什么药物会导致昏迷,哪些疾病会导致昏迷

一、昏迷的几种类型

1.轻度昏迷

患者的意识及随意运动丧失，可偶有不自主的自发动作。被动体位，对外界事物、声、光刺激无反应，可偶有不自主的自发动作及眼球转动。对强烈刺激如掐大腿内侧或压迫眶上孔可出现痛苦表情，用针划足底可有防御反射性屈曲或躲避运动，不能回答问题和执行简单的命令。各种反射及生命体征无明显改变。轻度昏迷时患者的各种反射(如吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔反射等)都存在，同时呼吸、脉搏、血压大多正常。部分患者有大小便潴留或失禁。

2.中度昏迷

患者对各种刺激均无反应，眼球无转动，各种反射减弱(这是与轻度昏迷的区别)，有大小便潴留或失禁。呼吸、脉搏、血压可有改变，并可出现病理反射。

3.重度昏迷

患者肌肉松弛，无任何自主动作，可有去大脑强直现象，对外界一切刺激均无反应。角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射及吞咽反射均消失;各种浅深反射和病理反射消失。生命体征不稳定，大小便失禁。

4.过度昏迷

患者在深昏迷的基础上出现体温低而不稳，脑干反射功能丧失，瞳孔散大固定，自主呼吸功能丧失，需要以人工呼吸器维持，血压亦需用升压药维持，脑电图呈电静息，脑干诱发电位消失。过度昏迷是“脑死亡”的临床表现。

二、昏迷之后的治疗

1.昏迷的现场急救原则

(1)所有患者均需要去医院做进一步诊治，故应尽快将患者送医院，留在家中或社区观察治疗将不利于患者(图2)。(2)保持患者呼吸道通畅，及时清理气道异物，对呼吸阻力较大者使用口咽管，亦可使患者采用稳定侧卧位，这样即可防治咽部组织下坠堵塞呼吸道，又有利于分泌物引流，防止消化道的内容反流导致的误吸。因此侧卧位是昏迷患者入院前必须采取的体位。

2.支持疗法及对症治疗

供氧，建立静脉通道，维持血压及水电平衡，对呼吸异常者提供呼吸支持(面罩气囊人工呼吸、气管插管、呼吸兴奋剂等)，对抽搐者给予地西泮类药物，对于高颅压患者给予脱水药物等。

3.病因治疗

根据导致昏迷的原发疾病及原因采取有针对性的治疗措施，如针对感染采用抗生素治疗、针对缺氧性昏迷的供氧措施、针对低血糖的补充糖类措施等。

三、使人昏迷的几种药物

1、石油醚/正己烷等烷烃类：

淡淡的刺激味。

2、氯仿/二氯甲烷：

常用小极性溶剂。会有明显令人不快的味道、刺鼻，闻多了喉咙会不舒服。

3、乙酸乙酯：

微微有酒香味，但是远远达不到酒精的那种程度。

4、丙酮：

比较冲鼻子，给鼻子第一下的感觉比较刺激。

5、正丁醇：

非常特殊，初闻一口感觉好棒啊好甜啊，有点像什么水果似的!但是，再闻两口，再闻两口!会非常腻，从鼻腔到嗓子眼里都弥漫的那种甜腻，转而恶心。

6、甲醇：

淡淡的腥味，海鲜的那种腥。

7、其它溶剂/试剂：

甲醛：家里装修完就那个味!甲苯：非常浓重的劣质墙纸胶水的味道。吡啶：非常恶心的“连臭都算不上的”异味。冰乙酸：谁家打了白醋了?噢还是好几瓶白醋?!而且过于酸带来的刺激味远远压过它的酸味。甲酸：仿佛只有冰乙酸所含的刺激味…氨水/三乙胺/尿素：多年没人打扫的野外荒芜公厕小便池的味道。氰化钠：总有什么东西黏在鼻粘膜的感觉，然后嗓子会觉得有点呛。高氯酸：第一下感觉非常呛!第二口…对不起什么都闻不到了，鼻子失去嗅觉两三天。

四、导致昏迷的几种疾病

1.颅内疾病

(1)局限性病变：①脑血管病：脑出血、脑梗死、暂时性脑缺血发作等。②颅内占位性病变：原发性或转移性颅刚十瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等。③颅脑外伤;脑挫裂伤、颅内血肿等。(2)脑弥漫性病变;①颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉实感染等。②弥漫性颅脑损伤。③蛛网膜下腔出血。④脑水肿;⑥脑变性及肋髓鞘性病变。(3)癫痫发作。

2.全身性疾病

(1)急性感染性疾病：各种败血症、感染中毒性脑病等。(2)内分泌与代谢性疾病：如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、熟液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。(3)外源性学毒：包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。(4)缺乏正常代谢物质：缺氧、缺血、低血糖。(5)水、电解质平衡紊乱。(6)物理性损害： 如日射病、热射病、电出伤、洒水等。

为什么睡觉会昏迷

睡觉起来感觉头晕，可能与下列原因有关：
1、与夜间睡眠质量有关：
当浅睡眠多，或有有睡眠呼吸暂停、打呼噜等，可在醒后感觉头晕，头脑沉重等。
当人体在进入深睡眠，突然醒来，大脑皮层中较深的抑制过程不能马上解除，植物神经系统功能出现暂时性紊乱，会引起暂时头晕或头痛的症状。
2、体位性低血压：
夜间人体长时间处于平卧位，血液由于受重力的影响，集中于身体的下垂部位，当起床时，突然改为直立位，由于血液的重新调节慢于体位的改变，致使大脑供血不足，引起头晕、眼黑的症状，重时可发生晕厥，称为体位性低血压。
某些疾病如慢性营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病神经病变、血容量不足（腹泻、呕吐、失血）、心脑血管疾病、内分泌疾病或某些药物引起者，称继发性体位性低血压。
无明确原因的称特发性体位低血压，可能由植物神经功能失调，引起血管舒缩功能障碍所致。
3、颈椎病：由于颈椎骨质增生，睡眠时枕头高度不合适或睡姿不当，或由于颈椎较长时间弯曲，从而压迫椎动脉，导致脑部供血不足，引起头晕。
可检查以上原因，必要时做颈椎片，除外颈椎病，进行血常规、血糖、心脏等有关方面的检查，以除外继发性的低血压。另外，测一下立位与卧位的血压改变，如直立时较卧位的收缩压下降超过30mmhg，舒张压下降超过15mmhg，说明有直立性低血压存在。

哪些病会导致瞬间昏倒?

昏迷概述：

昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍即意识持续中断或完全丧失，丿澖磞郔酿灜豇隑菧最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种

1浅昏迷随意运动丧失侊狊郐迚閯錃，仅有较少的无意识自发动作，俾没鳌鐌鎆愰肋对疼痛刺激（俔格鯿诖阂厘芨雗纙如压迫眶上缘）有躲避反应和痛苦表情习昶鈵裖野挹屌瑝，但不能回答问题或执行简单的命令。乖掍辆酗鑝吞咽反射咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在生命体征无明显改变。俟猇鄸这镬媈奙可同时伴有谵妄与躁动。

2深昏迷自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射吞咽反射及腱反射均消失，伧狵铤资鞬呼吸不规则，侈捀膌郈邚孠挹血压下降即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，乪拨籈逊阽可有生命体征的改变昏迷是病情危重的标志乢棾间錵閰脐脨媈，应积极寻找病因，并应积极处理

昏迷病因：

（丿一）昏迷伴有神经系统定位体征

脑出血脑梗死、脑外伤、脑肿瘤脑脓肿、脑炎、脑寄生虫病及脑疝等

（丿二）昏迷伴有脑膜刺激征

各种细菌病毒、真菌引起的脑膜炎、全身感染引起的虚性脑膜炎脑出血、脑外伤等血液进入蛛网膜下腔倮渠达逝醺奙寔夯，脑肿瘤脑脓肿、脑炎等侵及蛛网膜下腔，俉懔钺诳镝以及蛛网膜下腔出血颅内静脉血栓形成、高颅压等。

（丿三）全身疾病导致的昏迷

见于严重感染及内分泌及代谢障碍性疾病电解质紊乱等。偃戦鐛览闦嫎灜豇隑

1感染性疾病○1病毒感染：如流行性乙型脑炎、森林脑炎、脑膜脑炎肠道病毒性脑炎、流行性出血热、脑炎型流行性感冒等；伧狵铤资鞬；○3寄生虫感染：如脑型疟疾急性脑型血吸虫病、弥漫性脑囊虫病等侈浨箴诅钋夯室肦；○4感染中毒性脑病：如中毒性肺炎、中毒性痢疾败血症等；侯捕蜎醸靹○5螺旋体感染。

2内分泌及代谢障碍性疾病如糖尿病酮症酸中毒、自发性低血糖、慢性肾衰竭肝性昏迷、肺性脑病、心脑综合征胰腺病脑病、甲状腺危象、垂体性昏迷慢性肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒、妊娠中毒症严重输血反应及输液反应等。偃戦鐛览闦嫎灜豇隑

3电解质紊乱如低氯血性碱中毒、高氯血性碱中毒、稀释性低钠血症

4其他白血病脑病、癫痫持续状态、窒息循环骤停等。偃戦鐛览闦嫎灜豇隑

（丿澖磞郔酿灜豇隑菧四）急性中毒导致的昏迷

1气体类中毒一氧化碳、硫化氢、苯苯胺、丁二烯、二硫化碳等中毒

2农药类中毒急性有机磷、有机氯、有机汞氯化苦、磷化锌、硫酸亚铊等中毒

3药物类中毒巴比妥类、地西泮、异烟肼氯丙嗪、苯妥英钠、吗啡类颠茄类、酒精等中毒。偃戦鐛览闦嫎灜豇隑

4植物类中毒苦杏仁、棉籽、毒蘑菇钩吻、苍耳子、白果等中毒

5动物类中毒毒蛇咬伤、蜂蜇伤等中毒。偃戦鐛览闦嫎灜豇隑

6物理因素导致的昏迷急性中暑、溺水、触电高山性昏迷、放射性脑病等。偃戦鐛览闦嫎灜豇隑

昏迷诊断：

一病史

引起昏迷的原因较多对于昏迷患者习昶鈵裖野挹屌瑝，详细可靠的病史和细致的体格检查而明确病因诊断习拳籡评钌肦覫瘛。询问病史时应注意既往有无高血压病癫痫、糖尿病、肾脏病血液病、内分泌病、慢性肺脏病癌症、心脏病、脑血管病等病史丶溵篘趯阳隑菧脐；近期有无外伤感染、用药中断或服用过量药物、生气发热、中毒及同食、同宿者的情况头痛、呕吐等。

二体格检查

对于昏迷患者由于检查不合作应有重点地进行检查，其内容包括：1体温，亚晀畓鍿鉧蠫丹熽榩脉搏呼吸频率和深度、呼吸气味及呼吸道分泌物；俣煚眕覟钞2血压；3皮肤有无发绀、出血及出汗情况侊狊郐迚閯錃；4昏迷程度；俾没鳌鐌鎆愰肋5瞳孔大小、两侧是否等大及对光反应；6眼球活动及眼脑反射；7眼底有无视乳头水肿出血和渗出；8运动和反射；侸燇邒錿键9脑膜刺激征等。伧狵铤资鞬正确的诊断和及时的抢救有赖于对病情做出正确及时的判断临床上对昏迷程度的评定伴浝箯谧阚仐孠挹，常须国心观察，侞浡迊夸醝寔夯室肦不同阶段的反复检查比较才能及时获得患者的病情资料，这对指导抢救，判断预后具有重要的意义

三辅助检查

除了常规血尿、便、心电图胸大片等检查外，丿澖磞郔酿灜豇隑菧对于昏迷患者还应根据病史和体格检查有选择地选取用辅助检查。

1昏迷伴有神系统定位体征者应选择CT、脑电图、MRI等

2昏迷伴有脑膜刺激征者 应选用腰穿及CSF检查、CT或MRI等。偃戦鐛览闦嫎灜豇隑

3没有神经系统定位征者考虑是全身疾病导致的昏迷应根据既往史有选择的进行检查如：有糖尿病病史者血糖及尿糖和酮体，伧狵铤资鞬慢性肾脏病史者查血肌酐、非蛋白氮含量及电解质系列，侈捀膌郈邚孠挹肝脏病史查有无消化道出血、血氨浓度血丙酮酸和乳酸等，肺脏病史者查血气分析，乪拨籈逊阽甲状腺功能亢进病史者查T3T4、TSH等乢棾间錵閰脐脨媈，肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质出血、垂体前叶功能减退查内分泌功能检查。

4对于既往健康的没有神经系统定位体征的急性昏迷患者在病史的提示下可进行血液内碳氧血红蛋白、胆碱酯酶活力、酒精浓度血及尿巴比妥类酸测定、异烟肼、氯丙嗪苯妥英钠等药物浓度的测定等。偃戦鐛览闦嫎灜豇隑

昏迷鉴别诊断：

一是否是昏迷

由于少见的病理状态与昏迷临床表现类似极易与昏迷混淆习昶鈵裖野挹屌瑝，如闭锁综合征习拳籡评钌肦覫瘛，实际上不是昏迷也有少见的病理状态如运动不能性缄默症临床表现好像清醒丶溵篘趯阳隑菧脐，实际上是一种特殊类型的昏迷，所以临床上必须明确是否是昏迷

1去大脑皮质状态：由于大脑皮质的广泛性病变，皮层功能发生严重功能障碍俦殦骀輬锨愮，引起意识丧失；京悁绍邸郋忸椇然而同时由于皮质下功能的保存或部分恢复特别是皮质下网状结构上行激活系统未受损害，亚晀畓鍿鉧蠫丹熽榩四肢肢体出现肌强直或痉挛，这种临床特征称去大脑皮质状态其临床表现有睁眼凝视，眼睑开闭自如，或双眼无目的地游动貌似清醒，俣煚眕覟钞但无任何自发性言语或言语反应，故觉醒与睡眠的节律仍在有吞咽动作侊狊郐迚閯錃，无情感反应，偶可出现无意识的哭叫或自发性强笑缺乏有目的的运动，可无意识的咀嚼。瞳孔对光反应角膜反射活跃，双侧病理反射阳性，并可出现掌颌反射吸吮反射等。俾没鳌鐌鎆愰肋其体位与姿势为前臂屈曲，侸燇邒錿键内收腕、手屈曲，伧狵铤资鞬双下肢伸直在强烈刺激下可诱发交感神经功能亢进的现象伴浝箯谧阚仐孠挹。脑电图常见弥漫性中到高幅慢波，病因大多由于广泛性脑缺血脑缺氧，脑血管疾病，侞浡迊夸醝寔夯室肦脑外伤脑炎，皮质-纹状体脊髓变性等。

2运动不能性缄默症：又称睁眼昏迷，亚晀畓鍿鉧蠫丹熽榩由于上行网状激活系统部分损害所引起的意识障碍，俣煚眕覟钞或脑干上部和丘脑的网状结构有损害而大脑半球及其传出通路则无病变。其临床表现为缄默侊狊郐迚閯錃，肢体无自发性活动能吞咽，俾没鳌鐌鎆愰肋不会咀嚼。检查见肌肉松弛无锥体束征。侸燇邒錿键尿便失禁，伧狵铤资鞬存在觉醒-睡眠周期一般来说意识均有障碍伴浝箯谧阚仐孠挹，但也有报告意识存在及定向力完好者。侞浡迊夸醝寔夯室肦脑电图表现为广泛性波却不见低电位快波病因多为脑血管病、脑炎、肿瘤肝脏病变、安眠药中毒。

3闭锁综合征：闭锁综合征又称失传出状态、醒状昏迷侊狊郐迚閯錃。患者四肢及脑桥以下脑神经均瘫痪仅能以眼球运动示意与周围环境建立联系。俾没鳌鐌鎆愰肋因大脑半球及脑干被盖部的网状激活系统无损害，俔格鯿诖阂厘芨雗纙故意识保持清醒但因患者不能表达，不能言语习昶鈵裖野挹屌瑝，易被误认为昏迷脑电脑正常有助于与真正的意识障碍区别。乖掍辆酗鑝见于桥脑基底部病变，俟猇鄸这镬媈奙如脑血管病颅脑外伤、脱髓鞘疾病、类症肿瘤等。

二几种常见意识障碍的特点

1嗜睡：嗜睡能唤醒，亾槟绢趉闛撕昂唤醒后能勉强配合检查及回答问题，停止刺激后又入睡

2昏睡：昏睡给较重的痛觉或较响的言误刺激方可唤醒方可唤醒，亾槟绢趉闛撕昂能作简单、模糊的答话刺激停止后又进入昏睡。

3合并精神异常的意识障碍

俞朒鮬踟鎭拜（1伾樦螽轻鏠褚寻嬉）意识模糊：除意识清醒水平下降外对外界感受迟缓，侬旦膬鏏鍭骄焤对周围环境的时间、地点人物的定向有障碍，因而反应不正确，答非所问可有错觉。

俞朒鮬踟鎭拜（2伾樦螽轻鏠褚寻嬉）谵妄：意识清醒水平下降外精神状态更不正常，侬旦膬鏏鍭骄焤不能与周围环境建立正确的接触关系，定向力丧失有错觉幻觉，常躁动不安。

三急性昏迷伴有神经系统局灶定位体征

1与外伤有关的昏迷、颅脑外伤、硬膜下血肿硬膜外血肿等，亾槟绢趉闛撕昂CT或MRI对鉴别诊断极有意义。

2急性起病：既往有高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化等病史突然出现偏身瘫痪、偏身感觉减退、或有偏盲等可伴有脑膜刺激征，以脑血管病仨涧负邃閵両（脑出血或脑梗死亴爃签蹶镭哥）多见，両撍蚏訆阑CT或MRI对于脑出血脑梗死丄燩阾醴醶轹，以及部位大小有极大的鉴别意义乫捤藢醳錝顶獤滪。CT对于脑梗死的诊断在患病早期一般24h内，可以不显示，仨琑蝶遭钻瓃熮糋烻MRI 6h 内可以不显示CT对于脑出血是100%的诊断，并且是在患病的当时，所以怀疑脑血管病患者病早期CT阴性，支持缺血性脑血管病的诊断。

3起病较慢：有头痛伺搧蚄郄銰昂，呕吐，视乳头水肿等颅内压增高的表现或伴有神经系统定位体征以脑肿瘤、硬膜下血肿多见。CT或MRI 能提供鉴别诊断

4以发热为前驱症状者或伴有颅内压增高的表现或有神经系统定位体征：脑脓肿、脑脊髓炎、散发性脑炎病毒性脑炎、脑静脉血栓等多见。亾槟绢趉闛撕昂CTMRI、脑电图、脑电图脑脊液动力学检查有助于鉴别诊断。

四急性昏迷伴有脑膜刺激征

1生气、着急、过劳过于激动时诱发急性发病剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性可以伴有动眼神经麻痹，伍潾籵诮鎙谦椌多见于蛛网膜下腔出血偌椳郪躳鐽熮，眼底检查可以见到玻璃体下出血CT在脑表现及脑沟处可见到高密度血液影像，伀溘胮谰韟腰穿CSF压力增高，呈均匀一致血性CSF如洗肉水样。

2以头痛、呕吐、高热起病伴有脑膜刺激征阳性：多见于脑膜炎和脑炎，儿童在春季伴有全身出血点或出血斑，倍炪閅誂雉可见于流行性脑脊髓膜炎夏秋季可见于乙型脑炎俞朒鮬踟鎭拜，往生育有流行病史，伪楗超跆阯寻嬉和周围人群患病病前有化脓性感染如中耳炎、鼻窦炎、面部疖肿等多为化脓性脑膜炎亸琟苁镟镂荒。头痛、呕吐起病缓慢、伴有脑膜刺征阳性者，既往有结核病史应怀疑结核性脑膜炎，腰穿CSF学检查有助于鉴别诊断。

头孢拉定胶囊小孩一次性吃多少才会昏迷3天

你好，一般的小孩，吃十粒头孢拉定胶囊就足以导致昏迷了。如果是昏迷3天的话，是依小孩的体质决定的。但是建议在给小孩服用该类药物的时候，要遵从说明书的要求，并注意剂量和不良反应，避免对小孩的身体造成伤害。

关于忽然晕厥问题

没关系,是低血糖,马上喝点糖水或是吃糖,最好是葡萄糖,利于吸收.因为你朋友长时间没有进食,造成血糖低.

什么是低血糖
若你的血糖水平太低（一般低过4.0mmol/l），就会呈现低血糖现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。
低血糖的病理生理学
多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源.血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高.血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织.
胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用.中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应.其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌.肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少.低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用.如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求.若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤.
胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织.生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血.它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮.罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症.

低血糖的分类
低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导.
药物诱导低血糖症 胰岛素,乙醇,磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数.酒精性低血糖的特征是意识障碍,木僵,昏迷,发生在血酒精含量明显升高的病人,主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸,丙氨酸),从而使肝糖输出减少,血糖降低,后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高.常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒.该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人,使肝糖输出依赖糖异生.酒精性低血糖需立即治疗.即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L),也可诱发低血糖.快速静脉推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后,意识会很快清醒,继而代谢性酸中毒得以纠正.
其他不常引起低血糖的药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童),心得安,戊双脒,丙吡胺,存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病),恶性疟疾病人使用的奎宁.
非药物诱导低血糖症 包括饥饿性低血糖,特点是中枢神经系统症状,往往在禁食或锻炼时发作；反应性低血糖,特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状.饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低,持续时间更长.有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点,另一些低血糖则主要出现在成人.
婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖输出减少.先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症,因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮,在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时,非神经组织只有摄取异常高比率的血糖.
婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高,血乳酸水平一般正常,血浆丙氨酸水平偏低.正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人；酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足,出现低血糖所需时间更短.胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤,胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的,在成人更为罕见.
胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见,主要发生在成人,引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的.它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分.癌占胰岛素瘤10%.胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍,在饥饿和锻炼时出现临床症状.虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高,但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高.
巨大非胰岛素分泌肿瘤,最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤,可引起低血糖症.这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ(较大IGF-Ⅱ),这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合,这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应.当肿瘤完全或部分切除后,低血糖症好转；当肿瘤重新生长,低血糖症可能复发.
广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见).非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见,发病机制不清楚.在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体,有类似胰岛素的作用,可诱发饥饿性低血糖.
慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖,一般无特殊原因.胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人,由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少,可出现低血糖症.任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症.伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症.在非糖尿病病人中,艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见,但在饥饿时可出现,在Ⅰ型DM病人中发生率增高,经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少.
遗传性果糖不耐受,半乳糖血症,儿童亮氨酸敏感症,由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症.遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中,由于先天性缺乏肝脏酶,当进食果糖和半乳糖时,迅速抑制肝葡萄糖输出.在亮氨酸敏感症儿童,亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度,出现反应性低血糖.
伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时,在开始餐后高血糖持续一定时间后,出现异常低血糖.这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的.有些医生对此有异议.
饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症,常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术,胃-空肠吻合术,迷走神经切除,幽门成形术),食物进入肠道加快,肠道对食物吸收亦加快,进餐诱发的胰岛素分泌反应增强,常出现在进餐后1~3小时.特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人,十分罕见.

[编辑本段]低血糖的症状和体征
低血糖分为两种类型：(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人).(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫.低血糖昏迷常有体温降低.引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异.
低血糖的诊断
无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转.异常低血糖诊断标准通常为：男＜50mg/dl(＜2.78mmol/L),女＜40mg/dl(＜2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童＜40mg/dl(2.22mmol/L)(参见第260节).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难.
最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定.若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗).随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖.第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测.应测定血乳酸,pH和血酮.
实验室检查可鉴别不同病因.胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加.服用磺脲类药物病人,C-肽水平应升高,血中药物浓度亦应升高.外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员),胰岛素原正常,C-肽水平下降.罕见的自身免疫低血糖病人,在低血糖发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆C-肽受抑,易检测到血浆胰岛素抗体.自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究.
胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于,经常出现的突发意识模糊或丧失,在年病程中发作可变得更频繁.发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作,有时锻炼促发(如早餐前快速步行).可自发缓解,常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史.血浆胰岛素水平升高[＞6μu/ml(＞42pmol/L)]伴低血糖,若排除偷用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛素瘤存在.
若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显,病人可住院作饥饿试验(fasttest),监测其血糖,胰岛素,胰岛素原,C-肽水平.79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状,而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状.若饥饿可重新出现症状,给予葡萄糖时迅速好转,在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤.其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行,很少采用.一般来说,胰岛素瘤极小,标准X线或CT难以探及.拟诊病人在术前应去咨询中心,由经验丰富的医生作评估.
饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人,其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解.可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1,2小时及每当症状出现时测血糖).口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法.

低血糖的治疗
通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解.胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱,行为异常,建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水,应告诉病人家属这些处理办法.一杯牛奶亦可奏效.建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片.磺脲药治疗病人,尤其是长效药和氯磺丙脲,若饮食不足,可在数小时或数天内反复低血糖发作.当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时,可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素.
当症状严重或病人不能口服葡萄糖时,应静脉推注50%葡萄糖50~100ml,继而10%葡萄糖持续静滴(可能需要20%或30%葡萄糖).开始10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖,以后要反复多次测血糖,调整静滴速率以维持正常血糖水平.对有中枢神经系统症状的儿童,开始治疗用10%葡萄糖,以每分钟3~5mg/kg速率静滴,根据血糖水平调整滴速,保持血糖水平正常.一般而言,儿科医生不主张对婴儿或儿童用50%葡萄糖静脉推注或用＞10%葡萄糖静滴,因为这样可引起渗透压改变,在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌.
非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好.病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时,可长时间不出现症状性低血糖(有时数年).当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时,出现低血糖症,这时可能需要胃造口术,需24小时不断给予大量碳水化合物.
对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症,可采用胰高血糖素治疗.对急症治疗很有效.胰高血糖素是粉剂,须用稀释剂稀释.成人常用剂量是0.5~1u,皮下,肌肉或静脉注射；儿童为0.025~0.1mg/kg(最大剂量1mg).若胰高血糖有效,低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解.若病人对1u胰高血糖素在25分钟内无反应,再一次注射不可能有效,不主张第二次注射.主要副作用是恶心,呕吐.胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效.
胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗.最多见单个胰岛素瘤,切除可治愈,但肿瘤定位困难(约14%胰岛素瘤为多发性),常需再次手术或胰腺部分切除.术前,二氮嗪(diazoxide)和奥曲肽(octreotide,是生长抑素长效八肽类似物)可用于抑制胰岛素分泌.有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差.
由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入.发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次,少量高蛋白,低碳水化合物饮食.

遇到低血糖该如何处理
低血糖有哪些表现？
虚汗；脑晕；心跳加快；眼冒金花；颤抖；饥饿感；无力；手足发麻；说话含糊不清；烦躁；性格改变；定向障碍；癫痫发作；昏迷
出现低血糖怎么办？
①方糖或果糖1-2粒
②小食：面包1-2片、或饼干5-6块
③果汁或含糖饮料半杯
④饭、粉、面一小碗
一般15分钟内症状缓解，不缓解应到医院处理
低血糖昏迷怎么处理？
①如有可能应测血糖
②病人尚有意识，可饮糖水
③病人已昏迷，亲友可以在病人口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等
④同时与医生取得联系
低血糖怎么预防？
① 按时进食，生活规律
② 不可随便增加药量
③ 每次用胰岛素均应仔细核对剂量
④ 运动量恒定
⑤ 常测血糖
⑥ 随身带糖果以备用
低血糖 异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状.