代谢性酸中毒怎么治疗,代谢性酸中毒的病因是什么

一、代谢性酸中毒的治疗

乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症（pH值＜7.1），此时需用NaHCO3治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。碱的补充不当可有严重不良反应，如容量过多等；HCO3-还有一定的心脏抑制作用，可加重酸血症。因此酸中毒不宜纠正过于彻底，使血HCO3-维持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。二氯醋酸和L-卡尼汀近来试用于治疗乳酸酸中毒，其疗效还需进一步的研究证实。

糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。

二、代谢性酸中毒的病因

乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶（LDH）的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶（PDH）作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O（图1）。

在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。

三、代谢性酸中毒的发病机制

1.血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用代谢性酸中毒时，血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗，生成的H2CO3可由肺排出。细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生，细胞外液中增多的H+向细胞内转移，为细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。

2.肺的调节血液H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，明显的增加肺的通气量，使PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趋向正常。呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强，30min后即达代偿，12～24h达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg（1.33kPa）。

四、代谢性酸中毒的并发症

1.酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶，使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。

3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸；剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等；重者可出现Kussmaul呼吸，合并明显循环功能障碍，甚至可有血压下降、明显心律失常甚至昏迷等。

代谢性酸中毒的主要病因有哪些?

代谢性酸中毒的主要病因有：①碱性物质丢失过多，如腹泻、消化道瘘等使HCO丧失过多；②肾功能不全造成HCO吸收减少或(和)内生性H不能排出体外；③酸性物质生成过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧，脂肪分解等使有机酸生成过多。丧失过多；

简述代谢性酸中毒的常见病因是什么

简述代谢性酸中毒的常见病因。

答： （1）酸性物质产生过多；

（2）酸性物质摄人过多；

（3）酸性物质排出减少；

（4）碱性物质丢失过多。

因为来不及看书，稍微听了一下串讲的内容，做了几套模拟题，抱着一颗忐忑的心去参考，好不容易熬到分数出来，《国际贸易理论与实务》70分，倍感开心。

听了高瑞老师的《线性代数（经管类）》辅导课程，讲得真得很好，她的教学方法真的让学生很容易去理解，很喜欢她。

代谢性堿中毒简介

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6分类7ICD号8病因 8.1胃液损失8.2缺钾8.3细胞外液Cl减少8.4碳酸氢盐蓄积 9发病机制10代谢性堿中毒的临床表现11代谢性堿中毒的并发症 11.1酸堿中毒11.2酸堿血症11.3缺氧 12实验室检查13辅助检查14诊断 14.1病史14.2体征14.3血气分析 15代谢性堿中毒的治疗16代谢性堿中毒的预防17相关药品18相关检查附：1治疗代谢性堿中毒的穴位 1拼音 dài xiè xìng jiǎn zhòng dú

2英文参考 metabolic alkalosis

3概述 代谢性堿中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入堿过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3过高，PaCO2增高。pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。幽门梗阻、严重呕吐是最常见的病因，长期使用速尿等利尿药、Cl－排出增多，HCO3－回收入血液增多，可发生低氯性堿中毒。低血钾时，K＋从细胞内释出，Na＋和H＋进入细胞内，引起细胞外液堿中毒，称为低钾性堿中毒。

4疾病名称 代谢性堿中毒

5英文名称 metabolic alkalosis

6分类 代谢科 > 水和电解质代谢紊乱

7ICD号 E87.3

8病因 代谢性堿中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的堿，以致使HCO3增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。

8.1胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

8.2缺钾

8.3细胞外液Cl减少

如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl减少。

8.4碳酸氢盐蓄积

（1）治疗胃溃疡病时，长期服用大量堿性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3大量增加，因而发生堿中毒。

（2）摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3含量大为增加，促成堿中毒。

（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3，结果使血液中的HCO3甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性堿中毒。

9发病机制 正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3，H+进入胃液中与Cl结合为盐酸，而HCO3则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的堿潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3中和以平息堿潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸堿的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3增加。此外，胃液中的Cl大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起堿中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使堿中毒更为加重。

服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K+时，细胞外液的K 减少，细胞内的K+遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na+与H+则进入细胞内代替K ，它们是以2Na+H+←→3K+的方式转移，每进入细胞内1个H+，则在细胞外液中留下1个HCO3，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，造成细胞外液堿中毒。

同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H+交换Na+，致使H+发生额外损失。每丢失1个H+，就留在体内1个HCO3，因而更加重了堿中毒。

细胞外液Cl减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H+交换需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成堿中毒。

10代谢性堿中毒的临床表现 1.呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性堿中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变（稳定pH值）。

2.恶心、呕吐、头痛、精神抑郁，严重者可发生昏迷致死。

3.可能有缺钾的症状，晚期可能因游离钙减少，发生手足搐搦症。

4.尿少，呈堿性；如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。标准碳酸氢（SB）、实际碳酸氢（AB）、缓冲堿（BB）、堿剩余（BE）增加，血液PCO2、血液pH值升高。

11代谢性堿中毒的并发症

11.1酸堿中毒

酸中毒是指任何堿性物质原发性减少或酸性物质原发性增多，而pH值可以异常（未代偿或代偿不充分）或正常（充分代偿或复合型紊乱）；反之，堿中毒则是指任何堿性物质原发性增多或酸性物质原发性减少，而pH值可以异常（未代偿或代偿不充分）或正常（充分代偿或复合型紊乱）。复合型酸堿紊乱可以导致pH值改变更显著（如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒），也可以使pH值恢复正常（如呼吸性酸中毒合并代谢性堿中毒）。在pH值正常的酸中毒或堿中毒患者，无需补充堿性药物或酸性药物，仅需处理原发病或诱发因素即可。

11.2酸堿血症

酸血症是指pH值小于正常值，堿血症则是指pH值大于正常值。在严重酸血症患者需补充堿性药物，而严重堿血症患者需补充酸性药物。酸血症可以是单纯酸中毒，也可以是酸中毒合并堿中毒（如严重呼吸性酸中毒合并轻度代谢性堿中毒），而堿血症可以是单纯堿中毒，也可以是堿中毒合并酸中毒（如严重呼吸性堿中毒合并轻度代谢性酸中毒）。

因此酸堿中毒和酸堿血症既有区别，又有联系。酸堿血症必然合并酸堿中毒，而酸堿中毒则不一定合并酸堿血症。临床上用堿性或酸性药物治疗的是酸堿血症，而不是一般的酸堿中毒。

11.3缺氧

堿中毒使心脑血管收缩,供血减少,进一步加重组织缺氧。

12实验室检查 1.血气分析检测、氧分分压、氧饱和度检测。

2.电解质、钠、钾、氯、镁、磷检测。

13辅助检查 根据病情，临床症状选做B超、X线检查等。临床上代谢性堿中毒常由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。

14诊断

14.1病史

幽门梗阻、持续呕吐、长期使用利尿药等病史。

14.2体征

呼吸变浅、变慢为其突出表现，严重者谵妄、嗜睡、昏迷。

14.3血气分析

AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代谢性堿中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为：

△PCO20.9×△[HCO3]±5。

PCO240 0.9×△[HCO3]±5。

1.若测得的PCO2≈40 0.9×△[HCO3]±5，表示代谢性堿中毒已达最大限度的代偿。

2.若测得的PCO2＜40 0.9×△[HCO3]±5，则可能为代谢性堿中毒合并呼吸性堿中毒，或系轻度代谢性堿中毒，或因发病时间不到12～24h，尚未达到最大限度代偿，或因有 *** 呼吸的因素存在。

3.若测得的PCO2＞40 0.9×△[HCO3]±5，可能是代谢性堿中毒合并呼吸性酸中毒，或代谢性堿中毒合并代谢性酸中毒，或过度代偿的代谢性堿中毒。

15代谢性堿中毒的治疗 1.积极治疗原发疾病，避免长期服用堿性药物。

2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐7酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H 换Na ，发挥肾脏排出HCO3的功能。

3.如果症状严重或PCO2＞8.0kPa（60mmHg）或因呼吸代偿使呼吸受抑制（蓄积CO2）以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。可口服氯化铵1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴，氯化铵的用量可按以下方法推算：

设：病人的血浆[Cl]为C1mmol/L；欲将病人的血浆[Cl]提高到C2mmol/L；病人的细胞外液按体重的20%计算；则细胞外液须增加C1mmol（C2C1）×体重×0.2；因每毫克分子氯化铵可提高Cl1mmol；故提高[Cl]至C2需氯化铵mmol（C2C1）×体重×0.2；即每千克体重，每提高细胞外液Cl1mmol，需氯化铵0.2mmol。

每次提高血浆[Cl]，以不超过10mmol/L为宜，以免纠正过度。待重新做血气分析及血液离子测定后，再决定下次用量。

例如一位体重60kg患代谢性堿中毒的病人，其血浆[Cl]为70mmol/L，欲将血浆[Cl]提高到80mmol/L，需氯化铵（8070）×60×0.2120mmol。可用2%氯化铵300ml（112mmol），加入生理盐水500～1000ml中，在2～3h内滴完。如果病人不能口服，静脉内滴注又有困难，可经直肠灌入2%氯化铵100ml，每2小时1次。

氯化铵一方面可以供给Cl，另一方面铵在肝中与CO2合成尿素时产生H ，使体液酸化，从而使HCO3减少，堿中毒得到纠治。但须注意，肝硬化或肝功能不全者，禁用氯化铵。

4.严重的代谢性堿中毒或PCO2＞8.0kPa（60mmHg）者，亦可用盐酸精氨酸（分子量为210.5）。每210.5mg盐酸精氨酸，可提供1mmol盐酸，20g盐酸精氨酸约可提供100mmol盐酸。加入生理盐水或葡萄糖生理盐水500～1000ml中，缓慢静滴。24h内用量不得超过20～40g。因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K 转入细胞外液，须小心避免高钾血症。肝功能不良者禁用。

5.严重的代谢性堿中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时，可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。代谢性堿中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重的50%计算。其用量可按以下方法推算：

全身体液共增多HCO3mmol（AB24）×体重×0.5。

故纠正增多的HCO3需等渗盐酸溶液［（AB24）×体重×0.5×1000］/150≈（AB24）×体重×3。

即每千克体重每降低1mmol HCO3需等渗盐酸溶液约3ml。先给估计量的1/3。

例如：60kg的严重代谢性堿中毒病人，其AB为40mmol，降低增多的HCO3需等渗盐酸溶液（4024）×60×32880ml。先给估计量的1/3，约1000ml。在24h内，分3次经中心静脉测压管滴入，每次约给盐酸50mmol。须定时监测血气，以确定用量是否恰当。

6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性堿中毒时，可服抑制碳酸酐酶利尿剂，减少H 排出，增加K 与Na 交换，减少HCO3回收，增加HCO3排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250～375mg，1～2次/d，须同时注意维持K 平衡。

7.严重的代谢性堿中毒，因缺乏K ，虽然致力于恢复细胞外液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大量H 交换Na ，HCO3得不到机会排出，堿中毒也还是不能被纠正。而且在恢复细胞外液容量时，若使用过多的含钠液体，会增加H 和K 的排出，从而使缺钾和堿中毒更为加重，此时必须补足K ，纠正细胞内缺钾，增加排出HCO3的机会，才能使堿中毒得到纠正。

在此虽然强调了纠正细胞内缺钾的重要性，但也不能忽视同时纠正低氯血症的必要性。因Cl很容易透过近端肾曲小管上皮细胞及髓襻的升支的上皮细胞，所以，当近端肾曲小管主动回收Na 时，必伴有Cl被动吸收，在髓襻的升支中Cl主动吸收时亦必伴有Na 被动吸收。如果Cl缺乏，则近端肾曲小管及髓襻的升支回收Na 的工作，将要靠远端曲小管及集合管以H 或K 与Na 交换的方式来完成。若以H 交换Na ，就必然回收更多的碳酸氢钠使堿中毒加重；若以K 交换Na ，就必然丢失更多的K ，K 缺乏后还得消耗H 去交换Na ，不论怎样交换都会使病情更加重。因此，在缺钾性堿中毒时，若不同时纠正低氯血症，即使补充K ，也保留不住K ，更无法纠正堿中毒。在这种情况下，使用氯化钾最恰当，既能供给K ，又能供给Cl，而使用醋酸钾、枸橼酸钾等，则不仅不能纠正缺钾，反而会加重代谢性堿中毒。

8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸酸酸钙5～10ml。

16代谢性堿中毒的预防 积极治疗原发病。

17相关药品 呋塞米、醋酸、碳酸氢钠、氧、右旋糖酐70、葡萄糖、氯化铵、尿素、精氨酸、乙酰唑胺、氯化钾、枸橼酸钾、葡萄糖酸钙

18相关检查 缓冲堿、氧分压、精氨酸

治疗代谢性堿中毒的穴位 胃管下俞 岛素有良好双向调整作用，可加强胰岛素对糖原的合成代谢及氧化酵解和被组织利用的功能。改善2型糖尿病脂代...

胰俞 岛素有良好双向调整作用，可加强胰岛素对糖原的合成代谢及氧化酵解和被组织利用的功能。改善2型糖尿病脂代...

胃下俞 岛素有良好双向调整作用，可加强胰岛素对糖原的合成代谢及氧化酵解和被组织利用的功能。改善2型糖尿病脂代...

皮肤活动点 究表明，皮肤活动点与部分经穴部位相符，而且都具有代谢水平高，耗氧功能强，皮温高，低电阻，高电位等特点...

胃脘下俞

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：daokedao3713@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!