高排低阻型休克最常见,,休克的护理要点

一、休克的常见分类情况

都有哪些类型的休克呢?专家主要讲解了七中类型的休克。按休克时血液的动力学的特点分类可以分为2大类，低排高阻型休克、高排低阻型休克。具体去跟随专家去了解下相关方面的内容吧!

按休克的原因分类

1、失血性休克

大量失血引起休克称为失血性休克(hemorrhagic shock)，常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30～35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。

2、创伤性休克

严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克(traumatic shock)。

3、烧伤性休克

大面积烧伤伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克(burn shock)。

4、感染性休克

严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克(endotoxin shock)或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克(septic shock)。

5、心源性休克

大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克(cardiogenic shock)。

6、过敏性休克

给某些有过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克(anaphylactic shock)。

二、高排低阻型休克的危害分析

休克会有哪些危害呢?休克是一种常见的急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。这时候病人是极度危险的。

休克会对人产生什么危害

1、肺：

休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。休克(shock)是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。或者强烈的神经刺激。根据病因，将休克分为7种，失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。2、肾：

病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。

3、脑：

脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。

4、心：

休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。

5、胃肠道：

休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。

6、肝：

休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。

三、高排低阻型休克的护理要点

创伤性休克该怎么办呢?通常情况下人们会采用一般处理法、有效止血和补充血容量法以及还可以通过其它的一些治疗。具体去看看相关方面是怎么处理。

①一般处理：

患者平卧，保持安静，避免过多的搬动，注意保温和防暑;对创口予以止血和简单清洁包扎，以防再污染，对骨折要作初步固定;适当给予止痛剂。除颅脑、腹部、呼吸道损伤外，还可考虑使用吗啡止痛;保持呼吸道通畅，昏迷患者头应侧向，并将舌用舌钳牵出口外。根据病情，置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。

②有效止血和补充血容量：

a、有效止血

对外出血要给予加压包扎，或上止血带。有条件时行钳扎或缝合止血。内脏出血，则需在大量输血输液的同时，积极准备手术探查止血。

b、补充血容量全血

最好使用新鲜血，紧急时可动脉输入300～600ml，以后再逐渐补足;血浆：鲜血浆、706代血浆均可选用。右旋糖酐：一般用量在24小时以内不超过1000ml为宜;葡萄糖和晶体液：在紧急情况下，可先用50%的葡萄糖60～l00ml静脉注射，晶体溶液供给电解质，如乳酸钠、复方氯化钠或生理盐水均可选用。

补液的速度和液量的指标，要根据伤员的实际情况而定，因此，在输液过程中，结合测定中心静脉压进行观察比较准确。中心静脉压正常为0.588～1.176kPa，如低于0.392kPa以下，被认为是血容量不足，需加速输液。

如超过1.176kPa，则被认为是心肌机能不全，需要减慢和控制输液。输血、输液补充血容量之后，若休克情况未能改善，则应考虑是否存在潜在活动性出血、代谢性酸中毒、细菌感染、心肺功能不全或弥漫性毛细血管内凝血因素。

四、高排低阻型休克的发病机制

1、缺血缺氧期(代偿期)

(1) 微循环的变化：

① 毛细血管前后阻力增加(前阻力增加更为显著)。

② 真毛细血管网关闭 。

③ 微循环灌流减少(少灌少流)。

④ 动-静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显(灌少于流)。

(2) 微循环障碍的机制

①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：

Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β-受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

②血管紧张素Ⅱ增多。

③血管加压素增多。

④血栓素增多。