糖尿病是一种常见的内分泌——代谢病,基本病理改变是由于胰岛素绝对或相对不足,引起糖、脂肪、蛋白质和继发的维生素、水、电解质等代谢紊乱。其特征为血糖过高及尿糖升高,临床上早期可无症状,发展到症状期出现多尿、多饮、多食等症,并有疲乏、肥胖或消瘦等症群。严重时可发生酮症酸中毒。常见的并发症及伴随症有急性感染、肺结核、动脉粥样硬化、肾和视网膜微血管病变及神经病变等。
糖尿病的病因可分为原发性和继发性两大类,原发性占绝大多数,原因未明;继发性占少数,原因虽明了,但在发病原理方面尚有不少未阐明的问题。原发性糖尿病又可按起病年龄分为幼年型、成年型两种。自从胰岛素问世以来,对原发性和继发性两型的发病原理、病理生理及治疗等方面的认识已有很大进步,特别采用放射免疫法测定血浆胰岛素浓度及胰岛β细胞释放胰岛素功能后,对于绝对和相对胰岛素不足作为此二型糖尿病的发病原理已进一步肯定,但引起胰岛素绝对和相对不足的病因至今尚属研究的问题。胰岛素绝对不足多见于幼年型和成年起病的脆性型病人,其中β细胞破坏较严重而分泌功能近乎衰竭或非常低下,临床称为胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素相对不足多见于成年型病人,血浆胰岛素浓度可稍低于正常或甚可高于正常,特别是肥胖的糖尿病人常较正常体重的糖尿病人或健康人分泌为多。相对性胰岛素不足可能由于要求胰岛素分泌较多或拮抗胰岛素的激素等作用较强,或由于胰岛素受体的结合力下降,以致胰岛素分泌虽已较多,甚或血浓度高于正常,但尚未能满足调节血糖浓度及糖代谢等正常范围的需要,临床上称为非胰岛素依赖型糖尿病。多年来已发现与遗传、多食、肥胖、感染、应激、妊娠、少活动等因素有关,但这又仅仅是一种诱发因素,确切的原因至今尚未研究清楚。
本病的急性并发症,除感染外,主要有酮症酸中毒;高渗性昏迷;乳酸性破中毒。慢性病变,主要为微血管病变,包括心血管病变、眼部病变、肾脏病变及神经病变。由于抗菌素及胰岛素的广泛应用,死于酮症酸中毒、感染者已大为减少,主要死亡原因为心血管并发病,其次是肾脏病变及肿瘤。
本病主要诊断依据为多饮、多食、多尿,易患疖肿及尿路、胆道、肺部感染,皮肤表痒,感觉障碍,趾、指麻木酸痛等症,尿糖阳性,血糖明显升高,体形肥胖或消瘦。
现代医学对本病目前尚缺乏特别有效的治疗措施。通常采用控制饮食,对症用药。
本病在中医学中属“消渴病”范畴。认为其主要发病原理为素体阴虚,饮食不节,过食甘肥,复因情志失调,劳欲过度,导致肾阴虚损,肺、胃燥热,病延日久;阴损及阳,阴阳两虚。临床上分为上、中、下三消,上消为肺热津伤,病见烦渴多饮,口干舌燥,尿频量多,舌边尖红,苔薄黄,脉洪数;中消为胃热炽盛,症见多食易饥,形体消瘦,大便干结,苔黄,脉滑实有力;下消为肾阴亏损,症见尿频量多,混浊如脂膏,口干唇燥,舌红脉数。一般情况下,临床上常“三消”症状并见,略有偏重而已。因此在中医药治疗上,常常以三消中一消为主,同时治疗其他二消以照顾全面,谓之整体治疗。(顾选文孙珏)
糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状,糖尿病(血糖)一旦控制不好会引发并发症,导致肾、眼、足等部位的衰竭病变,且无法治愈。
发病原因1型糖尿病因
胰腺结构
1)自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞,使之不能正常分泌胰岛素。
2)遗传因素:研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示:i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。
3)病毒感染可能是诱因:许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且i型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。病毒,如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在i型糖尿病中起作用。
4)其他因素:如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等,这些因素是否可以引起糖尿病,科学家正在研究之中。
2型糖尿病因
1)遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
2)肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
3)年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
4)现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
妊娠型糖尿病病因
1)激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间。
2)遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关)。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
3)肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病。
其他
胰岛β细胞功能基因异常;胰岛素受体基因异常。
发病机制1型糖尿病
1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之,同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞,活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体,促进B细胞的破坏。
在1型糖尿病发病前及其病程中,体内可检测多种针对B细胞的自身抗体,如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。
2型糖尿病
大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
氧化应激成为糖尿病发病的核心
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤学说,即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础,2004年是学说,2009年已经成为了不争的事实。
现在糖尿病正在年轻化,只要是有一个很好的生活习惯就不会的了。
问题一:引起糖尿病的原因是什么 1、遗传因素:糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用,这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒 感染等。2、肥胖:肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。 特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症,而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低,导致胰岛素作用受阻,引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素,从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环,最终导致β-细胞功能严重缺陷,引发2型糖尿病。3、活动不足:体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性,降低体重,改善 代谢,减轻胰岛素抵抗,使高胰岛素血症缓解,降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。4、饮食结构:高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者,糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。所以,饮食要多样化,以保持营养平衡,避免营养过剩。5、精神神经因素:在糖尿病发生、发展过程中,精神神经因素所起的重 要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加,而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放,势必造成内分泌代谢调节紊乱,引起高血糖,导致糖尿病。6、病毒感染:某些I型糖尿病患者,是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后发病的。
问题二:糖尿病是由什么引起得? 糖尿病的致病因素中,和饮食相关者占了一半以上,可见饮食和糖尿病的关系非常密切!平日若能养成良好的饮食习惯并注意食物摄取,可以有效预防糖尿病,若不幸罹患了糖尿病,合理控制饮食,仍是最根本的治疗之道。 一、糖尿病的食疗原则大致如下: 1.限制高糖高脂食物,并减少盐分摄取。 2.选食优质蛋白质食品,植物性食品以豆制品为佳,动物性食品以鱼和瘦肉为宜。 3.多吃高纤食物,谷类如糙米、燕麦,蔬菜如花菜、莴苣、豌豆,水果如苹果、梨、柑橘等都很好,除可补充大量维生素,还可降血脂、延缓葡萄糖吸收率、帮助血糖稳定。 4.多吃含镁食物,如紫菜、芝麻、蘑菇、冬菇、虾米、各种豆类及豆制品等。 5.多吃有降糖作用的食物,如苦瓜、芹菜、空心菜、胡萝卜、青嫩番瓜、柚子、大蒜、番石榴等。 另外,饮食定时、戒烟戒酒,并适度运动,都可将糖尿病控制到如同健康人一般。 二、糖尿病的家庭营养调控要点 糖尿病是一种糖代谢紊乱的疾病,和饮食有着十分密切的关系,耐心、细心地控制饮食非常重要。 1、学会测尿糖 测尿糖时可将尿糖试纸浸入尿液中,湿透约1秒种后取出,在1分钟内观察试纸颜色,并与标准色版对照即可确定。一般要求尿糖色版维持在蓝色和绿色之间就行了。尿糖试纸在家使用方便,但需注意效期。 2、合理供给热量 治疗糖尿病,控制合适的肥胖度很重要。下面我们来看看标准体重吧: 男 身高(厘米)-100=标准体重(公斤) 女 身高(厘米)-105=标准体重(公斤) 与标准体重相差±10%,都是理想体重范围。如果实际体重大于标准体重20%,就是肥胖,需要少进食热量,使体重逐渐下降。接近或达到标准体重的人可按下面要求供给热量: 休息: 104.67-125.60千焦耳/公斤(体重)/日 轻体力者:125.60-146.54千焦耳/公斤(体重)/日 中等体力者:146.54-167.26千焦耳/公斤(体重)/日 重体力者:167.26千焦耳/公斤(体重)/日 3、适量供给蛋白质、脂肪、碳水化合物 (1)蛋白质。0.8-1.2克/公斤(体重)/日,瘦人1.5-2克/公斤(体重)/日。1克蛋白质能供给16.75千焦耳热量。 (2)脂肪。0.6-1克/公斤(体重)/日,肥胖者减脂肪量。1克脂肪能供给37.68千焦耳热量。除食物本身所含的脂肪外,不足部分可以植物油或硬果中的脂肪来补充。含胆固醇高的动物或内脏要少用。鸡蛋每天限2个。 (3)碳水化合物。禁用蔗糖和甜食,想吃甜食,用木糖醇、糖精、山梨醇、甜叶菊等。主食提倡用一部分粗粮,最好经常选用血糖指数较低的莜麦面、荞麦面、二合或三合面等。1克碳水化合物提供16.73千焦耳热量。
问题三:糖尿病是什么原因引起的 糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病。糖尿病本身不一定造成危害,但长期血糖增高,大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周 围神经、眼睛、足等,据世界卫生组织统计,糖尿病并发症高达100多种,是目前已知并发症最多的一种疾病。因糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所 致,10%是肾病变所致。因糖尿病截肢是非糖尿病的10~20倍。为此预防糖尿病的并发症是至关重要的社会问题。糖尿病患者除了经常查血糖外,还要定期检 查血生化,检测心、脑、肾功能和检查眼底。食物疗法:(顺航优品的黑蒜),降血糖,还能软化血管,增加血管的弹性 降三高。
问题四:糖尿病会导致什么后果? 其主要危害在于它的并发症,尤其是慢性并发症。
急性并发症
糖尿病合并感染:发病率高,两者互为因果,必须兼治。常见感染包括呼吸道感染和肺结核、泌尿系感染和皮肤感染。
糖尿病高渗综合症:多发生于中老年,半数无糖尿病史,临床表现包括脱水严重,有时可因偏瘫、昏迷等临床表现而被误诊为脑血管意外,死亡率高达50%。
乳酸性酸中毒:患者多有心、肝、肾脏疾病史,或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史,症状不特异,死亡率高。
慢性并发症
大血管并发症:
(1)脑血管:患病率比非糖尿病者高3倍,是糖尿病患者残废或早亡的主要原因,其中堵塞性脑血管疾病多见;
(2)心血管:患者病率比非糖尿病者高3倍,是糖尿病患者早亡的主要原因,以冠心病较为多见。临床特点包括冠心病发病率高而且发病时间早,女性糖尿病的心血管病变发生率增高更为明显,无痛性心肌梗塞等非典型性临床表现多见等等;
(3)下肢血管:患病率比非糖尿病者高5倍,糖尿病下肢血管病变造成截肢者要比非糖尿病患者多10倍以上,是引起糖尿病患者肢体残废的主要原因。
微血管并发症:
(1)肾脏:患病率尿毒症比非糖尿病者高17倍,是糖尿病,特别是Ⅰ型糖尿病患者早亡的主要原因。患者可有蛋白尿、高血压、浮肿等表现,晚期则发生肾功能不全;
(2)眼底:双目失明比非糖尿病者高25倍,是糖尿病患者残废的主要原因之一。 神经并发症:
(1)感觉神经:疼痛、麻木、感觉过敏;
(2)运动神经:可见单神经麻痹引起的运动障碍,局部肌肉可萎缩;
(3)植物神经:出汗异常、血压及心率变化、尿失禁或尿潴留、腹泻或便秘以及阳痿等。
流行病学研究表明
1 型糖尿病患者在最初 2 年内发生糖尿病视网膜病变占 2% , 15 年以上糖尿病视网膜病变发病率高达 98%
2 型糖尿病患者 20 年以后,使用胰岛素或不使用胰岛素病人的糖尿病视网膜病变发病率分别为 60% 和 84%
早期视网膜病变可出现为出血、水肿、微血管瘤、渗出等背景性改变,晚期则出现新生血管的增殖性病变,此期病变往往不可逆,是导致糖尿病患者失明的重要原因。虽然血糖控制得好可以延缓、减轻糖尿病视网膜病变的发展,但是不能阻止糖尿病视网膜病变的发展。
问题五:什么原因导致人会得糖尿病? 对于糖尿病目前原因主要是吃的问题. 相关问题可以查看我以前回答的问题.相信对你的恢复会有帮助! 如果有什么问题,可以交流!
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