男性胰腺炎是什么病,导致男性胰腺炎的病因是什么

一、男性胰腺炎是什么病

胰腺是位于胃后部的一个大腺体。它若发炎，即引起胰腺炎。胰腺对人体的作用主要有两个：

首先，胰腺分泌胰岛素和高血糖素，调节人体碳水化合物的新陈代谢。因此，胰腺的一个重要作用就是维持和调节人体的血糖平衡。

其次，胰腺还分泌消化酶。酶是一种可促进生化反应的物质。消化酶就是在消化道内加快食物消化吸收的酶。然而，当这些消化酶因为病变在胰腺内被激活，就会破坏和消化胰腺本身，从而引发胰腺炎。

一般来说，胰腺炎有两类：

1、急性胰腺炎：炎症一般持续数天就消退了，患者基本上可以完全康复。经常性的反复发作会导致慢性胰腺炎。

2、慢性胰腺炎：严重或复发性的急性胰腺发炎可导致慢性胰腺炎。慢性胰腺炎比急性的更严重，因为它意味着对胰腺永久性的损伤，并有可能引起糖尿病及维生素缺乏等并发症。维生素B12对血红细胞的形成、维持神经细胞的正常功能以及脂肪与碳水化合物的新陈代谢都起着重要的作用。

二、男性胰腺炎的病因

在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。

当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿瘤阻塞，胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。

通常，胰腺炎是由胆石阻塞胰管或酗酒引起的。据统计，90%的慢性胰腺炎由酗酒引发。

胰腺炎也可能由某些药物引发（如醋氨酚、磺胺类药物、噻嗪类和速尿利尿类药物等），

因腹部损伤（如手术或外伤等）引发，因病毒性传染病（腮腺炎或肝炎等）引发，或因遗传性胰管异常引发。

三、男性胰腺炎的治疗

急性胰腺炎大多能完全康复，但发作时，病人应及时接受药物治疗及静脉注射。当胰腺炎发作时，切勿进食，因为食物会刺激胰腺分泌更多的消化酶。禁食可以减缓胰腺对消化酶的分泌从而有助于复原。

必要时胰腺炎还需要手术治疗。比如，当胆结石不能从体内自然排除时，医生就会用内窥镜做逆行胆管造影术把结石取出。一般来说，手术切除胆囊也是必要的。

胰腺炎，特别是慢性胰腺炎，通常意味着患者酗酒。如果是这种情况，建议患者彻底戒酒。因为继续饮酒会造成对胰腺永久性的损害，包括形成疤痕及酶和激素分泌能力的下降。

人体需要适当的胰岛素浓度才能对碳水化合物进行有效的调节，而胰腺炎会引起胰岛素分泌失调，因而造成血糖浓度紊乱。 胰腺炎患者可服用有机铬（Chromium Picolinate）来控制和稳定血糖浓度。服用胰腺酶及蛋白水解酶（分解蛋白质的酶）也有助于减轻炎症、帮助消化。

胰腺炎还可能引发其他疾病，如糖尿病、营养不良症以及胰腺癌。胰腺癌死亡率很高，在美国癌症死亡率中列第四位。因此，有胰腺炎病史者应好好保养胰腺，以有效地防止胰腺炎的进一步发作并减少胰腺癌的发病率。

四、男性胰腺炎的饮食

—、慢性胰腺炎饮食要注意低脂

饮酒和吃高脂肪大肥大肉的食物是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因，因此—定要禁酒，禁吃大肥大肉。脂肪的摄入量要严格限/制，每日20克，逐步过渡到每日40克。

二、慢性胰腺炎饮食要富营养，食勿饱

慢性胰腺炎易脂泻，长期难以根治，故病人易出现营养不良，应吃富含营养的食物，如鱼、蛋白、瘦肉、豆腐等，米、面等碳水化合物以及新鲜蔬菜宜适当多吃，但每顿不能过饱，吃七、八分饱即可。蛋白质的供给量每日60克，其中包括适量的优质蛋白质。

此外，慢性胰腺炎饮食饮食宜少吃煎炒，多吃蒸炖，以利消化吸收。盐也不宜多，多则增加胰腺充血水肿，故以淡食为好。蔬菜可多吃青花菜、菠菜、花椰菜、萝卜，但须煮熟吃，将纤维煮软，防止增加腹泻。调味品不宜太酸、太辣。因为能增加胃液分泌，加重胰腺负担。慢性胰腺炎患者的水果可选香蕉、桃子等没有酸味的水果。易产气使腹胀的食物不宜吃如炒蚕豆、黄豆、豌豆、红薯等。

胰腺炎是什么病?

胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。

病因和发病机制

本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。

急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。

1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。

2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。

在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。

（一）急性胰腺炎

急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。

病变

按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。

1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。

2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。

肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。

镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。

临床病理联系

1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。

2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。

3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。

4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。

（二）慢性胰腺炎

慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。

病变

肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。

急性胰腺炎

急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。

胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。

(一) 急性胰腺炎的病因：

(1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。

(2) 酗酒和暴饮暴食。

(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。

(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。

(二) 分型和临床表现：

急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。

1?剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。

2?恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。

3?发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。

4?休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。

5?化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。

6?有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。

(1) 突然发生休克而死亡。

(2) 突然发生上腹痛伴休克。

(3) 休克伴有高血糖、糖尿。

(4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。

(三) 救护措施：

(1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。

(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。

(3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。

(4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。

(5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。

(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。

胰腺炎的发病诱因是什么？胰腺炎有什么症状？

急性胰腺炎有多种致病因素，主要如下：

1、胆囊疾病：占一半以上，医学上称胆源性胰腺炎。主要是胆道结石阻塞胆总管末端，导致胆汁反流进胰管，从而经过一系列化学变化后引起胰腺“自我消化”，诱发急性胰腺炎。

2、饮酒：也是常见原因之一。乙醇是可以直接损失胰腺的，还可以刺激胰液分泌，引起十二指肠乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，从而胰管内压力增高，胰管破裂，诱发急性胰腺炎。临床上比较多见的就是暴饮暴食、饮酒后，出现的急性胰腺炎，避免过量饮酒，重症胰腺炎是有生命危险的。

3、代谢性疾病：高脂血症性胰腺炎、高钙血症。

4、十二指肠液反流；肿瘤；药物；上腹部创伤；大手术创伤等等。

5、医源性因素：行ERCP检查（内镜逆行胰胆管造影）可导致约2%-10%患者发生胰腺炎。

胰腺炎主要症状是哪些呢？

最主要表现是腹痛。常见于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛较剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。胆源性胰腺炎腹痛初始于右上腹，逐渐向左侧转移。病变较重时，疼痛范围较宽，呈束带状向腰背部放射。

其次，与腹痛并存的就是腹胀。再者，很多患者会出现恶心、呕吐，早期即可出现，呕吐往往剧烈而频繁。并且是呕吐后腹痛不缓解，此症状可以与其他疾病鉴别。

急性胰腺炎也会有腹膜炎的症状，重症急性胰腺炎腹部压痛明显，可伴有肌紧张和反跳痛，范围较广，可累计全腹。肠鸣音减弱或消失。有些患者会出现不同程度的发热。

出现暴饮暴食、饮酒后，剧烈腹痛，呕吐后不缓解的患者，是需要立即前往医院正规检查的，怀疑急性胰腺炎主要是血尿淀粉酶的检查，腹部CT检查，一般就可以明确诊断。