有机磷中毒怎么办_人们不得不知道的几件事情

一、有机磷中毒具体怎么办

常用的农药敌敌畏、乐果，让人闻之色变的沙林毒气，都是有机磷类的有毒物质。他们经消化道、呼吸道和皮肤接触都会导致中毒。有机磷类的中毒在宠物和人中毒中比较常见。有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误服或主动口服(见于轻生者);经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内;经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。

一、方法/步骤

中毒表现：头晕、呕吐、肌肉抽搐、出汗、流口水，呼出的气体和呕吐物有蒜臭味。瞳孔缩小。

2经皮肤接触的中毒要及时去除被污染的衣物，清洗干净皮肤。

3经口吃进引起的中毒，要及时催吐以减少毒物的吸收，及时送医院进行洗胃和有针对性的治疗。

4如果中毒的人已经昏迷，尽快呼叫救护车。在等候救护车过程中要将中毒者口腔呕吐物清理干净，摆放成可以保持呼吸道畅通的姿势，术语称为复苏位(下图)，密切观察。

二、有机磷中毒的病因

有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。AOPP还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。

三、有机磷中毒的临床表现

1.胆碱能神经兴奋及危象

(1)毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。

(2)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。

(3)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

2.中间综合征中间综合征(IMS)是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。

3.有机磷迟发性神经病有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。

4.其他表现敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。

四、有机磷中毒的治疗

1.现场急救尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服，并在现场用大量清水反复冲洗，对于意识清醒的口服毒物者，如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院，否则会增加毒物的吸收而加重病情。

2.清除体内毒物

(1)洗胃 彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法，口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复洗胃。

(2)灌肠 有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。

(3)吸附剂 洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率。

(4)血液净化 治疗重度中毒中具有显著效果，包括血液灌流、血液透析及血浆置换等，可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药，提高治愈率。3.联合应用解毒剂和复能剂阿托品 原则是及时、足量、重复给药，直至达到阿托品化。应立即给予阿托品，静脉注射，后根据病情每10～20分钟给予。有条件最好采用微量泵持续静注阿托品可避免间断静脉给药血药浓度的峰、谷现象。

(2)阿托品化 瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干燥，心率加快而有力，肺部啰音明显减少或消失。达到阿托品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。

(3)解磷定 重度中毒患者肌内注射，每4～6小时1次。

(4)酸戊已奎醚注射液(长托宁) 是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物，其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给予。30分钟后可再给首剂的半量应用。中毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化，每次间隔8～12小时。长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿托品，是阿托品的理想取代剂，是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂

请告诉我一些有机磷中毒的相关知识

一、急性中毒 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2--6d扣发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。
(一)毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
(二)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
(三)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。
乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
急性中毒可分为三级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2--3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE，原称神经毒酯酶)并使其老化所致。
在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24--96d突然发生死亡，称“中间型综合征”F浞⒉』?朴氲?铛ッ甘艿匠て谝种疲?跋焐窬?肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
二、局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。

【治疗】

一、迅速清除毒物 立刻离开现场，脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胄，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。
二、解毒药的使用、
(一)胆碱酯酶复活药 肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定(pyraloxime methiodide,PAM-1)和氯磷定(pyraloxime methylchloride,PAM-Cl),h此外还有双复磷(obidoxime chloride ,DMO4)和双解磷(trimedoxime,TMB4)。
胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾，应以阿托品治疗为主或二药合用。
胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。
（二）抗胆碱药阿托品 阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10--30min或1--2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。
有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。
三、对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3--7。

有机磷中毒有何症状？怎样防治？

有机磷农药有敌敌畏、敌百虫、乐果等。家兔由于接触、吸入或吃入了某种有机磷农药而中毒。如用被有机磷农药污染的饲料或剩余拌药后的种子喂兔，误喂有机磷农药喷洒的饲草、青菜、农作物等，使用盛装过农药的容器盛装饲料、饮水或用喷洒过农药的喷雾器进行兔舍喷雾消毒，使用敌百虫等驱治兔体内、外寄生虫时方法不当、浓度过高或用量过大等。

（1）临床症状 中毒病兔表现精神沉郁，反应迟钝，食欲废绝，肠蠕动增强，粪便变软、附有黏液或排稀粪，流涎，流泪，瞳孔缩小，呼吸急促，心跳加快，肌肉震颤，间或兴奋不安，痉挛，最后衰竭，昏迷，呼吸困难，体温下降，抽搐，四肢挣扎，窒息死亡。

（2）防治 加强农药管理，不用喷过有机磷农药而未过危险期的青草、青菜、农作物喂兔；不用拌药后的剩余种子喂兔；不使用盛放过农药的器具盛装饲料和饮水；不用喷洒过农药的喷雾器进行兔舍消毒。使用敌百虫等药物驱治兔体内、外寄生虫时，方法、浓度、剂量要得当，并有专人负责，以防意外。

如出现中毒，应及时除去毒源。皮下注射0.1%硫酸阿托品1～2毫升，1小时后未见症状减轻时可重复用药一次。当出现瞳孔散大并停止流涎时，停止用药。解磷定是有机磷中毒的特效解毒药，每千克体重20～40毫升，静脉注射、皮下注射或腹腔注射；也可配合葡萄糖、维生素C等静脉注射，以维持体况。

有机磷中毒怎么办

有机磷化合物难溶于水，易溶于有机溶剂和脂肪油中，具有一定的挥发性，所以有机磷杀虫剂可通过污染饲料或饮水，由胃肠道引起中毒；其蒸汽可通过呼吸道中毒；在药浴或皮肤涂擦时可经皮肤吸收引起中毒等。有机磷主要是抑制动物体内胆碱酯酶的活性。由于胆碱酯酶失去活性，导致体内乙酰胆碱的蓄积，出现毒覃碱样作用、烟碱样作用和中枢神经作用。
临床上依中毒程度、中毒途径和有机磷化合物的种类等不同，呈现不同程度的中毒症状，甚至死亡。临床上通常使用阿托品、碘解磷定（解磷定、派姆）、氯解磷定和双复磷等。
常用的解磷毒的制剂有：
（1）阿托品。本品具有阻断M胆碱受体的作用，仅能对抗乙酰胆碱，减轻或消除部分症状。不能使已与有机磷结合的胆碱酯酶复活，所以对严重中毒病例应与碘解磷定、氯磷定等配伍使用。应用越早越好，剂量酌情加大或重复用药，达到“阿托品化”程度。用法与用量：皮下或肌注，0.2～0.5毫克/千克。
（2）碘解定鳞或氯解定磷：本品为胆碱酯酶复活剂。当有机磷与胆碱酯酶结合形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱的能力，而引起乙酰胆碱蓄积，产生M胆碱受体兴奋（如流涎、呕吐、腹泻等）及N胆碱受体兴奋（如肌肉纤维震颤）等症状。碘具有强大的亲磷酸酯作用，能将结合在胆碱酯酶上的磷酰基夺过来，恢复酶的水解能力。常用于有机磷酸酯类中毒。用法与用量：静注，20毫克/千克。