男性会有干燥综合症的症状吗,具体症状有哪些

一、男性会有干燥综合症的症状吗

干燥综合症是不分男女的，干燥综合征又称舍格伦综合征，是一种以外分泌腺高度淋巴细胞浸润为特征的自身免疫病。主要累及泪腺及涎外分泌腺体，临床上最主要表现为口腔干燥，唾液量减少，进食时需水伴下，眼部干燥，少泪或无泪，涎腺肿大，可合并，鼻，咽，呼吸道，食管，阴道黏膜以及皮肤等干燥，同时可累及肾，肺，甲状腺和肝等多个器官系统。严重影响患者的劳动能力和生活质量。下面我们就具体的了解一下它的症状吧。

皮肤干燥

出汗减少,外阴皮肤及阴道粘膜干燥和萎缩，有烧灼感，易继发阴道念珠菌感染，使干燥综合症病人痛苦异常、病变常累及肺、肝、肾、胃肠、皮肤、关节及淋巴等，常继发类风湿性关节炎、红斑狼疮、多发性肌炎、结节性动脉炎等。

口腔干燥

口干舌燥，口腔内无分泌物，无唾液分泌，吃饭缺少口腔内唾液的润滑，不能吃无水份的食物，吞食困难，口角干裂，时有口臭。

眼睛干燥

干燥综合症患者会觉得眼睛发干，伴有痛和痒的毛病，眼泪不湿润，没有液体润滑，不流眼泪，而且极度怕光，还时常伴有例如视力变模糊，出现红眼病，眼突出等症状。

鼻子干燥

呼吸道分泌减少可引起鼻腔干燥，鼻干痂阻塞，咽部干燥而声嘶哑，下呼吸道受累可发生慢性支管炎及复发性间质性肺炎。

二、干燥综合征的发病原因有哪些

干燥综合症是一种全身免疫性疾病，它是在某些免疫基因背景基础上，由外界因素作用所致。

1、病毒因素

目前至少已有三种病毒如EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒被认为与此病有关。研究证实EB病毒能刺激B细胞增生及产生免疫球蛋白，并在原发型患者的涎腺、泪腺、肾脏标本上检测出EB病毒及其DNA基因，巨细胞病毒亦能感染涎腺和其他组织，而部分患AIDS病病人可出现继发性干燥综合症。

2、遗传因素

遗传研究显示，原发性患者，HLAB8、DR3基因的出现率很高，继发性患者，HLADR2的出现频率很高，可能与HLADR的基因的如下作用有关。

3、免疫因素

包括体液免疫与细胞免疫异常。过度的体液免疫，可导致血液中出现多种器官特异性和非特异性抗体，如抗涎腺导管上皮抗体、抗SSA、抗 SSB、抗核抗体、抗DNA抗体等。细胞免疫异常有植物血凝素淋巴细胞转化率低下和自然杀伤细胞活性下降等，但最重要的是T淋巴细胞亚群的变化，即抑制性T细胞减少。

干燥综合症是一种全身免疫性疾病，它是在某些免疫基因背景基础上，由外界因素作用所致。因此日常生活中要积极的预防才是避免发病的关键。

三、干燥综合征需要做哪些化验检查

进行干燥综合症的检查一定要到正规的医院，只有正规到医院，才能保证干燥综合症的检查的准确性，那么具体的干燥综合症的检查工作有哪些，以下是专家给出的详细分析。

较度正细胞正色素性贫血(25％)，白细胞减少(6％～33％)，嗜酸性粒细胞增多(5％～25％)亦可发生轻度血小板减少。血沉增快(80％～94％)。约有半数病例白蛋白减少和多株峰型球蛋白增高，主要在γ球蛋白部分，亦可有α和β球高蛋白增高。免疫球蛋白主要是IgG、IgM增高，约3/4病人类风湿因子阳性，常为IgM型，抗核抗体阳性(17％～68％)，抗dsDNA抗体少见，巨球蛋白和冷球蛋白可阳性，有高粘综合征，抗甲状腺球蛋白和抗胃壁细胞抗体阳性(各30％)，抗人球蛋白试验和抗线粒体抗体阳性(各10％)。

原发性SS中抗SS-A抗体阳性性率达70％～75％，抗SS-B抗体达48％～60％，而SS合并类风湿性关节炎分别为9％和3％，抗唾液腺导管上皮细胞抗体(ASDA)在原发性SS中25％阳性，而SS合并类风湿性关节炎达70％～80％，血清和唾液中β2微球蛋白增高(β2-M)，血清浓度可作观察疾病活动指标。唾液中IgG含量增加，有高水平IgA和IgMRF。DIF示表皮基底层和基底层旁有IgG沉着。

四、干燥综合征的西医疗法

干燥综合症目前尚无根治方法。主要是采取措施改善症状，控制和延缓因免疫反应而引起的组织器官损害的进展以及继发性感染。

1、全身治疗：可采用激素与环磷酰胺等免疫抑制剂;亦可试用免疫调节剂如转移因子辅酶Q10，左旋咪唑和胸腺素等，但应注意药物利弊。

2、激素：病情稳定者，应避免激素治疗，合并各种结缔组织病者为激素应用的指征，可采用泼尼松30～40mg/d，分次口服，缓解后递减剂量，尽早撤除激素，如需要维持治疗以隔天为妥。

3、免疫抑制剂：常用的有环磷酰胺(CTX)，硫唑嘌呤，CTX100～200mg/d(成人)，硫唑嘌呤为100～200mg/d(成人)，缓解后如需要维持治疗，应选择最小维持剂量，治疗期间每周检查外周血象，如白细胞总数低于4.0×109/L或血小板低于100×109/L，应停药观察，本病用激素疗效不明显时可加用或改用免疫抑制剂。

4、免疫激活剂：本病可试用转移因子治疗，部分病例可缓解症状，但免疫学指标无变化且有发热反应，辅酶Q10每天5～10mg，肌内注射，部分病例可缓解症状，本病可试用胸腺素治疗，虽有一定疗效，但要达到治疗作用，常需治疗2～3个月，甚至更长时间，对病情进展迅速病例，不能及时控制症状且有一定的副作用是其最大缺点，因此胸腺素对本病疗效有待观察，本病患者良性淋巴细胞增生如已转变为恶性淋巴瘤时，按淋巴瘤中西医结合治疗方案进行治疗。

干燥综合症的症状有哪些？

女性发病多于男性，男女之比为1∶9。发病年龄多数为40～60岁，但青少年也可发病。
1.干燥性角、结膜炎病人常有眼内异物感、灼热感、眼痒、眼干。在早期常出现泪液过多，随着病情发展，视物逐渐模糊、眼红、眼痛，晨起时睁眼困难，以后在异物刺激或情绪激动时，也不能产生泪液。
眼科检查可见角膜周围充血，有时可见泪腺肿大。晚期可并发角膜内小血管形成，伴有云翳，继而形成溃疡。有时可因穿孔或引起虹膜睫状体炎、全眼球炎、眼球内积脓而失明。
2.口腔干燥病程早期病人常感唾液不足、口干或口中发粘，继之在进食时唾液缺少。味觉减退，舌及口角碎裂疼痛，咀嚼和吞咽困难等。夜间可因口干而致醒。由于病人口干而饮水过多，可表现类似尿崩症。食物黏附到干燥的口腔黏膜上，可发生口腔黏膜剥离及口腔出血，有时可发生白色念珠菌感染。由于唾液减少，易发生龋齿。口腔检查常发现舌系带周围唾液腺缺如，按摩唾液腺体亦不见分泌唾液。
3.腮腺肿大不到1/3的病人可出现腮腺肿大，多数病人感觉局部轻度不适。腮腺质地坚硬，无触痛，但在继发感染时可有触痛。腮腺肿大以单纯口、眼干燥型居多。腮腺造影显示，几乎都有不同程度的腮腺腺管节段性扩张或狭窄。腮腺肿大可能是由于钙化或继发感染所致，易误诊为腮腺炎。腮腺肿大每次发作均可出现不同程度的发热，这可能是疾病本身急性发作或者由于继发感染所致。
4.耳鼻喉表现随着病情发展，干燥性改变常可累及耳、鼻、喉部位分泌黏液的黏膜，因而引起鼻衄、鼻腔干燥结痂、黏膜萎缩、嗅觉不灵、喉咙干燥疼痛不适、声音嘶哑。少数病人可发生鼻中隔穿孔，易误诊为韦格内(Wegener)肉芽肿。
5.关节表现多数病人可有关节症状，表现为关节疼痛、肿胀，少数有关节腔积液，有时也可出现关节周围肌肉疼痛与肌肉萎缩。关节肿痛大多先于干燥症状出现数月甚至数年，也可先有口眼干燥，而在多年之后出现关节症状。
6.呼吸系统表现喉、气管、支气管可以发生淋巴细胞与浆细胞浸润，腺体萎缩，因而可引呼吸道黏膜萎缩，最后导致严重的干咳或者粘痰不易咳出。随着病情进展，往往可引起肺部反复感染、支气管扩张、弥漫性肺纤维化，有时还可发生胸腔积液。即使单纯口眼干燥型，也常伴有纤维性肺泡炎。病情后期可发生肺动脉高压而导致肺心病。
7.消化道表现除口腔症状外，重症病人由于环状软骨后食管狭窄和食管黏膜干燥，食管蠕动障碍，可出现吞咽困难。个别病人可发生食管炎、慢性萎缩性胃炎、恶性贫血或慢性胰腺炎等。约10%的病人可发生自身免疫性肝炎、原发性胆汁淤滞性肝炎及隐匿性肝硬化。
8.泌尿系统表现肾功能异常，主要影响肾小管功能。约1/4的病人伴有肾小管性酸中毒。其他肾小管功能异常包括肾性尿崩症、多种氨基酸尿、肾小管再吸收尿酸功能障碍、高尿磷症等。肾小管功能障碍可能由间质性肾炎、慢性肾盂肾炎或高γ球蛋白血症所引起。少数病人可发生肾小球肾炎和肾动脉炎，荧光免疫检查可见肾小球基底膜有IgM和C3沉淀。
9.神经肌肉系统表现个别病人可发生孤立性颅神经瘫痪，有时也可发生多发性颅神经及周围神经病变。近半数病人有神经衰弱。也有的病人可发生肌炎与重症肌无力等。
10.皮肤黏膜表现由于汗腺部分或完全萎缩，半数以上病人可有皮肤干燥、部分或完全性无汗，1/3的病人可出现外阴和阴道干燥，严重病人可有阴道灼热感或性交困难。妇科检查可见黏膜干燥，有时可出现红斑。生殖器干燥症往往与严重的口腔干燥症同时发生。约10%的病人可出现非血小板减少性紫癜，此乃高γ球蛋白血症所致。紫癜一般成批反复出现，呈圆形，粉红色，多见于下肢。
11.心血管系统改变部分病人可出现心包炎、心肌炎、充血性心力衰竭等。
12.其他部分病人可伴有系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、多动脉炎、脉管炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、周期性发热等病的临床表现。另外，本病与系统性红斑狼疮一样。也易发生青霉素等多种药物过敏。
晚期可出现淋巴瘤。淋巴瘤分唾液腺内淋巴瘤和唾液腺外淋巴瘤。唾液腺外淋巴瘤多不累及泪腺和唾液腺。并发淋巴瘤时，唾液腺较前明显增大，其他部位淋巴结也明显增大，严重者可发生非血小板减少性紫癜，肝脾较前明显增大，神经病变或雷诺现象也较前加重。另外，还可合并瓦尔斯超姆(Walstr?0?2m)巨球蛋白血症、胸腺瘤、急性粒细胞白血病。若免疫电泳发现。IgM下降，临床上即使无淋巴瘤的特征，也应高度怀疑有恶变的可能，因恶变时或恶变前可出现IgM下降。