斑片状致密阴影。血常规：急性发作时，血白细胞及中性粒细胞均升高，但多无嗜酸性细胞升高。血丙种球蛋白可升高。肺功能：显示限制性通气障碍。

预防与治疗：明确诊断，查明病因后，立即避免与过敏原接触。若症状较轻，脱离过敏原并对症处理即可好转；若肺部病变广泛，可用强的松1～2mg/kg·日，分3次口服，治疗1～2个月可痊愈。

肺 炎

肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75％。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。肺炎可由不同的致病因子引起，根据病因可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎，理化性（如放谢性、吸入性的类脂性）肺炎以及变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。

（一）细菌性肺炎

1．大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。

病因和发病机制

95％以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。

病理变化

病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（图9-15）。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经5～10天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。

图9-15 大叶性肺炎

肺泡腔内充满纤维素性渗出物，纤维素丝穿过肺泡间孔，使相邻肺泡内的纤维素网互相连接

图9-16 大叶性肺炎

左下叶实变，呈灰白色，肺叶明显肿胀

合并症

（1）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化（图9-17），病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnification）。

图9-17 肺肉质变

肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织所替代

（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。

（3）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。

（4）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。

（5）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。

临床病理联系

疾病发展过程中病变表现不一，临床体征也不相同。疾病早期时，主要病变是肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻湿啰音，X线检查仅见肺纹理增深。肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分氧合，患者乃出现紫绀或呼吸困难。渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。痰中可检出“心衰细胞”。肺实变的体征是，肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，语音震颤增强，叩诊呈浊音。因常并发纤维素性胸膜炎，患者有胸痛，听诊可闻胸膜摩擦音。X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音，X线表现为散在不均匀片状阴影，约在2～3周后阴影方完全消散。抗生素治疗，可缩短病程，减轻病变，合并症也大为减少。

2．小叶性肺炎 小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。

病因和发病机制

小叶性肺炎主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。

病理变化

小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumonia）。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少（图9-19）。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度亦不一致。有些病灶完全化脓，支气管和肺组织遭破坏，而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出，有的还停留于细支气管及其周围炎阶段。

图9-18 支气管肺炎

图中大小不等的不规则形区域即实变的支气管肺炎病灶

图9-19 支气管肺炎

图中见灶状实变的肺组织，肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物；病灶中有发炎的细支气管

并发症

小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。

临床病理联系

因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。由于支气管粘膜的炎症 *** 而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。

（二）病毒性肺炎

病毒性肺炎（viral pneumonia）常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发，偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。

病理变化

早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎，炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿，有一些淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽（图9-20）。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。有些病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等）肺泡腔内渗出较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。支气管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病变特点为在间质性肺炎的基础上，肺泡壁上有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎），在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内和胞核内可检见病毒包含体。病毒包含体常呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮细胞内检见病毒包含体。如腺病毒肺炎可在增生的上皮细胞核内（图9-21），呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮细胞胞浆内，巨细胞病毒肺炎也可在增生的上皮细胞核内检见病毒包含体。检见包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。

图9-20 间质性肺炎

肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞（主为单核细胞）浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物

图9-21 腺病毒肺炎

图中央可见肿大肺泡上皮细胞中的核内包含体

有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎，病变更为严重，肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显坏死、出血，并可混杂化脓性病变，从而掩盖了病毒性肺炎原来的病变特征。

（三）支原体肺炎

支原体肺炎（mycopla *** al pneumonia）是由肺炎支原体（mycopla *** a pneumoniae）引起的一种间质性肺炎。支原体系介于细菌和病毒之间的微生物，共有30余种，其中多种可寄生于人体，但不致病，仅有肺炎支原体能引起呼吸道疾病。各种肺炎中约有5％～10％乃由肺炎支原体引起。主要经飞沫感染，秋、冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。患者起病较急，多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽（常为干性呛咳）等症状。胸部检查，可闻干、湿啰音。X线检查，肺部呈段性分布的纹理增加及网织状阴影。白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。

病理变化

肺炎支原体感染可引起整个呼吸道的炎症。肺部病变常仅累及一个肺叶，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，病灶呈段性分布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。气管或支气管腔内也可见粘液性渗出物。胸膜光滑。镜下，病变区域肺泡间隔明显增宽，有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。小支气管和细支气管壁及其周围组织也常有炎性细胞浸润。重症病例，上皮亦可坏死脱落，往往伴有中性粒细胞浸润。支原体肺炎预后良好。死亡率在0.1％～1％之间。
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咽炎患者需注意；

1，注意休息！不能熬夜！

2，注意多喝水，少讲话，切忌大声讲话！

3，睡前，早上起来各用盐水嗽口，不吃辛辣 *** 性东西。

4，如果咽喉异物感重，就吃点清开灵，双黄连或其他中性药，配合口服液效果更好。

前两点能做做比你吃什么药都来的重要！

肺不仅仅是一个呼吸器官，同时也是一个内分泌器官，有多种血管活性物质在这里产生或者灭活，当发生肺水肿的时候，血管活性物质会异常，会产生全身血液循环系统的异常，有出血点是可能的
如果不是很严重的话，治好肺水肿就会慢慢恢复，当然也可以针对性的用点药，效果也不错