低钾血症引起碱中毒应该如何治疗,,低钾血症是什么原因导致的

一、低钾血症引起碱中毒需要如何治疗

1、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。

2、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。

3、补钾注意点：

（1）尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。

（2）伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。

（3）静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。

（4）切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。

（5）K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。

（6）缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。

（7）短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。

二、低钾血症会出现哪些症状

1、神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等。

2、消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻。

3、 心血管系统：轻度低血钾者多见窦性心动过速、房性期前收缩或室性期前收缩。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死。因心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等。心电图改变为T波低平然后倒置，U波出现或与T波融合，S-T段下降，Q-T（Q-U）延长及房室传导阻滞。

4、 肾脏：因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降而出现持久性低比重尿，至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。

5、代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒。因细胞内钾降低，肾小管分泌钾离子减少, Na-K交换减少而Na-H交换增多，尿排氢离子增加而加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。

三、为什么会出现低钾血症

人体每日从食物中摄入钾约50～100mmol。依靠肾脏的调节功能，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，远曲肾小管和集合管再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾能在体内维持平衡。但是，在人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。体内的钾约有98%存在于细胞内，细胞内液的浓度约为150mmol/L，是细胞内液的最主要的阳离子。在细胞外液中，钾的总量很小，约60mmol。血清钾的浓度为 3.5～5.5mmol/L。钾有很重要的生理功能，细胞代谢，心肌收缩功能和神经、肌肉应激性的维持，以及酸碱平衡的调节，都和钾的的正常代谢有关，细胞外液的钾量很小，其含量的正常与否，对体内钾总量的影响虽很小，但能产生显著的病理生理变化。

引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：

a.钾摄入不足，如患者禁食2天以上或长期进食不足，导致钾的摄入不足；

b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，钾从肾外途径丢失；

c.长期应用排钾利尿剂与盐皮质激素，使钾从肾脏排出过多；

d.钾在体内分布异常，如大量输注高渗葡萄糖或多种氨基酸时，使部分钾转移到细胞内，参与糖原或蛋白质合成。

四、预防低钾血症应该怎么做

病人会出现口苦、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等一系列消化系统症状。中枢神经系统会出现反应迟钝、萎靡不振，定向力障碍、嗜睡、昏迷；循环系统出现心动过速，房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化，甚至心脏骤停，血压下降；泌尿系统可排出大量低比重尿，口渴多饮，夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿、管型尿等。此外还会出现代谢性碱中毒、细胞内酸中毒、反常酸性尿。

为了预防低钾血症的发生，对那些进食差、伴有脱水的病人需补液时，应该同时输入氯化钾。

对于周期性麻痹的病人由于肠道丢失钾、肾脏重吸收钾的功能障碍，或是中暑大量丢失钾，以及尿崩症病人因多尿丢失钾的患者，平时应注意多吃含钾食物，如瘦猪肉、鳝鱼、花生、海带、香蕉，及新鲜蔬菜水果，茶叶含钾量特别大，约占1.5％左右，可多饮茶。

低钾血症导致代谢性碱中毒的机制

碱中毒的原因:氢钾离子交换，细胞外液钾离子浓度减少，细胞内液的钾离子外流，相应的细胞外液的H离子内流，导致细胞外液碱中毒。

反常性酸性尿的原因:肾小管上皮细胞中钾离子外流，氢离子内流，致使细胞内钾离子浓度降低，氢离子浓度升高，所以K-Na离子交换减弱，H-Na离子交换增强，尿排钾离子减少，排氢离子增多，导致反常性酸性尿，且加重代谢性碱中毒。

低钾血症

血清钾低于3.5mmol／L，称为低钾血症（正常值为3.5～5.5mmol／L）。

一、病因

①长期进食不足；

②应用速尿和利尿酸等利尿；

③补液病人长期接受不含钾盐的液体；

④静脉营养液中钾盐补充不足；

⑤呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等。

二、临床表现

①肌无力最早出现，先从四肢肌，逐渐延及躯干和呼吸肌。有时有吞咽困难、进食及饮水呛咳，可有软瘫、腱反射减弱或消失；

②有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等；

③心脏受累主要表现为传导和节律异常；

④典型的心电图改变为：早期出现T波降低、变宽、双相或倒置；随后出现ST段降低、QT间期延长和U波；

⑤病人可出现低钾性碱中毒症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。

三、诊断

主要是根据病史、临床表现及血清钾测定来确定诊断。血清钾常低于正常，但缺水时因血液浓缩，血清钾的降低可不明显，缺水纠正后即可出现明显低钾血症。另外，合并酸中毒时，钾从细胞内移出，可掩盖缺钾情况。心电图改变有T波低平、双相或倒置，部分出现U波对诊断更有意义，另外有S-T段压低及各种心律紊乱。

四、治疗

①及早治疗导致低钾血症的病因；

②可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量。如病人有休克，应尽快恢复血容量，尿量达40ml／h后，再给以经静脉补钾、补钾速度不宜超过20mmol／L，每日补钾最不宣超过l00～200mmol.能口服者，应口服钾盐。

病理生理学理论指导：低钾血症病因和机制

1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。

2.钾排出过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：

①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。

②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。

⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。
　⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

3.细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：

①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。

②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。

⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4.粗制生棉油中毒

近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。