26岁因横纹机溶解造成肝衰竭，做了两次血液透析，转氨酶恢复正

生活上一定要保养好，保养好可以携带终生不影响寿命。
请读一下我以前的回答：里面的内容能解释你的问题：

我的乙肝显示(1,5)是什么意思啊,对工作有没有影响?需要服药治疗么?
悬赏分：5 - 解决时间：2005-12-15 11:20
提问者： 牧神潘恩 - 魔法学徒 一级

最佳答案
一 关于检查结果的分析

乙肝病毒血清标志物的临床意义
（即常说的乙肝五项或称两对半）

序号 HBsAg 表面抗原 抗-HBs HBsAb 表面抗体 HBeAg E抗原 抗-HBe HBeAb E抗体 抗-HBc HBcAg 核心抗体 临床意义 出现率

9种常见模式

1 - - - - - 过去和现在未感染过HBV。 1-30%
2 - - - - + (1)既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期HBsAg已消， 抗-HBs尚未出现；(3)无症状HBsAg携带着。 5-10%
3 - - - + + (1)既往感染过HBV；(2)急性HBV感染恢复期； (3)少数标本仍有传染性。 ①HBV感染已过；②抗HBs出现前的窗口期 2-10%
4 - + - - - (1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染；③假阳性 1-6%
5 - + - + + 急性HBV感后康复。 0.5-5%
6 + - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。 10-15%
7 - + - - + 既往感染，仍有免疫力。HBV感染，恢复期。 5-15%
8 + - - + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携带者； (3)传染性弱。即俗称的“小三阳”。 5-10%
9 + - + - + 急性或慢性乙型肝炎感染。提示HBV复制，传染强。 即俗称的“大三阳”。 30-40%

16种少见模式

10 + - - - - (1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期； (2)慢性HBV携带者，传染性弱。
11 + - - + - (1)慢性HBsAg携带者易转阴；(2)急性HBV感染趋向恢复。
12 + - + - - 急性HBV感染早期或慢性携带者，传染性强。
13 + - + + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性携带者。
14 + + - - - (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。
15 + + - - + (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。
16 + + - + - 亚临床型或非典型性感染。
17 + + - + + 亚临床型或非典型性感染。
18 + + + - + 亚临床型或非典型性感染早期。 HBsAg免疫复合物，新的不同亚型感染。
19 - - + - - (1)非典型性急性感染；(2)见于抗-HBc出现之前的 感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假阳性。
20 - - + - + 非典型性急性感染。
21 - - + + + 急性HBV感染中期。
22 - + - + - HBV感染后已恢复。
23 - + + - - 非典型性或亚临床型HBV感染。
24 - + + - + 非典型性或亚临床型HBV感染。
25 - - - + - 急性HBV感染趋向恢复。

7种罕见模式

26 + + + + + ①一种亚型的HBsAg及异型的抗HBs（常见）； ②血清从HBsAg转化为抗HBs的过程（少见）。
27 - + + + -
28 - + + + +
29 - - + + -
30 + - + + -
31 + + + - -
32 + + + + -

二 关于乙肝的传染和预后

几率小。看看我以前的答案吧。
平时的预防请参考我以前的答案--☆☆1
对乙肝预后的分析请参考我以前的答案--☆☆2

☆☆1
我女朋友是大三阳携带者，我和已同居，请问我会不会被感染？
赏分：20 - 解决时间：2005-11-10 15:52
我该做哪些事情，来减少传染。
提问者： chenqinyun - 试用期 一级

最佳答案
因乙肝病人的唾液中可以查到HBsAg，在和恋人接吻时有可能会由于皮肤粘膜破损造成传染。预防的最好办法仍然是给尚未感染乙肝病毒的正常人注射全程的乙肝疫苗，使其产生抵抗力。如果有条件，应当全民预防乙型肝炎。
上面这位说的对。我来补充：
我回答过一些关于肝炎的问题，就把它拷给你吧。我想，它已能解决你的问题：

一 接吻传染吗？
⑴ 不建议接吻了。表达爱的方式有很多种，表达激情也并不一定需要接吻。呵呵。
⑵ 接吻不一定能传染。我手头病例资料太多，乙肝在夫妻间传染的几率竟然很小。为什么，现在人们解释趋向于：由于一方小“剂量”的长期传染，使对方获得了免疫效果产生抗体。
⑶ 性生活尽量带安全套。当对方变小三阳时可考虑不用。如此坚持个两三年下来，你就会由于不经意的小感染而获得免疫。
⑷ 病人的经血有较强的传染性，注意！

二 蚊子传染吗？
一般不。
⑴ 我们知道，乙肝确实是经血传染的。但和蚊子叮咬不同。
⑵ 蚊子咬人，首先是向人体注入“抗凝剂”，就是那使我们感觉非常痒的东西。然后它吸血。若让它饱餐，它会连注入的抗凝剂一同吸去，这时候人反而会感觉不太痒了。通常，在它吸血时，人会感觉到，一拍一打，会中断这种吸血过程，人就会感觉很痒。
⑶ 好，讲到这会，你大约会明白了，蚊子不是把它肚里已有的血注入到人体内。不是！
⑷ 仅当这蚊子刚刚吸了大三阳病人的血，而且它的吸器上沾有很多，这时候会有些传染的可能性。
⑸ 还有个解释，说是蚊子分泌的抗凝剂本身对病毒的活性有影响，所以蚊子才当不了传播乙肝的宿主。但是，它却是传播疟疾和丝虫病的罪魁祸首。
⑹ 为了你的健康，我们应假定蚊子会传播乙肝。应当对蚊子进行彻底的杀灭。

三 我推荐吴田田的回答：关于乙肝的四种传染途径
肝炎的病因很多，但日常为病毒性肝炎最常见，因此人们习惯将病毒性肝炎简称为“肝炎”。乙型肝炎的感染途径有四种：
1 母婴传播
一般认为乙型肝炎表面抗原携带者中约有1/3（约3千万）来源于母婴传播。由于感染早，90%以上发展为慢性感染。研究表明，6岁以前的儿童感染后慢性化的危险性为30%左右，而成人期获得性感染者中仅5%慢性化。
HBsAg（乙型肝炎表面抗原）阳性尤其HBsAg与HBeAg（乙型肝炎e抗原）双阳性的母亲传染性强。病毒主要通过以下途径传播：(1)宫内传播。主要通过胎盘传染。对于HBsAg和HBeAg双阳性孕妇，在怀孕后期（7、8、9三个月），每月注射1次高效价的乙型肝炎免疫球蛋白，能中和孕妇体内的乙肝病毒，减少胎儿宫内感染的发生。（2）宫腔内感染。指分娩过程中新生儿吸入含有乙肝病毒的母血、羊水和阴道分泌物而被感染；同时亦可能通过新生儿破损的皮肤或粘膜感染。新生儿出生后用乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白注射，即可得到有效预防。（3）产后感染。新生儿与母亲的密切接触也可能被传染。对新生儿进行乙肝疫苗及乙型肝炎免疫球蛋白联合接种，能有效阻断这种传染。
2 血液传播及医源性传播
乙肝病毒主要存在于患者血液中，因此经血液传播也是一重要途径。如：输血或使用血制品、血液透析、被针头或手术刀意外刺伤、共用刮胡刀，以及牙刷、纹身、补牙等。
3 性接触传播
男性乙型肝炎表面抗原携带者的精液具有传染性。HBsAg阳性患者的精液注入黑猩猩阴道内后，黑猩猩发生乙肝感染的实验提示配偶系乙型肝炎表面抗原携带者，性交时必须使用避孕套。
4 其他方式乙肝也可父婴传播
母婴传播是婴儿感染乙肝病毒的主要途径，但调查显示，父婴传播也可以引起婴儿乙肝，只是没有引起足够重视。研究表明，乙肝患者的精子中确实带有乙肝病毒，HBV-DNA可存在于精子头部的细胞浆中，通过受精，就可以在子代细胞中继续复制，发生子代细胞感染，引起乙肝的父婴传播。父婴传播的发生都是在生命的早期，有调查显示，当父亲表面抗原、e抗原双阳性者，其所生婴儿的感染几率可达80％以上；当父亲e抗体阳性时，其后代的感染几率为20％左右。乙肝病毒的父婴传播的几率比母婴传播还要大，而且更容易造成终身携带。从孕前开始阻断乙肝病毒的父婴传播，如果患者是慢性乙肝并伴有肝功能异常，可用抗病毒治疗，在病人传染性降低后，在专科医生的指导下使用有针对性的保肝药，维持一段时间后，可以怀孕。

☆☆2
ccd2093的这位朋友请进来！
悬赏分：10 - 解决时间：2005-11-9 11:49
小弟由于最近毕业找工作体检出有小三阳。顿时觉得世界失去了应有的色彩，而且认为得了乙肝的最多40-50就要走的。家里的母亲也是终日以泪洗面，自己觉得十分的痛心，对上天的不公十分埋怨！
但是看到了你发的帖子顿时觉得有种莫名的亲切感！（或许由于你是医务人员还同时也是患者的缘故吧），呵呵！我一向不太会说话，如果说错了请您原谅！）。或许是有为这样的大哥，而且能帮助我的大哥而感到高兴和亲信吧！（或许您看了觉得我说的十分的肉麻，但是请您相信，这的确是我的肺腑之言）！
由于我现在十分恐惧这个东西，而且对它也不是十分的了解。也不清楚平时的保养问题。所以小弟在此想问大哥的QQ号码，也真心的想和您成为朋友！
可以吗？？ 谢谢了！
提问者： jamme1982 - 试用期 一级

最佳答案
我就是CCD2093
现在我来回答你弟弟的问题：
⑴ 不就是现在才查出小三阳吗。那好，我来算个帐给你弟：你弟现在约20岁，还没发病（只是小三阳而已）。很多人终生不发病。
⑵ 就算能够发病，这期间有10-30年的历程可走。一般的保养，一二十年后发病都是很常见的。因为那时，年龄在增大，体能在下降，自己的保养和注意力也放松了，再加上工作压力大，可能是会发病的。
⑶ 就算发病，从急肝到迁肝，这中间又有约10年的历程可走。你若保养的好的话，这个过程可延长到30年甚至终身。
⑷ 从急肝到慢肝，这中间又有10-40年的过程要走。
⑸ 从慢肝到慢活肝，再到肝硬化，这中间又有20-50年的时间过程。保养好的话，也是永远走不到这一步。
⑹ 从慢肝到肝衰竭，甚至肝癌，这中间也有几十年的路要走。
好了，请你弟算一下，留给他的时间有多少？----他只要记住，自己曾经有过小三阳，那么，老天留给他的时间和机会和健康人一样多。
今天我没有太多的时间，先回答你这一点。以后我逐步给你介绍一些：关于保养，关于医学上的进展，关于他的病情（现在还不能称为是病！）的预后，关于他今后选择工作的较好方向，关于怎样做体育锻练。
回答者：ccd2093 - 同进士出身 六级 12-14 17:38

四 推荐一个很棒的回答
我推荐missaling的回答！！！他答的很好，我都不想多说了。4个字：全位（全面到位），权威。顶！！！

乙肝治疗方面最近有没有新的突破？
悬赏分：0 - 解决时间：2005-12-5 12:50
有没有新药可以有效治疗乙肝？得了乙肝应该注意哪些方面？
提问者： dgid - 童生 一级
最佳答案
乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。
　　乙型肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势，fx120提醒您,避开流行区域、注意卫生习惯、居住条件、提高自身免疫水平等措施可以有效预防乙肝。
医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型，其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)引起的肝脏炎性损害，本病遍及全球，临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸，约有半数患者起病隐匿，在检查中发现。乙肝病毒感染人体后，广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处，主要通过血液、性接触、密切接触等传播，所以乙肝发病具有家族性。

但并不是每个感染病毒的人都会成为乙肝患者，这与患者感染的病毒数量、毒力和感染方式等因素密切相关，每个人的身体素质、免疫反应状态，也在乙肝病情和病程的转归上起着重要作用。所以患者感染乙肝病毒后可能出现下面结果：不发病且产生保护性乙肝表面抗体、长期慢性无症状带毒者、轻度慢性肝炎、重型肝炎。

乙肝难以根治，治疗上目前没有特效药。所以乙肝应该从多方面综合治疗：1、要有克敌制胜的坚强意志，“怒则伤肝”，要保持愉快心情；2、病毒活动期患者必须卧床休息，等到病情稳定，转氨酶不升高时才能适当活动；3、乙肝用药如用兵，多则有害，少则无效，针对自己的病情，在专家指导下选择服用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生的药物，切勿有病乱投医滥用药；4、保持生活有规律，合理安排饮食，饮食以清淡为主。

乙肝难治，但是不难防。如果我们大家把好预防这一关，乙肝就并不可怕，乙肝的预防包括：1、广泛推行乙肝疫苗的接种工作；2、保持积极的心态与乐观的情绪，坚定战胜疾病的信心；3、了解和掌握乙肝病的一些防治知识，养成并坚持良好、科学的生活规律；4、合理调配营养与食疗，忌烟酒，少食油腻之物，避免便秘；5、注意起居和个人卫生，根据气温增减衣服，积极预防各种感染；6、积极配合医生治疗，在医生指导下用药，定期复查肝功能。

乙肝病毒感染人体后，如果身体抵抗力强，免疫功能正常，而且治疗及时，那么乙肝病毒会很快被清除，乙肝在急性期就能治愈。但一旦乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是我们所说的乙肝病毒携带者。 如果乙肝病毒在肝细胞内活动，复制繁殖，则可以出现临床症状，常见症状有：感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力，食欲减退、感到恶心、厌油、腹泻。病人有时会有低热，严重的病人可能出现黄疸，这时应该及时到医院就诊，如果延误治疗，少数病人会发展成为重症肝炎，表现为肝功能损害急剧加重，直到衰竭，同时伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害，病人会出现持续加重的黄疸，少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷。 慢性乙肝患病日久，会沿着“乙肝－肝硬化－肝癌”的方向演变，这就是我们常说的“乙肝三部曲”，所以患乙肝后应采取治疗措施，并定期检查身体。

如何正确认识乙肝治疗效果的判定标准

许多患者认为只有“大小三阳全部转阴”才是乙肝治疗的唯一目的。其实，这种观点是非常不正确的，也不符合目前乙肝治疗的实际情况。比较客观科学的疗效判定标准可分为以下几种：

（1） 临床治愈血清学生化指标如转氨酶、胆红素等恢复正常，临床症状明显改善或消失，不论其病毒学标志如何，均可视为临床治愈。

（2）降低传染性在临床治愈的基础上，经治疗e抗原和血清HBV DNA （乙肝病毒基因）阴转或病毒复制呈明显下降，此类患者血中无完整的病毒颗粒，故传染性极低。肝脏损伤相对较轻，对于招工、升学及妊娠应无明显影响，可进行正常的社会活动，但应坚持复查，观察病情变化。如出现下述情况之二，则应积极治疗：血清HBV DNA转为阳性；肝功能异常，有明显临床症状；e抗原阳转有明显肝脏纤维化倾向或早期肝硬化迹象。

（3）病毒清除表现为血清中表面抗原阴转,血中及肝脏组织的HBVDNA检查均为阴性。且追踪观察一年以上无复发；但乙肝病毒的彻底清除仍是尚待解决的问题，国前尚不能以此作为乙肝治愈的唯一标准。

（4）抗体的转阴。抗体的出现反映机体对病毒的反应性，一般而言，抗体的产生与治疗有关，而杭体的消失与治疗无关，随着抗原的消失，其相关的抗体会自然阴转。抗体阴转的速度因人而异，也与抗体种类有关。如e抗体自然阴转时间较短，而核心抗体在体内维持时间可长达十数年。涸此，只要血清学检测表面抗原、户抗原为阴性，血清HBV DNA阴性，不论其一种抗体或几种抗体阳性，一般无治疗指征，可定期观察。当然，若表面抗体阴性，可接种乙肝疫茵，但接种剂量及程序与正常人有别，最好同时使用佐剂。

谷丙转氨酶增高说明什么

病毒性肝炎 这是引起谷酸丙氨酸转氨酶，简称谷丙转氨酶（CPT）增高最常见的原因。各型急、慢性病毒性肝炎患者，CPT均可增高，但升高幅度与肝脏损伤程度不成正比，绝不能以CTP数值的高低来判断病情的轻得。

中毒性肝炎 多种药物和化学制剂，如红霉素、异烟肼、保泰松等都可引起CPT升高，停药以后，CPT很快恢复正常。

肝硬化和肝癌 肝硬化、原发性或转移性肝癌患者的CPT常常高于正常水平。但有的患者GPT指标变化不明显，此时，可以加测血液中其他酶类和甲胎蛋白，同时B超或CT检查也有助于鉴别诊断。

酒精中毒性肝病 许多研究表明，酒精中毒性肝炎，肝硬化和脂肪肝患者CPT水平增高，但脂肪肝患者同时伴有胆固醇、甘油三酯水平的增高。

胆道疾病 胆囊炎、胆石症等急性发作时，患者CPT指标也可升高，但都同时伴有发热、腹痛、黄疸、胆红素升高等症状，在炎症控制后，CPT可降至正常。

心脏疾患 急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时CPT水平升高，但升高程度不如COT（谷草转氨酶）明显。

其他某些感染性疾病 如肺炎、结核病等也可出现CPT的升高，但这些疾病都各有其特殊的临床表现，借助于一些实验室检查可明确诊断。

乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（又称HBV）引起的，HBV存在于乙肝病人的血液、汗液、唾液、月经、乳汁及泪液等分泌物中。与乙肝急性期和慢性肝炎急性发作期时病人的上述体液及分泌物接触后，HBV进入血液中即可传染上乙型肝炎。

HBV进入血液的主要途径：

①母婴垂直传播：我国现有HBsAg阳性者约1.4亿人，其中85%通过母婴传播。垂直传播是我国乙型肝炎蔓延和高发的主要原因。也有少数为父婴传播者。母婴传播主要是通过产道感染或宫内感染。

②血液或血制品传播：被HBV污染的血制品如白蛋白、血小板或血液输给受血者，多数会发生输血后肝炎，另外血液透析、肾透析时也会感染HBV。

③医源性传播：被HBV污染的医疗器械（如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等）均可传播HBV。

④家庭内密切接触：主要指性接触、日常生活密切接触（如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷），均有受HBV感染的可能。HBV可通过破损粘膜进入密切接触者的体内。

⑤公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀等均可传染HBV。

预防措施

首先母婴传播是我国乙肝最主要的传播途径，国内十分重视，自80年代起HBsAg阳性孕妇出生的婴儿均普遍注射乙肝疫苗。通过20年的努力，上海市出生的婴儿HBsAg携带者从9.8%降至0.5%。因而我们可以骄傲地说，中国不久将来HBsAg 携带者将会明显降低，乙肝完全可以预防。其次严格筛选献血员，确保医用血液及血制品不被污染。

最后要加强对乙肝病人的治疗，慢性活动性乙肝首选α-干扰素抗病毒治疗。应加强卫生常识普及宣传，养成良好卫生习惯。通过上述各种措施，相信不久的将来，乙肝病人将大大大减少。

消灭乙肝关键在于预防，乙肝病毒传播的途径概括起来有二个方面：

经血传染：如输入全血、血浆、血清或其它血制品。在热带、副热带的蚊虫以及各种吸血昆虫，可能会传播乙肝病毒。

母婴传播：孕妇是乙肝带原者，通过产道直接传染给新生儿。

体液传播：如医疗器材被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当引起传染。性接触的传播。与乙肝患者或带原者长期密切接触如：唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁均会造成污染而传染乙肝。

乙肝的检测指标“两对半”，其检测方法技术成熟，简便易行，价格低廉，又具有较重要的临床意义，能说明很多临床问题，因此在各级医院都广泛开展了“两对半”的化验。人们约定俗成地给这“两对半”5项指标排了个队，依次为HBsAg(乙肝表面抗原)、抗-HBs(乙肝表面抗体)、HBeAg(乙肝e抗原)、抗—HBe(乙肝e抗体)、抗—HBc(乙肝核心抗体)，然后老百姓又将第一、三、五项阳性(即HBsAg、HBeAg和抗-HBc)称为大三阳，将第一、四、五项阳性(HBsAg、抗-HBe、抗—HBc)称为小三阳。

　　“大三阳”的意义如何呢?我们就从这三项阳性指标来进行分析。首先是HBsAg阳性。一般提示体内有乙肝病毒存在，现在正被感染；HBeAg阳性是乙肝病毒的复制指标，提示乙肝病毒正在体内活跃复制，病毒含量较多，传染性相对较强。抗抗—HBc的阳性意义不大，只提示曾被乙肝病毒感染过，现在体内也许有病毒，也许没有。所以综合起来讲，“大三阳”的含意是有肯定的乙肝病毒现症感染，病毒正在活跃复制，病毒数量较多，传染性相对较强。

　　应当指出的是， “大三阳”只能说明体内病毒的情况，而不能说明肝功能的情况，不能说明肝损害的严重程度。有人误以为“大三阳”就是肝损害很重的意思，这是错误的。肝损害的严重程度只能通过化验肝功能，作B超等检查来确定，而与病毒指标的某一项或几项阳性没有必然的联系。

1、什么是乙肝？简要发病机理是什么？
乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)感染引起的肝脏疾病。HBV本身对肝脏无明显损伤，主要通过人体的免疫应答造成肝细胞损伤，HBV感染人体后可刺激机体产生一系列抗体和细胞免疫反应，如果机体免疫反应正常，可以清除感染的病毒而痊愈；免疫反应不足以清除病毒，病毒可持续存在，成为慢性乙肝。

2、乙肝传播途径是什么？如何避免感染乙肝？
主要传播途径有三：血液传播；母婴垂直传播；性传播。乙肝不通过消化道和呼吸道传播，所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等一般不会传播乙肝，完全没必要谈肝色变。

避免乙肝感染最简单有效的方法是注射乙肝疫苗，与乙肝患者接触应注意避免皮肤、粘膜的破损。特别提醒：补牙、修面、修脚、医疗器械如针具、口腔器材、内镜等消毒不彻底，也可能引起乙肝的传播。

3、新生儿免疫是我国乙肝预防的重点
在中国，乙肝病毒感染绝大多数始于幼龄期，特别是母婴传播。婴幼儿因缺乏自我保护、皮肤娇嫩易破更容易感染乙肝，同时因免疫功能不完善，更容易转为慢性。据统计，幼龄感染者中90%发展为慢性，而成人感染者中仅5-10%转为慢性，所以抓好新生儿免疫是目前解决乙肝的根本办法。

我国政府自2002年12月起，已经把乙型肝炎疫苗纳入新生儿计划免疫，每年用上亿人民币为新生儿免费提供乙型肝炎疫苗。目标是经过两代人的努力(约50年)，通过接种乙肝疫苗，将乙型肝炎病毒携带率由1992年的10%下降至1%以下。乙肝免疫的重点在农村，从卫生部现有资料估计，我国城市乙肝接种率已达90%，农村约40%，还有太多的工作需要去做。

4、如何预防母婴传播？
母婴传播是我国乙肝的主要传播方式。女性孕前检查HBV-DNA，最好在DNA阴性时考虑怀孕。HBV-DNA阳性母亲的孩子出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，越早越好，并程序注射乙肝疫苗，成功率约95%左右，应及时检查是否产生抗体；DNA阴性母亲的孩子可以只注射乙肝疫苗，保险起见也可以注射乙肝免疫球蛋白。目前对母亲是否注射乙肝免疫球蛋白尚有争议，不作常规推荐。

父亲为大三阳或小三阳但DNA阳性者，孩子出生时也建议注射乙肝免疫球蛋白，避免出生后密切接触传播。

5、慢性乙肝患者是否可以结婚、生育？
绝大多数乙肝患者在肝功能稳定、病毒不复制的情况下可以结婚、生育，对方应该注射乙肝疫苗并产生保护性抗体，女性乙肝患者尤其要注意预防母婴传播。对于症状严重、肝功能明显异常的慢性患者，暂不宜结婚，应积极治疗，待病情稳定后再结婚。

6、乙肝的常规检查及意义？
乙肝五项：是诊断乙肝感染的基本依据，HBsAg(+)提示感染了乙肝病毒，但不提示病毒复制及传染性；抗HBs(+)表示有保护性抗体，对乙肝有免疫力，注射乙肝疫苗及自然感染痊愈后都可产生抗HBs；HBeAg(+)是乙肝病毒复制的指标，提示有传染性；抗HBe(+)，一般情况下提示乙肝病毒低复制或不复制，少数情况下结合DNA检测明确是否存在病毒变异；抗HBc提示感染过乙肝；抗HBc-IgM(+)提示病毒复制。

HBVDNA阳性提示病毒复制、有传染性。目前DNA应该采用PCR定量检测，灵敏度高但假阳性率也高，DNA一定要到大型、正规医院检测以避免误差。

肝功能：转氨酶尤其是ALT是肝细胞损伤的敏感标志；血清总蛋白分白蛋白和球蛋白，白蛋白下降提示肝细胞损害，慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，A/G比例倒置。

B超：肝脏影像学检查，对慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、腹水、肝癌都有一定的提示和诊断作用。
以上结果应该由专业医生综合分析，不要盲目猜测。

7、饮食、生活注意事项：
饮食方面主要是戒酒、避免辛辣刺激食品，一些如“不能吃鸡肉、羊肉、海鲜”的说法多无科学依据；避免过度劳累，远离化学毒素，慎用药物尤其是对肝脏有损害的药物。肝功异常、病情活动时要注意休息，饮食清淡、营养均衡。

8、慢性乙肝的治疗：
目前慢性乙肝的治疗尚是世界性难题，没有特效药可以根治，所以市场上一切宣传“治愈乙肝”、“大小三阳转阴”的药品、疗法都是彻头彻尾的骗子，要注意鉴别，不要存在侥幸心理，你的上当会助长欺骗的社会风气。

到正规的医院寻求专科医生诊治，制定适合你的治疗方案，并定期复查，及时调整治疗方案。良好的生活习惯、合理的饮食起居、乐观的心理状态是治疗的有利因素。

2003年1月15日，国家工商总局、卫生部、国家中医药管理局公布了《关于规范医疗广告活动，加强医疗广告监管的通知》，包括乙肝在内的11种疾病的医疗广告暂不准发布，所以凡是涉及到乙肝的广告均属违法！

乙肝如何治疗才能避免失败

目前被国内外专家公认的疗效确切的抗乙肝病毒药只有α干扰素和拉米夫定，国内近年又推出了苦参素。其他几种抗乙肝病毒药如单磷酸阿糖腺苷、膦甲酸钠等，虽有一定的抗乙肝病毒作用，但因副作用多等原因，临床应用不多，有的在国外已被淘汰。评价抗乙肝病毒药的标准首先是有效（抑制和杀灭乙肝病毒）

丙型肝炎是由丙肝病毒（HCV）所引起。是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。丙肝分布较广，更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。 在预防丙肝的措施上，筛选献血员是重要一环，凡血中抗-HCV阳性或HCVRNA阳性均不能作为献血员。

在肝功能化验里,除了有直接胆红素的数值,还有总胆红素和间接胆红素..
正常值 [总胆红素]3.4~17.1mol/L,[直接胆红素]0~6.8mol/L以下,[间接胆红素]1.7~10.2mol/L以下
胆红素是红细胞中的血色素所制造的色素,红细胞有固定的寿命,每日都会有所毁坏.此时,血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素.然后正铁血红素依酶的作用会变成胆红素,而血红素则会重新制成组织蛋白.
如此制造的间接胆红素称为蛋白结合胆红素,间接胆红素又在肝脏依酶作用变成直接胆红素(饱含胆红素),而从胆道排泄.
除了新生儿之外,一般人的值大致固定,并无年龄上的差异.此外,饮食与运动也几乎不会引起变动,但长时间绝食后会有上升的趋势.
红细胞受到破坏有溶血现象时,会变成间接型高胆红素血症.此外,当肝细胞有异常时会引起直接型,中间型高胆红素血症,胆管,胆道系统阻塞时,会引 起直接型高胆红素血症.有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情,再治疗致病的原因.依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置,血液透析,肝外胆 汁淤滞紧急处置等方法.
怎样可以控制胆红素增加的方法?
胆红素增高是黄疸病人最重要的原因 ,关于黄疸常分为四类：溶血性黄疸,肝细胞性黄疸,阻塞性黄疸,先天性黄胆.其中 溶血性黄疸多有输血病史 你不可能的哦肝细胞性黄疸有有许多原因如 药物性肝炎,免疫性肝炎 ,甲,乙,丙,丁,戊,庚性肝炎等, 那要检查的啊阻塞性黄疸 常为胆囊炎,胆结石,胆囊息肉,肿瘤,胆瘀性肝炎等 这你也要检查的啊 最后就是先天性黄胆.多是肝脏缺乏葡萄糖醛酸酶和或者其他酶,导致肝脏胆红素代谢障碍引起黄胆 多年幼发病 ,大概你不会的 .这样你的问题必须经过检查是那一类的 那就可以对证下药了哦
胆红素值控制不住是怎么回事?
体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白,包括间接胆红素和直接胆红素.间接胆红素通过血液运至肝脏,通过肝细胞的作用,生成直 接胆红素.胆红素增高见于： （1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎,急性黄色肝坏死,慢性活动性肝炎,肝硬化等.（2）肝外的疾病：溶血型黄疸,血型不合的输血反应,新生儿黄疸,胆石症, 肝癌,胰头癌等.
所以你现在出现的胆红素高应该积极寻找原因,才好做进一步的处理.
有什么药是专门降胆红素的?
医生既然说降胆红素的药物就可以了,那他自己应该开了处方或推荐药物了呀?
肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸药物治疗进展
徐京杭,于岩岩(北京大学第一医院 感染疾病科,北京 100034)
中图分类号：R975＋.5 文献标识码：A 文章编号：1008-1070(2005)01-0033-03 黄疸指血清总胆红素超过17.1μmol/L.按病因学分为溶血性,肝细胞性,胆汁淤积性和先天性非溶血性黄疸.胆汁淤积性黄疸又分为肝内胆汁淤积性黄疸和肝外胆汁淤积性黄疸.
肝细胞是胆红素代谢的主要器官,肝细胞的损伤会影响胆红素的摄取,结合,分泌和排泄,导致血清胆红素增高出现肝细胞性黄疸.肝细胞内和（或）胆小管及肝内小胆管胆汁淤积,也可引起血清胆红素增高出现黄疸.肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸可以互相转化或两者并存.
黄疸可引起机体多系统的改变.包括中枢神经系统功能障碍,继发性胆汁性肝硬化,肝损伤,肝细胞凋亡〔1〕,脂肪泻,内毒素血症,心动过缓,心肌收 缩力下降〔2〕,血压下降,肾功能不全,免疫功能失调等.因此积极治疗黄疸有很大的意义.肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸是较常见的两类黄疸,本文就其 药物治疗作一总结.
1 药物治疗
1.1 西药 根据黄疸的发病机制,降低血胆红素的药物应该着眼于改善肝功能,增加胆红素代谢和排泄,增加胆汁分泌.
1.1.1 改善肝功能药物 改善肝功能的药物通过恢复肝细胞对胆红素的摄取,代谢,分泌和排泄等途径减退黄疸.另外,肝功能改善后,血清白蛋白合成增加,血清白蛋白与血清非结合胆红 素(serum unconjugated bilirubin, SUB)结合增加,可促进SUB及时转运到肝细胞中进行代谢.
甘草酸制剂,如甘草酸单铵和甘草酸二铵,具有类激素样作用和免疫调节作用,有较强的抗炎,保护肝细胞膜,免疫调节及改善肝功能的作用.研究发现 〔3〕甘草酸单铵可使慢性肝炎患者外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cell, PBMC）产生白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的能力减弱,并可能有诱生PBMC细胞膜产生可溶性IL-6受体的作用,从而降低 患者血清中异常升高的IL-6及TNF-α的水平,减轻肝脏的炎症反应和免疫损伤.甘草酸单铵能诱生γ-干扰素（IFNγ）,提高天然杀伤细胞 （natural killer cells,NKC）活性,有抗炎解毒作用.
促肝细胞生长素（PHGF）可明显刺激肝细胞DNA合成和促进肝细胞再生,对肝细胞坏死和炎症性损害有明显修复作用.水飞蓟素和山豆根注射液也可促进肝细胞再生和恢复.
一些药物通过促进肝细胞代谢而改善肝功能.如1,6-二磷酸果糖（FDP）可促进肝细胞的能量代谢和糖的利用,增加细胞内ATP并稳定溶酶体膜. 门冬氨酸钾镁可促进三羧酸循环和鸟氨酸循环.肌苷能增强辅酶A和丙酮酸氧化酶等多种酶的活性,促进肝细胞能量代谢与蛋白质合成.
腺苷蛋氨酸和肝得健可以增强肝细胞膜的流动性与跨膜转运系统活性,提高Na+/K+-ATP酶的活性,增强胆汁的流动性,从而有利于肝细胞摄取和分泌胆红素.另外,腺苷蛋氨酸还可通过转硫基,合成内源性解毒化合物,利于肝细胞解毒.
还原型谷胱甘肽,硫普罗宁,维生素C,茴三硫,FDP等可以促进超氧化物歧化酶合成,抑制或减少自由基产生,保护肝线粒体结构, 对抗多种原因引起的肝损伤.
联苯双酯,疗尔健和葡醛内酯等能增强肝脏的解毒功能,对多种肝脏毒物中毒有保护作用.
一些药物主要通过改善微循环而改善肝功能.如酚妥拉明,山莨菪碱,前列腺素E1（PGE1）,肝素和低分子肝素（LMWH）,硝苯地平,藻酸双酯 钠（PSS）和蝮蛇抗栓酶等.山莨菪碱还有激素样欣快作用和镇静作用,在短期内能改善临床症状,调节神经和体液免疫功能.PGE1可以抑制磷酸脂酶对肝细 胞的破坏；抑制TNF释放,从而保护肝细胞；可以解除核内组蛋白对DNA合成的阻遏,促进肝细胞再生；可能有一定的抗肝纤维化作用；能纠正免疫功能紊乱, 减轻肝脏坏死和炎性细胞浸润.肝素还可以改善胆汁黏稠度,有利于胆栓的溶解和胆红素排泄.
从鲨鱼肝中提取的角鲨烯,具有类似于红细胞摄氧的功能,生成活化的氧化鲨烯,改善机体的氧化-还原反应,使肝细胞再生和胆汁分泌功能改善.
1.1.2 增加胆红素代谢药物 此类药物的代表为肝酶诱导剂苯巴比妥,其主要机制为：诱导肝内Y和Z蛋白形成,促进肝细胞对胆红素的摄取；诱导UDP-葡萄糖醛酸转移酶合成并增强其活 性,提高肝细胞对胆红素的结合；增强肝内毛细胆管膜上的Na+/K+-ATP酶活性,加速胆红素运输；加速胆固醇变为胆汁酸,改变胆汁酸成分,促进胆汁排 泄.
1.1.3 增加胆红素排泄药物 此类药物根据其作用部位,可分为两类,分述如下.
（1）增加胆红素从肝脏排入胆道及进一步排入肠道此类药物既可以直接促进胆汁中的胆红素排泄,还可以通过稀释胆汁,冲刷胆道,改善胆道淤积,利于 胆汁排泄,分为利胆剂和增液利胆剂两种.前者如丙谷胺可以促进胆汁成分分泌；后者如去氢胆酸只促进水分分泌,而不能增加胆汁成分.研究还发现,肠道内胆盐 缺乏时,肠道菌群变化,黏膜完整性缺乏,易发生细菌移位〔4〕.从这个角度看,利胆药还可以减少肠道细菌移位,降低黄疸并发感染的几率.
苯丙醇,曲匹布通,亮菌甲素和羟甲香豆素等药物能松弛胆道口括约肌,促进胆汁和胆结石的排出,减轻黄疸.
其他利胆药,如环烃氧醛酸,氧甲基烟酰胺和保胆健素也有利胆保肝的作用.
还有一些利胆药具有非胆系作用.如熊去氧胆酸(UDCA）可通过中和疏水性胆汁酸,增加亲水性胆汁酸,清除自由基,抗氧化,免疫抑制及调控肝细胞凋亡等途径改善免疫功能,减轻肝细胞和胆管上皮细胞的免疫损伤.亮菌甲素能提高机体免疫功能,促进吞噬细胞的吞噬功能.
（2）增加胆红素排出肠道,减少其肠肝循环此类药物通过导泻通便或者吸附作用,促进胆红素从肠道排出,阻断胆红素的肠肝循环,减少胆红素重吸收,从而减轻黄疸.如大黄,乳果糖,硫酸镁,甘露醇,活性炭和考来烯胺等.
大黄还可促进胆囊收缩和胆管舒张,疏通肝内胆管和微胆小管内的胆汁淤积,从而促进胆汁分泌；大便次数增多,可排出有肝毒性的吲哚等物质,保护肝细 胞；大黄能调节PGE合成,从而改善微循环,增加肝血流量,有利于肝脏的修复和再生.乳果糖可降低梗阻性黄疸患者血浆内毒素水平〔5〕.硫酸镁还可以反射 性松弛Oddi括约肌,收缩胆囊,促进胆汁排出.
1.1.4 激素类药物 糖皮质激素是目前治疗黄疸的常用药,尤其是胆汁淤积性黄疸.常用的包括地塞米松,泼尼松和泼尼松龙.其消退黄疸的主要机制是：减轻门脉区和毛细胆管的非特 异性炎症,利于胆汁的排泌；改善全身毒性反应,阻止抗原抗体复合物产生,减少肝细胞免疫损伤；稳定溶酶体膜,减少组织损害；减少血红蛋白分解,减少胆红素 生成.疗程不宜过长.
高血糖素作用于肝细胞膜腺苷酸环化酶,增加肝细胞环腺苷酸（cAMP）的浓度,促进DNA及蛋白质合成,有利于肝细胞的再生.胰岛素能促进线粒体产生ATP,改善能量代谢.
1.2 中药 黄疸的发生多因湿热疫毒侵犯中焦脾胃,损伤肝胆,致胆汁不循常道,外溢肌肤而致身目发黄,因此多以清热解毒,利湿退黄为主要治疗方法,兼顾活血,化瘀.一些临床常用的中药注射液,如茵栀黄注射液,清开灵注射液,苦黄注射液等,有一定的退黄效果.
保肝退黄药物种类繁多,实际应用中宜个体化.不同原因导致肝损伤和黄疸的机制不同,选择药物各有不同.甘草酸制剂适应证较广,可用于不同原因肝损 伤；针对酒精性肝损伤,宜选用抗氧化药物如还原型谷胱甘肽；针对胆汁淤积性黄疸,宜选用UDCA,如果效果欠佳,可以试用腺苷蛋氨酸和糖皮质激素等.另 外,药物宜精不宜多,避免过多药物加重肝脏负担.
现代医学和传统医学治疗黄疸各有所长,在临床实践中应有机地结合.已经有很多临床试验证实了将两者联合可获得更好的疗效.
2 研究进展
随着对黄疸发病机制了解的不断深入,治疗黄疸的药物将越来越丰富.
2.1 促进血清胆红素代谢和排出 胆红素氧化酶（BOX）能促进血清中过多的胆红素转化成水溶性代谢产物经肾脏排出.外源性给予BOX有助于减轻黄疸.1988年Kimura 发明的聚乙二醇胆红素氧化酶（PEG-BOX）,半衰期延长至5小时,抗原性明显减弱,拥有更好的应用前景.Toshinori Kamisako〔6〕发现,PEG-BOX可以直接降低外周血和肝脏组织中的胆红素浓度,通过增加肾脏排泄降低外周血胆汁酸浓度继而改善肝脏能量代谢. PEG-BOX还可以通过降低TXB2/6-keto-PGF1α（6-酮-前列腺素F1α）比率而改善肾脏血流灌注,改善肾功能.
2.2 应用免疫调节剂减少细菌移位 如前所述,黄疸时（尤其胆汁淤积性黄疸）细菌移位增多,感染几率增加.感染可加重黄疸.减少细菌移位有助于黄疸的消退.Minetoshi〔4〕对胆总管 结扎术后小鼠研究发现其细菌移位增加,而口服OK-432能减少细菌移位.OK-432是化脓性链球菌经过热和青霉素处理后的冻干粉末,作为免疫调节剂, 过去常用于癌症的辅助治疗.它可以诱导多种细胞因子,如白细胞介素-1（IL-1）,白细胞介素-2（IL-2）,白细胞介素-12（IL-12）, IFNγ和集落刺激因子（CSF）,从而激活淋巴细胞和巨噬细胞.因此,它可以激活肠道相关淋巴组织中的淋巴细胞和巨噬细胞,从而调节细菌移位,减轻黄 疸.
2.3 减少机体损伤
2.3.1 调节一氧化氮（NO）生成 Wei Tu等〔7〕对小鼠梗阻性黄疸模型研究发现,胆总管结扎术后第1天即出现NO生成增加,而胆红素和转氨酶在第3天才增高.这说明NO过多生成早于肝损害. 进一步研究发现是一氧化氮合成酶（NOS）活性增强导致了NO过多生成,而不是NOS数量增加.NOS活性增强的机制尚不清楚,推测可能是黄疸促进NOS 酪氨酸磷酸化或者促进底物L-精氨酸转运.过多的NO影响线粒体功能,细胞内ATP含量下降,影响肝脏能量代谢.加入NOS抑制子NG-甲基-L-精氨酸 （L-NMMA）后,避免了细胞内ATP含量下降.因此适当调节NO生成可能有助于改善肝脏能量代谢,减少肝细胞损伤.
2.3.2 促进热休克蛋白（heat shock protein,HSP70）表达 黄疸导致内毒素血症和细菌移位,激活包括Kupffer 细胞在内的巨噬细胞产生IL-6,这是机体损伤的重要机制.Yuh Fujiwara等〔8〕发现,IL-6的产生与HSP70的表达负相关.因此促进HSP70表达,下调IL-6的产生可能可以减轻肝细胞损伤.
2.3.3 超氧化物歧化酶（SOD）和 Eglin C（一种弹性蛋白酶抑制子）Yoshiaki Shimizu等〔9〕 研究发现,梗阻性黄疸患者的中性粒细胞被强烈地“预处理”而具备了损伤内皮细胞的能力,在黄疸解除时中性粒细胞激活,黏附到血管内皮细胞上并释放超氧化物 和蛋白酶等细胞毒性因子,尤其是超氧阴离子和弹性蛋白酶.这些细胞毒性因子损伤内皮细胞,乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和血栓调节素释放明显增加,导致组织损伤和器官功能障碍.给予SOD和 Eglin C,可以显著减少LDH和血栓调节素释放,后者效果更明显.两者可以保护内皮细胞.
2.3.4 调控肝细胞凋亡 胆盐可诱发肝细胞凋亡,且随胆盐浓度的增加,凋亡的比率明显增加.应用蛋白激酶C（PKC）激动剂可增加胆盐诱发肝细胞的凋亡,应用PKC拮抗剂可减少胆 盐诱发肝细胞的凋亡,且以上效应均与剂量有一定关系.说明PKC信号通道参与了胆盐诱发肝细胞凋亡的发生,具有重要的调控作用.这些研究结果为临床治疗黄 疸继发肝损害提供了可能的途径,即通过选择特异性的药物阻滞PKC的作用,减少肝细胞凋亡的发生,减少肝功能紊乱及肝损害.
机体内任何物质含量过高,其原因不外乎“来源”过多而“去路”过少.目前治疗黄疸多着眼于“去路”上,即如何降低已经升高的血清胆红素,而在“来 源”方面却无考虑.在高胆红素血症这种机体调节失衡的情况下,能否进行人为干预,根据血清胆红素浓度人为主动地调控胆红素的生成,尚有待于研究.
胆红素作为机体代谢产物,对机体有多方面负面影响,但也不是一无是处〔10〕.比如胆红素作为抗氧化剂,可以与谷胱甘肽相提并论.它对以下病理过 程有保护作用：补体介导的过敏反应,心肌缺血,肺纤维化,环孢素致肾损害以及神经元缺血性损伤.因此,在研究减退黄疸药物的同时进行促进胆红素发生保护作 用方面的研究将会更有意义.
解读乙肝化验单
乙肝的实验室检查主要包括两个方面：1,血液生化检验（肝功检查）.2,病毒标记检测（乙肝五项）.肝功检查常用的项目主要包括总蛋白（TP）,白蛋白（ALB）,球蛋白（GLO）这三项主要反映的是肝脏的合成功能.谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）主要反映的是肝细胞受损的情况.直接胆红素（DBIL）,总胆红素（TBIL）主要反映的是肝细胞的代谢功能.
乙肝五项检查
表面抗原（HBsAg） 体内是否存在乙肝病毒
表面抗体（抗-HBs） 是否有保护性
е抗原（HBeAg） 病毒是否复制及具有传染性
е抗体（抗-HBe） 病毒复制是否受到抑制
核心抗体（抗-HBc） 是否感染过乙肝病毒
随着技术的发展现在可以通过HBV-DNA检测反映出肝脏内是否有乙肝病毒的存在以及是否在进行复制.做这种检测应该到大医院进行,这样可以使结果更加准确.
大三阳与小三阳
大三阳
表面抗原（HBsAg） +
е抗原（HBeAg） +
核心抗体（抗-HBc） +
这种情况通常反映病毒复制是比较活跃的.
小三阳
表面抗原（HBsAg） +
е抗体（抗-HBe） +
核心抗体（抗-HBc） +
对于小三阳病人应该进行DNA检测,如果是阳性那么就反映病毒的复制是活跃的,如果检测为阴性那么就反映病毒受到抑制,病毒复制是不活跃的.
认为加号多就说明是得了肝炎的观点是错误的
病原学的检查（两对半检查）只是反映出病人是否感染了病毒,以及病毒是否复制,至于是否发病还是要根据肝功能检查的结果才能确定是否得了肝病,以及病情的严重程度和肝细胞受损的情况.
肝功检查出现了哪些异常就说明得了肝炎呢?
比如转氨酶升高说明肝细胞受损,可以说就是肝功能不正常了,也就是得了急性肝病,对于慢性肝病来说可能就处于活动期.胆红素升高（有了黄疸）说明肝功能处于一种破坏的状态.
如果肝功没有异常,病毒会对身体造成影响吗?
感染乙肝病毒引起肝脏损害的主要机理是容易引起机体的免疫紊乱,乙肝病毒本身对肝脏的直接损害非常弱,很多病人有病毒存在而且病毒复制非常活跃,但是肝脏却没有任何损害,这种病人我们称之为病毒携带者,这种携带的状态可以持续很长时间,甚至可以终身不犯病.有一部分病人携带病毒后可能会引起肝脏的损害,因此临床上对于携带病毒而没有肝脏损害的人不需要进行更多的治疗.病毒携带者尤其是大三阳和DNA阳性的患者,病毒复制非常活跃,传染性也是非常强的,但是乙肝病毒主要的传染途径是血液传染,一般的接触传染性是比较低的.
乙肝化验单出现什么样的情况就说明应该进行治疗了?
乙肝病人最主要的就是要在肝脏出现炎症,受到损害,尤其是损害比较重的时候（出现黄疸或其他症状）,化验指标转氨酶高或胆红素异常,这时就需要到医院进一步检查和治疗.
应该把病原学检查和肝功能检查区分开来,一旦发现了病原学异常（大小三阳）就应该到医院进行相关检查,但是也不用过分紧张,因为病毒携带是有可能终身健康携带的,只有在肝功能异常的情况下才需要进行积极的治疗.
去除乙肝病毒的可能性到底有多大?
目前完全清除乙肝病毒确实有很大的难度,完全清除率大约只有10％左右.目前治疗乙肝的药物非常多,主张患者一定要在医生的指导下用药,千万不要根据广告去吃药,这样不仅得不到好的治疗,甚至还会引起肝脏的炎症,加重对肝脏的损害.
治疗的最佳时期是什么?
抗病毒治疗的最佳时期就是在肝脏有炎症（转氨酶高）时,这时就反映机体的免疫对病毒有一定的作用,这时用一些抗病毒的药物效果就会非常好.如果肝脏处于一个很稳定的状态,这时用抗病毒的药物效果确实不是很理想.总之什么时候需要治疗以及用什么药物患者应该到专科医院进行检查,然后在医生的指导下进行用药.对于那些不需要用药的病毒携带者最重要的就是要进行定期监测,3-6个月进行肝功监测,每年做一次B超,用这种方式监测肝脏损害是否出现,一旦出现损害就一定要进行治疗.
长期携带乙肝病毒是否会发展为肝硬化或肝癌?有什么预防的方法?
乙肝病毒携带者有可能转成慢性肝炎,最后发展为肝硬化.预防的方法很重要的一点就是要进行定期的复查.
慢性肝炎患者只有20％,甚至不到20％会发展为肝硬化.而肝硬化患者形成肝癌的发生率也不超过20％.
孕妇的HbsAg和HBc两项为阳性,请问对胎儿有没有影响?
HBsAg和HBc两项为阳性,如果在以前没有疫苗的时候,孩子100％会被传染,而现在我们已经有了高效免疫球蛋白和乙肝疫苗,当孩子生下来的时候首先要注射高效免疫球蛋白,紧接着就要注射乙肝疫苗,通常80％-90%的乙肝病毒是可以被阻断而不会感染乙肝,还有10％的情况（宫内感染）如何进行感染阻断还需要进一步的研究. 要点
1, 乙肝化验包括肝功检查和病毒检测
2, 有乙肝病毒并不代表有肝脏损害
3, 肝功是否正常决定治疗的必要性
4, 切勿盲目用药
参考：
项目 单位 参考范围
谷丙转氨酶 ALT IU/L 0-40
尿酸 UA umol/L 140-430
葡萄糖 GLU umol/L 3.9-6.1
甘油三脂 TG umol/L 0.4-1.8
总胆固醇 T-CHOL umol/L 2.8-5.69
谷丙转氨酶（简称ALT）升高在临床是很常见的现象.肝脏是人体最大的解毒器官,该脏器是不是正常,对人体来说是非常重要的.ALT升高肝脏功能出现问题的一个重要指标.在常见的因素里,各类肝炎都可以引起ALT升高,这是由于肝脏受到破坏所造成的.一些药物如抗肿瘤药,抗结核药,都会引起肝脏功能损害.大量喝酒,食用某些食物也会引起肝功能短时间损害.
ALT主要存在于肝细胞浆内,其胞内浓度高于血清中1000-3000倍.只要有1%的肝细胞坏死,就可以使血清酶增高一倍.因此,ALT被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标.但它并不具器官专一性,许多疾病都可以引起它的增高.明显升高见于急性病毒性肝炎,中度升高见于慢性肝炎,肝硬化活动期,肝癌,肝脓肿,心梗,心肌炎,心衰等也可轻度升高.因此对ALT升高的评价应密切结合临床.部分ALT升高与脂肪肝,饮用酒精有关.临床常用的保肝药物较多.但有些药物治疗效果可以但容易反复,致使一些肝脏疾病长期不能治愈,大量的肝细胞遭受破坏.如何保护肝细胞,是保护肝脏功能的关键所在.
谷丙转氨酶,主要存在于肝脏,心脏和骨骼肌中.肝细胞或某些组织损伤或坏死,都会使血液中的谷丙转氨酶升高,临床上有很多疾病可引起转氨酶异常,必须加以鉴别
1,病毒性肝炎这是引起转氨酶增高最常见的疾病,各类急,慢性病毒性肝炎均可导致转氨酶升高.2,中毒性肝炎多种药物和化学制剂都能引起转氨酶升高,但停药后,转氨酶可恢复正常.
3,大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高.
4,肝硬化与肝癌肝硬化活动时,转氨酶都高于正常水平,应该积极治疗. 5,胆道疾病胆囊炎,胆石症急性发作时,常有发热,腹痛,恶心,呕吐,黄疸,血胆红素及转氨酶升高.
6,心脏疾病急性心肌梗塞,心肌炎,心力衰竭时,谷丙转氨酶和谷草转氨酶均升高,患者常有胸痛,心悸,气短,浮肿.心脏检查有阳性体征及心电图异常.
7,其他某些感染性疾病,如肺炎,伤寒,结核病,传染性单核细胞增多症等,都有转氨酶升高的现象,但这些疾病各有典型的临床表现,并可借助实验室检查,明确诊断.此外,急性软组织损伤,剧烈运动,亦可出现一过性转氨酶升高.所以你需要到医院做一个比较全面的检查,才能找出原因,及时处理.