HPV16一般是指人乳头瘤病毒16，人乳头瘤病毒16是人类乳头瘤病毒的一种亚型，然而，人乳头瘤病毒感染的症状和其他疾病相似，因此，人乳头瘤病毒16的误诊率相对较高。
人乳头瘤病毒感染的症状与其他疾病相似，例如生殖器疣、阴道炎、尿道炎等。这些症状都可能导致患者出现阴道分泌物增多、疼痛、灼热感等症状，从而容易被误诊为其他疾病。另外，人乳头瘤病毒检测方法包括PCR技术和液基细胞学检查，其中，PCR技术可以直接检测到病毒DNA的存在，具有较高的敏感性和特异性，而液基细胞学检查则通过观察细胞形态来判断是否存在异常细胞，其敏感性和特异性相对较低。因此，如果选择的检测方法不够准确或灵敏度不高，就可能导致误诊。
虽然人乳头瘤病毒16的误诊率相对较高，但可以通过选择合适的检测方法、加强医生的专业培训等方式来降低误诊率。
目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 宫颈早期间质浸润癌的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 宫颈微小型浸润癌的病因 8.1 人类 *** 状瘤病毒感染 8.2 其他因素 9 发病机制 10 宫颈微小型浸润癌的临床表现 11 宫颈微小型浸润癌的并发症 12 实验室检查 12.1 细胞学检查 12.2 *** 镜检查 13 辅助检查 13.1 宫颈活检及颈管刮术 13.2 宫颈锥形切除术 13.3 宫颈环状电切术（LEEP）及大环状转化区切除术（LLETZ） 14 宫颈微小型浸润癌的诊断 14.1 浸润间质的深度 14.2 肿瘤面积和体积 14.3 脉管（淋巴管和血管）浸润 14.4 浸润间质的病变形态（病灶融合） 15 鉴别诊断 16 宫颈微小型浸润癌的治疗 16.1 影响治疗的因素 16.2 治疗原则和方法 17 预后 18 宫颈微小型浸润癌的预防 19 相关药品 附： 1 治疗宫颈早期间质浸润癌的穴位 这是一个重定向条目，共享了宫颈微小型浸润癌的内容。为方便阅读，下文中的 宫颈微小型浸润癌 已经自动替换为 宫颈早期间质浸润癌 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述 宫颈早期间质浸润癌是指只能在显微镜下检出而临床难以发现的临床前宫颈癌，由Mesardt（1947）首先提出微小癌（microcarcinoma）的名称，40多年来对其名称、定义、诊断标准乃至治疗均很混乱。过去名称繁多、标准不一，如称早期浸润癌、早期间质浸润癌、微癌、镜下浸润癌及原位癌伴微小浸润灶等名称。为排除混乱、明确概念，国际妇产科联盟（FIGO）于1960年将早期浸润癌列入宫颈癌分期中的Ⅰa期，此后对宫颈癌的定义曾更改5～6次，1971年称之为早期间质浸润（early stromal invasive），1974年美国妇科肿瘤协会（SGO）提出微灶型浸润癌的定义，为癌变上皮浸润间质达基底膜下≤3mm，未波及淋巴管及血管，此定义被FIGO认可，1975年子宫颈癌委员会又修订为基底膜下浸润深度＜5mm，无融合，无淋巴管及血管瘤栓。
为使众多的定义趋于统一，1985年FIGO根据间质浸润情况将Ⅰa期分为两个亚分期，1994年FIGO对Ⅰa期又作了新的规定如下（Grea *** an，1995）：
Ⅰ期：癌严格局限于宫颈。
Ⅰa期：镜下浸润癌，可测量的间质浸润深度≤5mm，宽度≤7mm。所有肉眼可见病变甚至仅有浅表浸润亦为Ⅰb期。
Ⅰa1期：可测量的间质浸润深度不超过3mm，宽度不超过7mm。
Ⅰa2期：可测量的间质浸润深度＞3mm，但≤5mm，宽度不超过7mm。血管、淋巴间质浸润不改变分期，但应记录。
宫颈早期间质浸润癌是宫颈上皮内瘤变（主要是原位癌）向浸润癌发展过程中的一个重要的病变阶段，一般无特殊症状和体征，部分患者有白带增多、接触性出血或不规则 *** 流血及慢性宫颈炎的种种表现。宫颈微灶型浸润癌的治疗以手术为主。
2 疾病名称 宫颈早期间质浸润癌
3 英文名称 microinvasive carcinoma of cervix uteri
4 宫颈早期间质浸润癌的别名 宫颈镜下浸润癌；宫颈微癌；宫颈原位癌伴微小浸润灶；宫颈微小型浸润癌；宫颈早期浸润癌；宫颈灶微型浸润癌；宫颈微灶型浸润癌
5 分类 肿瘤科 > 腹部肿瘤 > 女性生殖系肿瘤 > 子宫颈肿瘤
妇科 > 子宫颈肿瘤 > 子宫颈恶性肿瘤
6 ICD号 C53
7 流行病学 20世纪80年代前报告MICA的平均发病年龄在38～50岁之间，Coppleson（1992）收集文献早期浸润癌的高峰年龄为30～39岁，中国医学科学院肿瘤医院最近统计，30例Ⅰa1期的年龄范围为23～56岁，中位年龄为40岁，提示微灶型浸润癌的年龄提前10年左右。
8 宫颈早期间质浸润癌的病因 宫颈早期间质浸润癌是宫颈上皮内瘤变CIN（主要是原位癌）向浸润癌发展过程中的一个重要的病变阶段。而CIN主要病因如下：
子宫颈重度不典型增生其细胞内染色体常伴有HPV基因的整合，从而启动E1、E2基因，导致病毒基因在宫颈上皮内的表达，其后E6、E7基因编码合成多功能蛋白从而干扰细胞生长，在16，18型高危的HPV感染者起着重要的细胞癌变作用。高危型HPVE6蛋白可与肿瘤抑制基因p53结合，导致p53降解，E7基因产物是一种核磷酸蛋白与肿瘤抑制基因retinoblastoma基因（PRb）产物结合导致其功能灭活，从而影响其抑制细胞生长的作用。
（2）微生物感染：淋球菌，单纯疱疹病毒（HSV），滴虫感染可增加对HPV的易感性，从而与宫颈上皮内瘤样病变的发生有关。
（3）内源性与外源性免疫缺陷：免疫缺陷病毒的感染可致CIN的发生增加。如Hodgkin病、白血病、胶原性血管病与HPV感染性疾病发生有关。
9 发病机制 1.Ⅰa1期 癌细胞向上皮层深处有微小浸润。癌细胞浸润初期时呈芽状，随后呈圆形，分叉状或舌状，有时在广泛累及腺体的基础上，在病灶边缘出现浸润，周围间质中有许多淋巴细胞浸润。
2.Ⅰa2期? 癌灶可测量，浸润上皮下的深度不超过5mm，宽度不超过7mm，病灶有小浸润灶融合，癌细胞可呈各种分化程度，有时呈团块状，有时呈由很多钉脚形成的网状结构。周围间质中有许多圆形细胞浸润，有时可见巨细胞，间质纤维松弛或收缩。
10 宫颈早期间质浸润癌的临床表现 宫颈微灶浸润癌同原位癌一样无特殊症状和体征，Betsill（1985）报道33%～81%的病例无症状。部分有白带增多、接触性出血或不规则 *** 流血及慢性宫颈炎的种种表现。据统计56.7%的微癌有接触性出血和不规则出血，无症状者占40%。一些作者报告慢性宫颈炎占39.6%，轻、中度糜烂占28.3%～75.0%，重度糜烂占7.5%，白斑占3.8%，临床可疑癌占12.5%，而宫颈光滑所占比例（9.4%～12.5%）却低于CIN。
11 宫颈早期间质浸润癌的并发症 感染及病变发展为宫颈浸润癌。
12 实验室检查
13 辅助检查
（1）其指征修订为：
①细胞学多次阳性， *** 镜检查阴性或不满意或 *** 镜下活检及颈管刮术均阴性者。
②细胞学检查与 *** 镜定位活检或颈管刮术结果不符。
③碘染、VIA或 *** 镜下活检疑为早期浸润癌者。
④级别高的CIN病变超出 *** 镜检查范围，延伸至颈管内。
⑤临床怀疑早期腺癌，细胞学正常或异常， *** 镜检查未见明显CIN或鳞状细胞癌的异常图像。
对细胞学和（或） *** 镜仅提示SPI或CINⅠ级的年轻患者，应尽量避免锥切，临床或 *** 镜检查可疑浸润癌者则为手术禁忌证。
（2）锥切时应注意以下几点：
①锥切前必须有细胞学涂片、 *** 镜检查或碘试验。
②避免过多的 *** 和宫颈准备，以免损伤宫颈上皮。
③采用冷刀锥切。
④术前扩张宫颈管并做颈管刮术。
⑤锥切范围包括 *** 镜检查的异常范围、转化区及颈管下段。
（1）不满意 *** 镜检查。
（2）颈管刮术阳性。
（2）细胞学与宫颈活检结果不一致（超过2个级别）。
（4）病变严重，如重度非典型增生或细胞学提示浸润性变化。
这种诊断方法具有热损伤，是否适用于早期浸润癌的诊断，尚待进一步研讨。20世纪90年代后尽管LEEP治疗作为诊治方法已被较多的应用，但对细胞学或 *** 镜下怀疑早期浸润癌者，仍主张用冷刀锥切（CKC）较为适宜。
14 宫颈早期间质浸润癌的诊断 1985年及1994年FIGO对Ⅰa期的诊断标准不但要求明确浸润深度，而且要求计算病变的水平播散范围，提示宫颈微灶浸润癌的诊断是组织学诊断，必须根据包括全部宫颈癌变在内的宫颈切除或宫颈锥形切除、全子宫切除标本的连续或亚连续切片显微镜检查才能确诊。因此，在诊断MICA中强调2点：①辅助诊断方法联合使用的必要性；②取材及组织精心制作的重要性。
诊断的病理学标准：
宫颈微灶浸润癌的诊断标准虽经多次修改，仍存在分歧，问题主要集中在以下几个方面：
15 鉴别诊断 由于微小浸润性腺癌（microinvasive adenocarcinoma）无法像鳞状上皮层有一目了然的基底细胞膜层，因此定义也无法明确地界定。此外，腺癌多半有好几个病灶，能提供保守手术结果的数字不多，不能完全以鳞状上皮微小浸润性癌作为处理的蓝本，应该在锥形切除后个别考虑。尤其在少见的腺癌，如透明细胞癌（clear cell carcinoma）和恶性腺瘤（adenoma malignum），虽然它们的腺体与正常的子宫颈内膜腺体酷似，但它的深度与正常的不一样。腺鳞癌（adenosquamous carcinoma）的细胞分化甚差，预后也很坏。只有新近报告的绒毛腺癌（villoglandular cervical adenocarcinoma），虽也好发在较年轻的年龄群，但预后甚佳。
16 宫颈早期间质浸润癌的治疗 宫颈微灶型浸润癌的治疗以手术为主，但治疗方式与范围悬殊很大，可从锥切术到广泛性子宫切除加盆腔淋巴结清扫术。
（2）术前未能正确诊断：Simon等（1986）报告30%的早期浸润癌被漏诊。Coppleson（1992）提及有4%～28%的浸润癌诊断为镜下浸润，有7%～50%的CIN实际上是镜下浸润癌，说明早期间质浸润癌的准确诊断并不容易，往往过高或偏低。
（3）对该病变的性质认识不足：
①Ⅰa期的淋巴结转移：文献报告不一致，国外20世纪60～70年代资料的淋巴转移率为0.8%（1118例中仅9例），国内资料为0.64%（624例中仅4例）。多数认为淋巴转移与浸润深度密切相关，浸润深度在1mm以内者未发现淋巴转移，3mm以内的淋巴转移率不到1%，3～5mm者则高达14.8%。Benson等（1977）报告浸润深度≤3mm和3.1～5.0mm者，淋巴转移率分别为0%和2.7%。Coppleson（1992）统计并收集20世纪80年代5位作者的资料，浸润深度≤3mm的404例中淋巴转移仅2例（为0.5%），3.1～5.0mm的146例中有12例（为8.0%）。有作者报道36例浸润深度在3～5mm之间，仅2例有转移5.6%（Sevin等，1992）。
②脉管浸润与淋巴转移的关系：目前尚无定论，Boyce等（1981）发现伴血管浸润者淋巴转移较多。另有作者却有相反的报道，有脉管浸润者淋巴转移很少，而无脉管浸润者却有淋巴转移（Crea *** an等，1985；Simon等，1986）。一般认为脉管浸润与淋巴结转移及复发可能有一定关系。但最近一组研究资料表明，Ⅰa期宫颈癌的转移及复发率均低，且与脉管浸润无关（美国GOG，1998）。
③对宫颈微灶型腺癌认识不足：甚至不易识别，因此易漏诊或误诊。Bertrand等（1987）认为此类病变少见，除缺乏认识外，无明确的细胞学、 *** 镜和组织学标准，因腺、鳞两种病理类型的病变常同时并存而易被忽略。
人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器
医学百科，马上计算！
（1）Ⅰa1期（浸润深度≤3mm）：行筋膜外全子宫切除术，欲保留生育功能的年轻患者或要求保留子宫的患者，可采用宫颈冷刀锥切术（CKC）。
（2）Ⅰa2期（浸润深度3～5mm）：无脉管浸润、病灶局限者，行扩大的筋膜外全子宫切除术（ *** 切除1～2cm），病灶下1cm左右。要求保留生育功能或子宫者可行CKC，但术后需严密随诊观察。
（3）Ⅰa2期伴脉管浸润、病灶融合、多发、细胞分化不良者，则应采用次广泛子宫切除加选择性盆腔淋巴切除。
（4）拒绝手术或有手术禁忌证的患者，可行放射治疗（单纯腔内治疗即可）。Ⅰa2期细胞分化不良者应加体外放疗。
（5）如手术前诊断不足或漏诊、肿瘤体积大、手术未切净或伴脉管浸润、病灶融合疑浸润癌时，术后宜补充放疗以减少术后复发及盆腔淋巴转移，其价值尚待探讨。
（6）对微灶型腺癌的处理目前尚无一致意见，根据腺癌特有的生物学特征，认为采取比早期浸润鳞癌更为积极的根治性手术为妥。
17 预后 台北荣总医院（1975～1986）追踪226位显微侵犯病例（Ⅰa）的统计，复发率是2.2%（5/226）。其中属于Ⅰa1，3mm以下侵犯的复发率是1.8%（3/167）；Ⅰa2，深3～5mm，宽7mm以下的复发率为3.4%（2/59）。
18 宫颈早期间质浸润癌的预防 早期诊断、早期治疗，做好随访工作。
19 相关药品 胶原
治疗宫颈早期间质浸润癌的穴位 内耳 位于颞骨巖部，由骨迷路和膜迷路组成。骨迷路是颞骨巖部的骨性隧道，腔面衬有骨膜，由骨半规管、前庭和耳...
血会 代又多用膈俞穴治疗贫血、慢性出血性疾患、胃炎、胃癌、食道狭窄、神经性呕吐、膈肌痉挛、心内外膜炎、胸...
胃俞 胃炎，慢性胃炎，胃扩张，胃溃疡，十二指肠溃疡，胃癌，胰腺炎，肝炎，肝脾肿大，肠炎，神经衰弱，胃痉挛...
足下廉 明显的促进作用。对胃的影响：针刺胃炎、溃疡病、胃癌患者的下巨虚，可见胃电波幅增加，亦使胃癌不规则的...
下巨虚
迄今为止，子宫颈癌仍是危及女性生命的主要疾病之一，尤其在发展中国家发病率高。全世界范围内由其导致的病死率居女性各系统恶性肿瘤的第三位，而居女性生殖系统恶性肿瘤的第二位，仅次于乳腺癌。随着筛查技术的进步和推广，子宫颈癌的发病率和病死率已显著下降，成为肿瘤防治的典范。子宫颈癌发病率和病死率的降低，相当程度上得益于对子宫颈癌前病变——子宫颈上皮内瘤变（CIN）的识别和合理有效的早期干预。
（1）子宫颈上皮组织学基础。子宫颈组织学的特殊性是子宫颈上皮内瘤变的病理生理学基础。子宫颈上皮由子宫颈阴道部的复层鳞状上皮和子宫颈管的单层柱状上皮组成。子宫颈上皮的特殊性在于其受各种生理、病理因素的影响而处于动态变化之中。
①原始鳞状上皮。被覆宫颈阴道部的复层鳞状上皮，与阴道穹窿上皮相连续，大约20 层细胞，可分为3 层。
底层：又称生发层，内底层为单层柱状细胞，呈栅栏状排列在基膜上；外底层又称深棘层，为数层卵圆形细胞，核较大。免疫组织化学显示底层细胞含有表皮生长因子受体、雌激素受体和孕激素受体，为储备细胞，在某些因素的刺激下可以增生或化生，也可以增生成为不典型的鳞状细胞或分化为成熟的鳞状细胞。
中层：又称浅棘层，细胞多边形或梭形，胞浆多而淡染，含糖原多则透明，核相对较小。
表层：细胞扁平，核浓缩，胞浆嗜酸性。
②宫颈柱状上皮。为单层分泌黏液的高柱状上皮，少数细胞有纤毛，核卵圆形位于细胞的下1/3 。基底部散在少数储备细胞。被覆宫颈管的内表面，或伸至宫颈阴道部，有绒毛状突起，并向基质内形成裂隙或腺体。
③转化区。子宫颈鳞状上皮与柱状上皮交接部成为鳞- 柱交接。
根据其形态发生学变化，鳞- 柱交界又分为原始鳞- 柱交接部和生理性鳞- 柱交接部。
原始鳞柱交界（OSCJ）：为原始鳞状上皮与宫颈管柱状上皮的交界。该交界在胚胎20 周即形成，位于宫颈外口阴道段。
生理性鳞- 柱交接部即新鳞柱交界（NSCJ） ：为化生的鳞状上皮的内周与柱状上皮会合之交界。新鳞柱交界随年龄、性激素水平等向内外变化，绝经后新鳞柱交界可以上延至宫颈外口内而不易看到。青春期无性生活者，原始鳞柱交界无大变化，宫颈口外多为正常柱状上皮；有性生活刺激者，宫颈口外多为化生上皮。妊娠期宫颈扩张，柱状上皮外翻，产后愈合；老人的OSCJ 不清，NSCJ 可伸向颈管内。
原始鳞- 柱交接部和生理鳞- 柱交接部之间的区域称为移行带。
在移行带形成的过程中，其表面被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代。其替代机制为鳞状上皮化生和鳞状上皮化。移行带内成熟的表面上皮对致癌物的刺激不敏感。但未成熟的表面上皮在一些物质的刺激下，可发生异型变，形成子宫颈上皮内瘤变和癌变。
④表面上皮。由原始鳞柱上皮交界处的柱状上皮逐渐转化成的鳞状上皮。宫颈的单层柱状上皮比较脆弱， 暴露于阴道酸性环境或受不良刺激，其下的储备细胞增生，逐渐转化为鳞状上皮。开始时未成熟的表面上皮细胞核大密聚，染色浅、只有6 ～ 10 层细胞，上皮薄。随着化生上皮的逐渐成熟，细胞层次增多、上皮增厚，细胞富含糖原。
⑤不成熟表面上皮。转化区内的柱状上皮在化生早期未成熟时，细胞多层，胞浆少，密度较大。当分化与极性不明显时，须注意与非典型增生、原位癌鉴别。此区为阴道镜检查最重要的靶区。
⑥非典型增生上皮。单层柱状上皮在阴道内受酸性环境刺激或致癌因子打击，在化生的基础上细胞分化与成熟发生障碍，并出现非典型性。从幼稚的基底细胞向上增生伸展，细胞核增大，不规则，核染色质增多，核分裂活跃，核／浆比值增大，在一定程度上与癌细胞相似。
（2）CIN 的病理学。1967 年Richart 提出子宫颈上皮内瘤变的概念并很快得到国际公认，将宫颈上皮内瘤变（CIN）作为宫颈癌前病变的统一名称，它反映了子宫颈癌发生发展的连续过程。CIN 的病理特点是局限于子宫颈鳞状上皮层的瘤变，表现为细胞排列异常和核异常。
子宫颈上皮内瘤变可分为3 级。
CIN Ⅰ级：相当于病理学上的轻度非典型增生，不成熟的异形细胞局限于上皮厚度的下1/3，表现为细胞核增大，核质比例略增大，核染色质稍加深，核分裂相少，细胞极性紊乱。
CIN Ⅱ级：相当于中度非典型增生，不成熟非典型细胞局限于上皮的下2/3，表现为细胞核明显增大，核质比例增大，核深染，核分裂相较多，细胞数量明显增多，细胞极性尚存。
CIN Ⅲ级：包括重度非典型增生和原位癌，前者上皮全层几乎都为不成熟非典型细胞，但表层细胞的密度稍低或可见1 ～ 2 层与表面平行的扁平细胞。
原位癌（CIS）：整个鳞状上皮都由紧密排列的未分化的非典型细胞组成，有时混有不同程度的分化性细胞，但有显著的多形性；基底膜完整，上皮与结缔组织之间分界明显，可沿基底膜累及腺体。
原位腺癌：宫颈管表面小灶柱状上皮或单腺管癌变，未突破基底膜。细胞假复层化，显著异型，胞浆少，核大深染，多形性，核分裂多见，与正常柱状上皮分界清楚。
（3）CIN 的病因。流行病学研究发现，CIN 的发生与社会经济状况、性行为、性伴性行为、口服避孕药、吸烟、营养状况和月经分娩史等危险因素密切相关。目前研究最多，认识也最一致的生物学病因是人乳头瘤病毒（HPV）感染。从20 世纪70 年代中期开始，HPV 与子宫颈上皮内瘤变关系的研究日益增多，HPV 在子宫颈病变产生过程中的关键作用逐渐明确。研究表明，大约80% ～ 90% 的CIN 有HPV 的感染。通常HPV 感染后约经12 个月大多被清除而转为阴性，仅少数成为持续感染状态，此时HPV-DNA 片段可整合到宿主细胞DNA 组，进而引起宿主细胞发生恶性转化。
目前，已经发现HPV 有近300 个血清型。根据其与宫颈癌发病相关性而将其分为高危型和低危型。HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56 和58 为高危型，可诱发癌变。CIN Ⅰ主要与HPV 亚型6、11、31 和35 等感染有关， 而CIN Ⅱ、Ⅲ 则主要与HPV16、18、33 等高危型有关。高危型HPV 亚型可产生两种癌蛋白：
E6、E7。E6、E7 与宿主细胞（如宫颈储备细胞）的细胞周期调节蛋白（如p53、RB 等）结合，导致细胞周期控制失常而发生癌变。目前美国默沙东公司和葛兰素史克公司分别研制出HPV 感染预防性疫苗已上市：HPV4（四价疫苗，针对6、11、16、18 型，适用于9 ～ 26岁女性及男性，FDA 核实可预防外阴阴道、肛周癌症）和HPV2（二价疫苗，针对16、18 型，适用于10 ～ 25 岁女性，在性生活开始前接种，是最为有效的预防方式）。有研究报道：HPV 疫苗接种3 年后，对既往无16、18 型HPV 感染的女性，防止16、18 型HPV 感染引起CIN2/3 的有效率为99%，但对已有感染女性的有效率仅为44%。
有研究显示四价疫苗效果可持续5 ～ 9.5 年。治疗性疫苗仍处于临床Ⅰ - Ⅱ期。
（4）CIN 的临床表现及其转归。临床上，子宫颈上皮内瘤变常无特殊症状。常表现为阴道分泌物增多、色黄或异味。偶为接触性出血，常发生在性生活或妇科双合诊或三合诊检查后出血。妇科体检时可见子宫颈表面无明显病灶或仅见子宫颈局部红斑、白色改变，或子宫颈糜烂等慢性宫颈炎的表现。
研究表明，子宫颈上皮内瘤变的发生发展过程是一缓慢而可变的过程，其过程可达十几年之久，并可发生自然消退或逆转。有作者认为HPV 型别和CIN 级别是决定CIN 转归的重要因素。HPV6、11 型等低危型引起的病变易于逆转，而HPV16、18 等高危型病毒引起的病变自然消退或逆转的概率则较低。CIN Ⅰ、Ⅱ中70% 以上可自然消退或维持不变，约30% 进展为CIN Ⅲ，而CIN Ⅲ进展为浸润癌的概率高达40%。虽然只有少部分的CIN 有可能进展为宫颈癌，但目前我们没有一个可靠的指标来预测什么样的病变能够自然消退。
（5）CIN 的诊断。临床上CIN 常无特殊表现，其诊断主要依据病理学检查。现在，随着检查技术的进步，一些辅助检查手段有助于提高病理学检查的准确性和针对性。
①肉眼检查（VIA） 。肉眼检查是指在宫颈表面涂化学溶液，在没有放大的条件下，凭医生肉眼直接观察宫颈表面上皮对染色的反应，以诊断宫颈病变。肉眼检查是一个相对简单，较少依赖操作设施的方法，但灵敏度和特异度均相对较低，大约分别在50％～ 70％和85％之间。检出的病例大部分并非是早期病变。由于对操作人员易于培训、费用低廉和快速可行，适于大人群筛查，在经济不发达地区仍具有推广前景和实用价值。
②子宫颈细胞学检查（巴氏涂片和TCT）。子宫颈刮片细胞学检查为最简单而有效的发现子宫颈上皮内瘤变的辅助检查方法。自从20 世纪40 年代应用于临床以来，在子宫颈癌及癌前病变的防治中发挥了重要作用，已使子宫颈癌的病死率下降了近70%。但传统的巴氏涂片技术有一定的误诊及漏诊率，且有高达50% 的假阴性率而使这一技术受到了挑战。为克服巴氏涂片技术存在的问题，近年来一些新技术开始在临床推广，如ThinPrep 和AutoCyte Prep 两种薄层液基细胞学技术。液基细胞学改变了常规涂片的操作方法，标本取出后立即洗入装有特殊细胞保存液的容器中，几乎保留了取材器上的所有细胞。因细胞是均匀分散于样本中，与常规巴氏涂片方法比较，提高了样本的收集率并使细胞单层均匀地分布在玻片上。
在制片过程中，去除了血液、黏液及过多炎性细胞的干扰，避免了细胞过度重叠。玻片上的不正常细胞容易被观察，并且使固定的细胞核结构清晰、易于鉴别，识别高度病变的灵敏度和特异度分别为85％和90％左右。与巴氏细胞学涂片技术相比，使发现低度和高度病变的敏感度提高10％～ 15％。
细胞学自动阅片系统PAPNET，克服了传统的人工读片费时、一致性差等缺点，可用于细胞学诊断及筛查的质控。PAPNET 对传统巴氏涂片或液基细胞学技术制片在全自动显微镜下进行电脑扫描，每例选出128 幅含有相对“异常”细胞的图像，刻制在光盘上，供细胞病理学工作者阅读。假阴性涂片可通过PAPNET 检测出来。提高了细胞病理学家的工作效率和准确性。
美国肿瘤学会1988 年提出的Bethesda 系统经过两次修改后，使诊断术语更加规范和一致。Bethesda 系统，简称TBS，强调标本质量评估的重要性，为各种癌前病变提供标准化可重复的标准和术语，以达到降低不同观察者之间的差异，与临床医生进行有效的交流，有助于形成统一的、规范的处理方式，该报告系统还提出建议，使临床医生知晓随后的处理步骤。
③ HPV 检测。检测方法很多，如细胞学、斑点印迹、原位杂交、PCR 以及杂交捕获法（HC2）以及新一代cobas 4800 HPV test（它有三个结果：HPV16/18，以及其他12 种高危类型的合并结果）；高危型HPV 检测和16/18 型HPV 检测是两种不同的方法。初筛时仅使用前者（检测14 中高危HPV 中任何一种是否存在），而后者（检测HPV16 或18 是否存在）仅用于前者异常时决定后续处理。高危型HPV DNA 现今以HC-2 最佳，其检测的敏感性为88% ～ 100%，特别是阴性预测值高达99%。目前，高危HPV 检测不应作为单独的筛查项目，并不能取代细胞学检查和妇科检查等项目，因为HPV 感染常是一过性的，只有持续感染才会导致宫颈癌。
④阴道镜检查。阴道镜通过对被检组织的放大观察，可了解病变区域血管、上皮的形态和分布等细微情况。对细胞学可疑或阳性者行阴道镜检查，可进一步确定病变的部位和大小范围，通过阴道镜对细微结构的观察，使活检目标更具准确性，对其病变性质进行区分，提高活检的阳性率。达到早期筛查早期诊断。阴道镜观察主要以病灶的边界形态、颜色、血管结构和碘反应四个征象反映病灶的异常。
⑤子宫颈活组织检查。子宫颈活组织检查是确诊子宫颈上皮内瘤变的最可靠方法。任何肉眼可见或阴道镜下病灶均应做单点或多点活检。多点取材或在碘试验阳性区取材，可提高准确性。
⑥宫颈管搔刮术。宫颈管搔刮术也是活组织检查的方法之一。
子宫颈上皮内瘤变不仅发生在子宫颈阴道部表面，还可来源于宫颈管柱状上皮或鳞状上皮内瘤变向宫颈管蔓延，而阴道镜只能观察子宫颈表面的病变情况而不能了解子宫颈管的病变情况。因此，应刮取子宫颈管内组织作病理学检查。
（6）CIN 的治疗。治疗方法的选择主要取决于CIN 的级别、病变范围、患者年龄以及对生育的愿望等。随着CIN 和早期子宫颈癌的深入研究和认识提高，治疗前必须注意以下几个问题：治疗前诊断必须明确，必须排除浸润癌；宫颈管刮术病理阴性或颈管病灶表浅；治疗时间最好在月经干净5 ～ 7 天内，并在阴道镜和碘试验下进行操作；治疗范围须包括全部病灶、整个转化区和颈管下段；治疗深度足够；治疗后必须定期随诊，包括细胞学、阴道镜和病理，有条件者可包括HPV-DNA 检测。保守治疗的常用方法包括电烙、电凝、冷冻、激光及超声聚焦；手术治疗包括LEEP、宫颈锥切术及全子宫切除等。
① CIN Ⅰ 阴道镜检查满意、活检确诊的CIN Ⅰ中，近达70%的病变可自然消退或维持不变，进展为浸润癌的机会极少，目前推荐此类病变可仅作随访观察即可，无需积极干预治疗。但对于细胞学结果为不典型腺上皮细胞（AGC），宫颈管刮的病理也为CIN Ⅰ甚至更高级病变，应予以宫颈锥切术，明确诊断。
② CIN Ⅱ、CIN Ⅲ的病灶持续率和进展率均显著高于CIN Ⅰ。
研究表明，未经治疗的CIN Ⅱ，大约43% 可自然逆转，35% 持续存在，而22% 将进展为原位癌或浸润癌；而未经治疗的CIN Ⅲ，仅32% 发生自然逆转，56% 持续存在，而进展率高达14%。因此，大多数学者主张对组织活检证实的CIN Ⅱ、Ⅲ均应进行积极治疗。治疗方法的选择：如阴道镜检查满意，排除了浸润癌，冷冻、激光汽化、电凝、超声聚焦或LEEP、激光锥切和冷刀锥切等切除性手术均可采用；阴道镜检查不满意者，应行诊断性切除手术。属复发者主张行LEEP、激光锥切或冷刀锥切手术。以往盛行的子宫切除术已经不再作为首选治疗方法。
③诊断性切除手术后切缘或宫颈管残留CIN 者，可于术后4 ～ 6月随诊时行阴道镜检查和宫颈管刮术，一旦残留病灶诊断为CIN Ⅱ或Ⅲ，大多主张再次行切除性手术。如再次手术困难或组织活检证实复发/ 持续存在的病灶为CIN Ⅱ、Ⅲ，也可考虑行子宫切除术。
（7）妊娠期宫颈病变处理原则。
①在妊娠期，阴道镜的建议和后续的处理跟之前的概述总体一致。
②巴氏细胞学在妊娠期是安全的，ECC 不建议施行。
③阴道镜和宫颈活检仅限于高级别病变或疑似浸润癌的女性.④ LSIL 和ASC-US 可延迟至产后6 周处理。
⑤ ASC-H，HSIL，AGC 或AIS 在妊娠期最少需要阴道镜来评估。
⑥任何级别的CIN 病变的治疗均应在产后。
⑦ AIS，微小浸润或浸润癌需妇瘤专家会诊，与患者沟通。不应按常规延迟到产后来处理。
⑧诊断性切除仅推荐在疑似浸润癌时。
声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：daokedao3713@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!
本站内容仅供参考，不作为诊断及医疗依据,如有医疗需求，请务必前往正规医院就诊
祝由网所有文章及资料均为作者提供或网友推荐收集整理而来，仅供爱好者学习和研究使用，版权归原作者所有。
如本站内容有侵犯您的合法权益，请和我们取得联系，我们将立即改正或删除。
Copyright © 2022-2023 祝由师网 版权所有
邮箱：daokedao3713@qq.com
