二尖瓣脱垂综合症究竟是什么样的病

二尖瓣脱垂综合症究竟是什么病?据上海远大心胸医院专家表示，二尖瓣脱垂综合征(mitral valve prolapse syndrome)是指各种原因使得二尖瓣叶在心脏收缩时向左心房脱垂，导致二尖瓣关闭不全的一系列临床表现。曾被称为收缩期喀喇音-杂音综合征，barlow综合征，瓣膜松弛综合征等。

上海远大心胸医院专家表示，原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性结缔组织疾病，其确切病因尚未明了。可发生于各年龄组，较多发生于女性，以14～30岁女性最多。三分之一患者无其它器质性心脏病而仅以二尖瓣脱垂为临床表现，亦可见于马凡综合征、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等患者。以后叶脱垂多见。在某些病人中为遗传性胶原组织异常，电子显微镜下表现为Ⅲ型胶原纤维生成减少和断裂，结缔组织中心的胶原纤维进行性变性，纤维素沉积;弹力纤维离断和溶解。

上海远大心胸医院专家说，二尖瓣脱垂的病理特征为二尖瓣粘液样变性，海绵层增生并侵入纤维层，海绵层明显增厚伴蛋白多糖堆积，瓣叶心房面局限性增厚，表面有纤维素和血小板沉积。脱垂的二尖瓣瓣叶腱索间部分膨出，朝向左心房的瓣叶膨出呈半球状隆起，瓣叶变长面积增大，严重者二尖瓣环扩张。同时，腱索变细，变长，扭曲，继之纤维化而增厚。腱索异常以瓣叶受累最重处为显著，由于腱索异常，二尖瓣应力不匀，导致瓣叶牵张和剥脱组织的粘液变性;腱索张力增加可发生腱索断裂。乳头肌及其附近的心肌可因过分牵拉，摩擦而引起缺血和纤维化。瓣环的扩大和钙化进一步加重脱垂的程度。

上海远大心胸医院专家提示，有部分二尖瓣脱垂可继发于风湿或病毒感染的炎症之后，以前叶脱垂多见。此外，亦可见于冠心病，心肌病，先天性心脏病，甲状腺机能亢进患者亦常合并二尖瓣脱垂。

心瓣膜病的二尖瓣病变

绝大多数为风湿性心内膜炎所致，少数为先天性畸形和左房内肿瘤、赘生物或血栓等非瓣膜组织阻塞二尖瓣孔所造成。
风湿性二尖瓣狭窄
约占风湿性心瓣膜病的半数，患者年龄以20～40岁为最常见，女性发病率较高，约2倍于男性。
① 病理解剖及病理生理。自风湿性心内膜炎起至形成二尖瓣狭窄的时间约需 2年。一般根据其病变严重度的不同，分为三种病理类型：隔膜型，前后叶的边缘呈纤维增厚、粘连，偶有钙化，使瓣孔狭窄，瓣膜本身病变较轻，活动一般不受限制；隔膜漏斗型，瓣膜本身病变较严重，同时腱索亦发生粘连、缩短，使瓣膜边缘约1cm的组织受到牵拉，形成漏斗状，前瓣的大部分仍可活动，但受到一定限制；漏斗型，瓣膜本身有严重纤维化，腱索乳头肌异常缩短，使瓣膜僵硬，呈漏斗状狭窄。
二尖瓣狭窄时引起的血液动力学改变与狭窄的严重度明显相关。临床上一般按狭窄瓣孔长径的大小划分狭窄的程度为轻度（>1.2cm）、中度（0.8～1.2cm）及重度（<0.8cm）三种。当狭窄瓣孔减缩至1.2～1.5cm以下时，即可出现如下的改变：由于舒张期左房流注至左室的血流受限，左房压力增高，左房—左室的舒张期压力阶差增大，从而左房出现肥厚、扩张，肺静脉及肺微血管也相应出现压力增高及扩张，而形成肺瘀血；运动后心排血量不能如正常人那样增高或不增高，甚至反可下降。一般情况，中度以下的狭窄，依靠左房的代偿机制尚能维持接近正常的排血量，但运动后心排血量不仅不增加，常反而减少；若肺微血管压力增高超过血浆胶体渗透压（30mmHg）时，则可产生肺水肿；但此时有以下的代偿机制可防止其发生：肺泡与微血管间的组织，特别是肺泡基底膜增厚，淋巴管回流加强；肺小动脉痉挛使血流通过减少，以防止肺微血管压过分增高；但肺小动脉痉挛，可使肺高压更明显，右心负荷更加重而导致右心衰竭；右心衰竭使肺动脉压力降低，也间接地使肺微血管压不至于过分增高。
② 临床表现及实验室检查。症状因二尖瓣狭窄严重度的不同而异。轻度狭窄者可无症状或症状较轻；中度以上狭窄者多有肺瘀血及心排量减低所引起的症状，如呼吸困难、咳嗽、 心悸、咯血、紫绀、乏力、肺水肿、心前区痛、嘎声、吞咽困难。出现右心衰竭后，上述症状可减轻，但乏力更加明显。心房颤动者心房内血栓脱落可引起栓塞症状。
体征：典型者扪诊时心尖搏动短促，心前区有舒张期震颤；叩诊时心界增大；听诊时二尖瓣区第一心音亢进而脆，第二心音后有二尖瓣拍击音及舒张期滚筒杂音，呈先响后轻及收缩期前增强的特征；第二心音（S2）分裂，肺动脉第二音（P2）亢进。此外，在重度狭窄伴肺高压及右室扩大者，尚可有相对性三尖瓣关闭不全的收缩早期返流性杂音和（或）相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张早期泼水样杂音，急性肺充血时有支气管哮鸣音；肺水肿时肺部有湿性啰音。在病变的后期出现右心衰竭时，则颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。
X射线胸片：轻度狭窄者改变不明显或较轻；中度以上狭窄者都有典型的X射线表现，即左房增大，后前位片心影的右侧有双重阴影，右前斜位吞钡检查示食管下段因左房增大受压而向后移位；左列斜位见右室增大；主动脉结较小。肺动脉段鼓出，左右肺动脉增宽，肺野因瘀血而纹理增多，肺静脉扩大。上述表现随狭窄严重度而加重。
心电图：电轴右偏，顺钟向转位，Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVR导联中P波增宽（>0.11秒）并有切迹或振幅增高。中度以上狭窄者多有右心室肥大或伴劳损。病变较重或年龄较大者有心房颤动，亦可伴有其他心律失常。
超声心动图：M型超声心动图示二尖瓣曲线舒张期E峰下降缓慢，F点消失而呈一平线，即城垛样改变；后瓣舒张期与前叶呈同向活动；左房增大，右室增大等表现。两维超声示前后瓣尖部粘连，呈同向活动，开口幅度明显变小（正常2～3cm），前瓣体部舒张期向左室膨出，呈气球样改变。超声多普勒检查不仅可由二尖瓣口左室侧测到有舒张期湍流，而且可由频移大小推算血流流速及房室间的压力阶差等参数。
③ 鉴别诊断。本病诊断不难，但需与其他原因引起的二尖瓣口阻塞者，如先天性二尖瓣狭窄、左房粘液瘤，以及各种原因（如中型以上的室间隔缺损、动脉导管未闭、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全）引起的“相对性”二尖瓣狭窄相鉴别，但后者杂音持续时间短，无二尖瓣拍击音，应用降压药物后杂音响度减轻，用升压药物后则增强等可资鉴别。
④ 并发症。主要为心房颤动，充血性心力衰竭，肺部感染、栓塞，感染性心内膜炎，喉返神经受扩张肺动脉的压迫引起的麻痹性声音嘶哑，食管因左房扩大的压迫而引起的吞咽困难。
⑤ 预后。取决于狭窄瓣孔及心脏增大的程度、并发症的有无和手术治疗的可能性等因素。轻度狭窄，无症状、无并发症者预后佳，一般可保持轻中度劳动力达20年以上；中度以上狭窄，有症状及心脏增大者，约40%可存活20年；能手术治疗者则预后较佳。
⑥ 防治。轻度狭窄无症状者，一般无需特殊治疗，但应避免过重的体力活动及预防风湿活动复发；中度以上狭窄及有症状者，应根据其心脏失代偿的程度给予相应的处理。但本病的根本治疗在于解除瓣孔的狭窄，以降低左房左室间的压力阶差，使恢复正常或接近正常的心脏功能。故应适时考虑进行手术扩张。手术指征为：病变为隔膜型者，隔膜漏斗型亦可考虑；年龄为20～45岁；心功能以Ⅱ～Ⅲ级者为宜，Ⅳ级功能亦可考虑；合并妊娠者，以第5～6个月手术为宜；若合并风湿活动、感染性心内膜炎等并发症，则于控制3个月后手术为妥。解除瓣孔狭窄可采用外科手术或介入性导管扩张法。
对漏斗型或伴有二尖瓣关闭不全者，则应考虑作瓣环成形术或人造瓣膜替换术。详细见二尖瓣狭窄。
先天性二尖瓣狭窄
其病理改变主要为瓣膜增厚、交界融合，腱索乳头肌增厚、缩短等，从而造成瓣孔狭窄，亦可为左心房瓣上环的形成、二尖瓣降落伞状畸形、单乳头肌综合征、异常二尖瓣连拱等造成瓣孔阻塞。先天性二尖瓣狭窄单纯存在者少见，多与房间隔缺损合并存在而形成卢滕巴赫氏综合征。此外，亦可与动脉导管未闭、室间隔缺损、主动脉瓣狭窄等并存。先天性二尖瓣狭窄或阻塞者多为儿童期前病例，患儿发育差、面色苍白、易疲劳、气急、反复发作肺部感染、昏厥、肺水肿。体征及实验室检查与后天性二尖瓣狭窄者类似。手术治疗为替换人造瓣膜。
左房粘液瘤所致的二尖瓣孔阻塞 　左房粘液瘤是心脏肿瘤中最常见的一种，多见于女性，粘液瘤大多发源于左侧房间隔近卵圆窝处，少数可发源于右心房、左心室或右心室，常有蒂与瘤体连接。患者的瓣膜及心脏无其他病损；但由于瘤体在舒张期下垂而阻塞二尖瓣孔，使左房流注左室的血液受阻，引起与二尖瓣狭窄相仿的症状与体征，除易被误诊为二尖瓣狭窄外，亦可被误诊为感染性心内膜炎、风湿活动或心肌炎。其与二尖瓣狭窄的鉴别要点为：
① 无风湿热病史；
② 起病突然，症状往往较体征及X射线检查所见者为显著；
③ 症状和体征为间歇性，卧位时可变为不明显或消失；
④ 多无心房颤动；
⑤ 超声心动图检查显示在二尖瓣后方，于收缩期及舒张期均有一棉絮状光圈的回声波，可资确诊。详细见 二尖瓣的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、心房及心室游离壁等6个解剖装置的相互协同作用是保证二尖瓣正常功能的重要因素，其中任何一个发生功能障碍均可引起二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全的病因很多，但以风湿性者为最常见，其他为退行性变、感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、心脏外伤、原发性心肌病及先天性瓣膜畸形所致者。
风湿性二尖瓣关闭不全
上海地区统计的一组13032例风心病中，单纯性二尖瓣关闭不全者占3.8%，关闭不全伴狭窄者占27%。
① 病理解剖及病理生理。由于心内膜炎的反复发作，使瓣膜变硬、缩短或畸形，腱索粘连、融合、腱索和乳头肌增厚和缩短或与心内膜融合，致瓣膜不能正常关闭而造成关闭不全。
二尖瓣关闭不全时，左心室的部分??房容量增大，压力增高，而左心排血量减少。如果不伴二尖瓣狭窄或左心衰竭，则左房内过多的血液在舒张期仍可流注入左心室，而加大左室的负荷，使左室逐渐扩张及肥厚，最后可引起左心衰竭。由于左房、左室的扩张和压力增高，可引起肺瘀血及肺动脉压力增高，最后可引起右心肥大及衰竭。
② 临床表现及实验室检查。轻度关闭不全者多无明显症状；中度以上者因返流入左房的血量增多，心搏出量减少，可出现心悸、气急、倦怠、乏力，活动后症状加重。病变的后期，可有肺水肿、咯血和右心衰竭的症状。本病出现症状多较二尖瓣狭窄者为晚及轻；但若伴有二尖瓣狭窄，则较早较重。
体征：主要为心尖部可听到因左室血液大量返流入左房所产生的全收缩期杂音，其音调高而粗糙，多呈吹风样，于呼气时增强，响度在Ⅲ级左右或以上。病变以前瓣为主者，第一心音减弱或不能闻及，且杂音可向左腋下及背部传导；以后瓣为主者则多向心底部传导。中度以上关闭不全者，因左室扩大较明显，可有第三心音及相对性二尖瓣狭窄的短暂舒张期杂音。多有S2分裂及P2亢进。如合并二尖瓣狭窄，则舒张期杂音多较长而响，且无第三心音。
③ X射线胸片。除与二尖瓣狭窄者相仿外，且左室、左房扩大较明显及左心耳明显突出。
④ 心电图。电轴左偏，左室肥大或伴劳损，心房颤动较多见。
⑤ 超声心动图。M型超声心动图示左室及左房增大较明显，左房后壁C凹深度>4mm。两维示前后瓣叶于收缩期不能关闭。脉冲多普勒检查示左房内邻近二尖瓣口处，于收缩期有背离探头的返流血流的湍流阴影带的特征性表现。
⑥ 鉴别诊断。根据体征及实验室检查所见，多可确诊。但需与非风湿性二尖瓣关闭不全及严重二尖瓣狭窄所致的相对性三尖瓣关闭不全鉴别。
⑦ 并发症及预后。并发右心衰竭、心房颤动和动脉栓塞较二尖瓣狭窄者为少，但并发感染性心内膜炎则较多。本病患者虽早期多无症状，但症状一旦出现，则病情可迅速发展及恶化，预后差。能及时进行手术矫治者，预后较佳。
⑧ 防治。基本与二尖瓣狭窄者类似。对中度以上关闭不全者，若心脏功能在Ⅱ级以上，心脏增大的心胸比例>55～60%以上者，应考虑行二尖瓣成形术或人造瓣膜替换手术治疗。年龄大于45岁者应作冠状动脉造影，若有冠心病而有搭桥术指征者应同时进行手术治疗。心功能Ⅲ级、伴有重度肺高压者手术危险性较大，疗效亦较差。
先天性二尖瓣关闭不全 　
由于先天性腱索畸形、缩短或缺如，瓣叶过短、过长或有裂缺，瓣环扩大等畸形所造成。患者多为儿童病例，发育迟缓，多有心悸、气急、乏力、倦怠，反复呼吸道感染，最后出现心衰。体征及实验室检查与后天性二尖瓣关闭不全者类似。治疗为行二尖瓣成形术或人造瓣膜替换术。
二尖瓣脱垂综合征 　指心脏收缩时，异常的二尖瓣叶向左房脱垂，大多数患者有收缩中晚期喀喇音和（或）收缩晚期杂音，并伴有心电图改变者。本病可发生于任何年龄，以女性为多见。其病因诸多,主要为二尖瓣瓣膜粘液样变性、腱索过长或断裂、乳头肌功能不全或断裂等。脱垂程度轻者因无血液动力学改变，可无症状；若程度较重伴有中度以上的二尖瓣关闭不全，则可有瘀血及心排血量减低所引起的症状。严重者可有左心衰竭。可并发感染性心内膜炎、肺部感染或栓塞，而致病情迅速恶化。主要体征为心尖部有收缩中、晚期喀喇音，系脱垂入左房瓣膜抖动所产生者；收缩晚期杂音多为递增型，系瓣膜关闭不全所致。心电图在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波倒置及ST段轻度压低。M型超声心电图检查示前叶于收缩中、晚期向后移位的“吊床样”波形；两维可见脱垂入左房的瓣膜图像。左室造影可协助确诊。在治疗上对有进行性二尖瓣关闭不全伴心衰者，须控制心衰，并及时考虑进行人造二尖瓣膜替换术。
乳头肌功能不全 　病因很多，最常见的是冠心病或高血压心脏病所引起的心肌缺血，致使乳头肌损伤、坏死，进而纤维化伴功能不全，甚而引起断裂，造成二尖瓣关闭不全。自觉症状取决于引起乳头肌功能不全的基本病变及其所造成的二尖瓣关闭不全的严重度而不一。体征主要为心尖部有收缩期杂音，即缺血时乳头肌功能障碍，二尖瓣不能关闭而出现收缩期杂音，缺血改善或恢复后杂音则减弱或消失，杂音出现时间可由全收缩期变为收缩中期或晚期；第一心音多亢进，深吸气时可增强。心电图多有缺血型ST-T的改变。超声心动图检查可资确诊。必要时可作左室造影。在处理上常以内科为主，即治疗基本病变及心衰，若内科治疗无效，则需考虑外科治疗，包括根据病情进行人造瓣膜替换、冠状动脉搭桥术及室壁瘤切除等手术。详细见二尖瓣关闭不全。

二尖瓣脱垂

肯定不能熬夜玩通宵呀，变成重度返流后要做手术的，二尖瓣成形或者换机械瓣，得根据情况定，吸烟喝酒最好戒掉吧，性生活适度。要延长手术时间，最好的办法就是规律生活了。既然知道有这个病，从现在开始多注意吧，毕竟身体是自己的，心脏手术也不是小手术，虽然已经有微创了当时还不是很成熟，开胸的话那么大一个疤痕，你还年轻，尽可能的保护好自己让手术时间延后吧。

二尖瓣关闭不全

【概述】
二尖瓣包括四个成份：瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全。

【病因】
二尖瓣关闭不全的原因比较复杂，最常见的病因是风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功能不全及心内膜炎等。国外 48%的二尖瓣关闭不全为风湿性病因；50岁以上单纯关闭不全病人中，78%~98%为非风湿性病因；二尖瓣脱垂占尸检病例的4%。其他如心内膜炎、冠状动脉硬化性心脏病等，也可造成二尖瓣关闭不全。国内各年龄组仍以风湿性心脏病为主，但非风湿性心脏病亦逐年增多。

【形态学】
由风湿病造成的二尖瓣关闭不全，瓣叶多表现为纤维性肥厚、挛缩，甚至有钙化灶，常与狭窄合并存在。臃索表现肥厚、缩短，甚至融合，很少有拉长。瓣环发生不对称性扩张，尤其后瓣环，使二尖瓣孔的形态发生变化，由正常的左右径大于前后径，变为前后径大于左右径。前瓣的瓣环 (即主动脉瓣环)由于与心脏骨架连为一体，不发生扩张，了解这点对进行瓣膜成形术是非常重要的。
二尖瓣脱垂，又称Barlow综合征，主要表现为瓣叶及腱索的退行性改变，所有腱索细而长，瓣叶薄而宽大，称为“波浪样二尖瓣”，后瓣环呈一致性扩大，常常发生腱索断裂，造成不同程度的瓣叶脱垂及二尖瓣关闭不全。资料显示，正常人群约5%表现有轻度二尖瓣脱垂，绝大部分并无重要生理学紊乱，其中少部分随着年龄的增长，可因血液涡流刺激而产生瓣叶纤维化甚至钙化，易被误认是风湿病所造成的。
冠状动脉病变造成的二尖瓣关闭不全，临床表现变化很大。主要为缺血造成乳头肌功能障碍，包括局部心肌反常运动或乳头肌拉长等。此外，某些结缔组织疾病，如类风湿性关节炎、马凡综合征等，也可引起瓣环扩张，造成不同程度的二尖瓣关闭不全。

【病理生理】
二尖瓣关闭不全的主要病理生理变化是收缩期左室血液反流至左房，造成收缩期左房压升高和心排血量降低。收缩期左房压峰值达到 30~4OmmHg，高时可达70~8OmmHg，舒张期压力突然降低，由于左房血容量增加，舒张末期常遗留5~lOmmHg的跨瓣压差，平均左房压一般在15~2OmmHg，少数病例左房压也可正常。肺血管阻力的升高一般较二尖瓣狭窄为轻，可能与左房压升高是间断性的有关。左房附壁血栓及体循环栓塞发生率也较低。左心室功能可长时间维持在正常范围内，很少发生临床症状，左室舒张末压一般不超过l2mmHg。左室扩大及肥厚是其代偿性反应，一旦代偿失调，病变发展就会加快，临床处理应把握这一病理特征。

【临床表现和诊断标准】
? 症状
左室容量性负荷增加是二尖瓣关闭不全的病理生理基础。作为代偿，左室舒张期肌纤维拉长，以增加每搏排出量，因而左室扩大的程度是衡量关闭不全严重程度的主要指标。
轻度单纯性二尖瓣关闭不全可长期无明显症状。当左心室功能失代偿后，最常见的临床症状是乏力、心慌及活动后气促，均与心排血量降低及左房压升高有关。随后，病情急转直下，出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿，最后导致肺动脉高压，右心功能衰竭。二尖瓣关闭不全病人一旦出现心功能衰竭，往往很难控制。约 5%的二尖瓣关闭不全病人并发感染性心内膜炎、心律失常、猝死及血栓栓塞。
二、体征
望诊可见心尖搏动增强，向左下移位。触诊心尖部有抬举性冲动，可能触及收缩期震颤。心浊音界向左下扩大。突出的体征是心尖区闻及收缩期吹风样杂音，多在 III级以上。向左腋下传导。凡杂音占据全收缩期者表示为重度关闭不全。心尖搏动增强表示左心室有扩大。
? 胸部 X线检查
轻度二尖瓣关闭不全，心影可在正常范围。中度关闭不全时，左心房增大，出现双房影。严重二尖瓣关闭不全时，左心房增大较严重二尖瓣狭窄更为明显，可占据整个右心缘。左心室增大，胸片示心影向左下扩大，斜位片示心后间隙消失。肺表现有不同程度的瘀血。左心室扩大对决定是否手术治疗是十分重要的指标。凡左室无明显扩大的病例，非手术治疗效果满意。肺血管病变与二尖瓣狭窄基本相同，
? 心电图检查
心电图无特异性变化，半数病例呈左室肥大劳损，后期可表现为右室肥大劳损，继发心房颤动十分常见。
? 超声心动图
二维超声及多普勒技术在二尖瓣关闭不全的诊断中占有十分重要的地位，它可以直接确定瓣膜脱垂、腱索断裂的诊断，可以测量各心腔的大小，评估心室壁各节段的运动情况，并粗略确定关闭不全的严重程度，对指导治疗十分重要。心导管及造影检查可明确判断反流的程度及心室收缩功能，心腔压力直接测定对评价有无心衰及肺血管病变的程度十分重要。结合上述临床表现，明确诊断并无困难。

【自然病史】
因为患者的病因不同、初发年龄不同、关闭不全程度不同、左心室功能减退速度不同，以及是否伴有三尖瓣关闭不全等因素，二尖瓣关闭不全的自然病史很难详细阐明。
二尖瓣关闭不全对左心室功能改变的影响，因左心室后负荷降低而减轻。左心室每搏量的部分射血进入左心房，造成后负荷减轻。在收缩早期左心室变小，心室壁增厚，心室壁压力和后负荷减轻。因此，左心室收缩力逐渐减退，同时左心室射血分数得以保持，患者症状仍然轻微，运动时的射血分数甚至可能增加。
二尖瓣关闭不全容易合并三尖瓣关闭不全。因二尖瓣关闭不全施行手术治疗的患者，约半数存在三尖瓣关闭不全，可能是器质性 ( 风湿性 ) 病变，更多的是功能性病变。如二尖瓣关闭不全病史较长，主要症状持续时间超过 6 年，特别易于合并三尖瓣关闭不全。这可能与大多数二尖瓣关闭不全病人右心室射血分数低有关 (EF<30%) 。
二尖瓣关闭不全的生存寿命取决于病因、二尖瓣反流的严重性及症状出现后的时间。慢性二尖瓣反流诊断明确后 5 年生存率为 80% ， 10 年为 60% ；如果严重症状已出现， 5 年生存率仅为 45% 。而因 Marfan 综合征、冠状动脉疾病、心内膜炎引起的二尖瓣反流，则预后更差，其次是慢性风湿性心脏病，而二尖瓣脱垂长期预后最好。
?风湿性二尖瓣关闭不全
风湿性二尖瓣关闭不全通常比二尖瓣狭窄有更明确的严重风湿热发作病史，而且从风湿热发作到出现明显关闭不全的时间间期短于二尖瓣狭窄。未经手术治疗但有血流动力学意义的二尖瓣关闭不全，生存曲线与二尖瓣狭窄极为相似。像二尖瓣狭窄一样，此曲线在不同条件下有所不同。旧金山的研究资料显示，二尖瓣关闭不全病人在初次评价后 5 年生存率为 80% ， 10 年生存率为 60% 。委内瑞拉病人的 5 年生存率只有 46% 。风湿性二尖瓣反流的加速类型 10 岁时就出现严重症状。同一地区严重二尖瓣狭窄也出现于年轻人。
二、二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂综合征临床上有不同的名称，如粘液样二尖瓣脱垂、粘液样二尖瓣变性、二尖瓣松弛综合征 (Floppy mitral valve syndrome) 等，复杂表现有收缩中期喀喇音、收缩晚期杂音和 Barlow 综合征。成年人二尖瓣脱垂的发生率为 2.5%~5% ，伴有二尖瓣脱垂的二尖瓣关闭不全有复杂的自然病史，不仅限于单纯二尖瓣漏血，二尖瓣漏血也不仅发生在二尖瓣脱垂病人。患者不仅二尖瓣叶脱垂，而且有瓣叶增厚。只有轻度二尖瓣漏血和精神障碍的病人可发生罕见的严重致命性心律失常 . 。可能存在酷似甲状腺毒症、高肾上腺素血症和低血糖症的症状。这些病人常有高于正常的儿茶酚胺水平和高肾上腺素状态。甲状腺机能亢进病人发生二尖瓣脱垂的机会多于正常人 , 使情况更加复杂。
典型的二尖瓣脱垂病人 ( 包括二尖瓣增厚和脱垂 ) ，细菌性心内膜炎的发生率增加，但是瓣叶正常者不增加。两种情况下脑栓塞的发生率都较高。
二尖瓣脱垂病人在 50 岁之前很少发生二尖瓣关闭不全。以后发生的二尖瓣关闭不全需要施行二尖瓣置换术者急剧增加，特别是男性患者。然而，即使是二尖瓣脱垂的男性患者， 70 岁之前只有约 5% 需要施行二尖瓣置换术。不过，一旦发出现明显的二尖瓣关闭不全，其病情发展与风湿性二尖瓣关闭不全相同。推测随着脱垂加重，失去了相对的两个瓣叶关闭提供的收缩期支持 (Stacked Rifle effect) 。这使腱索负荷增大，腱索延长、增厚，最后发生腱索断裂。这一病理过程加重关闭不全，并加速自然病史的进程。
三、腱索断裂
二尖瓣关闭不全和腱索断裂的病人可有隐匿性、缓慢发展的症状。在手术中常发现这些病人前瓣、后瓣或两个瓣叶的腱索断裂，二尖瓣瓣叶出现粘液样变性。这些病人可能代表二尖瓣脱垂的一个亚组。事实上，二尖瓣脱垂病人可能发生腱索断裂而没有任何明显的症状。 Grenadier 等发现， 134 个二尖瓣脱垂病人中 8% 有腱索断裂，几乎没有症状。
相反，过去没有关闭不全的病人，可由于腱索断裂造成急性二尖瓣关闭不全。多见于中年男性。听诊可闻及收缩中期喀喇音。二尖瓣前叶及其腱索往往完全正常，病变可局限于后瓣的内侧面。该组病例有急性表现和严重症状，推测由腱索突然断裂所致，左心房和左心室较小，左房压升高， V 波明显升高，有明显肺静脉高压的临床和 X 线表现。如果病人在急性期存活，随着时间推移，出现中度左心室增大和左心房增大。经适当的内科治疗，症状可减轻，病人逐渐恢复健康。 1 年以后，左心房和左心室增大没有继续发展，左心室和左心房逐渐适应急性容量负荷增加。经过多年之后，二尖瓣关闭不全自身加重，造成二尖瓣反流量增加。此后，演变为二尖瓣关闭不全的典型自然病史。
另外有些症状严重的急性病人，经过认真的内科治疗，症状只有轻微改善。虽然多数病人存活，但在发病数月内左心室和左心房进行性增大，二尖瓣反流量很大，如未经手术治疗，他们的严重二尖瓣关闭不全比多数病人发展迅速。如不进行手术治疗，可在 2~5 年内死亡。
四、感染性心内膜炎
轻度二尖瓣病变的病人发生感染性心内膜炎，可产生急性二尖瓣关闭不全。其自然病史类似于急性腱索断裂，早期死亡率较高。

【手术治疗】
随着瓣膜成形技术的逐渐推广，二尖瓣关闭不全的手术适应证正在发生变化。以往偏重于病情发展到中等程度以上，临床症状较明显，左心室明显扩大，血流动力学发生改变，心功能达 III~IV级(至少在II级末以上)才行手术治疗。这是因为此类病例的手术治疗几乎都需瓣膜置换，而瓣膜置换术后的并发症发生率又比较高。二尖瓣关闭不全病例及至晚期，心室肌均有较明显不可逆性损害，在术后5年内死亡的病例中，以心衰为死因的占50%。术前心功能III~IV级，是明确的死亡危险因素。对非风湿性因素所致的二尖瓣关闭不全，早期应用Carpentier技术进行瓣膜成形术，可明显降低由心衰所致之晚期死亡率，发生栓塞机会也很少。由风湿所致之单纯二尖瓣关闭不全较少见，多数合并不同程度的狭窄，在瓣膜尚未达到严重坏损前，成形术仍系首选术式。即使置换瓣膜，多可保留部分瓣叶及瓣下结构，对术后心功能的维持也比较有利。
? 二尖瓣直视成形术
(一)适应证
心功能II~III级，超声心动图示瓣环扩大为主，瓣叶虽轻度增厚但活动尚好或局限性腱索断裂致瓣叶脱垂;急性二尖瓣关闭不全内科疗法无效;慢性二尖瓣关闭不全瓣叶及瓣下结构病变轻微或合并狭窄;感染性心内膜炎药物控制后遗留穿孔，其周围组织尚好;术中探查所见是决定成形或换瓣的关键。二尖瓣脱垂所致的关闭不全，多为粘液变性，其次为外伤性所引起的。 前者以瓣环扩大、部分腱索断裂、延长或乳头肌损伤为特点，轻微者亦是成形术的指征。
(二)禁忌证
感染性心内膜炎 ;风湿活动控制少于6个月;二尖瓣坏损，瓣口呈鱼口状，瓣下结构病变严重;左心功能严重受损，心肌损害重，EF<20%，严重肝、肾功能损害。

? 二尖瓣置换术
(一)适应证
后天性心脏病大多数为风湿病引起的瓣膜病变，都有二尖瓣装置受损。瓣膜及交界部严重纤维增厚硬化，瓣缘卷缩，大面积钙化并累及瓣环，使其变形。腱索、乳头肌粘连增粗、挛缩、钙化，后瓣与左心室心内膜为著，二尖瓣呈"鱼口样"。
感染性心内膜炎的二尖瓣严重损害，二尖瓣闭式扩张分离的损伤或术后关闭不全，生物瓣置换术后衰败等。
(二)禁忌证
风湿活动期；脑栓塞3个月以内;左心室功能严重障碍或心肌细胞衰竭;EF<40%，左心室收缩末容积指数及其收缩末内径数值严重改变者；严重肝、肾功能障碍者。

附：生物瓣和机械瓣的区别

机械瓣包括球瓣、浮动碟瓣和倾斜碟瓣，其优点为耐磨损性强，但机械瓣毕竟是金属的，放到人体之后尽管材料改进了，但是容易形成血栓，所以每天要吃一种药防止血栓形成，需终身抗凝治疗。机械瓣的优点是用的时间长，原则上可以用四五十年，这是它的最大优点。不利的因素就是要终生吃一种抗凝药，如果吃抗凝药要经常化验血，不化验血的话，吃多吃少了不合适。在偏远山区需要化验血的，吃多了吃少了容易出事，边远山区的病人可能不一定合适。

生物瓣包括猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣，其优点为发生血栓栓塞率低，不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流，但不如机械瓣牢固。3～5年后可发生退行性钙化性变而破损，10年后约50%需再次换瓣。

生物瓣最大的优点一般情况下术后吃抗凝药半年就不用吃了，如果合并房颤，需要终生抗凝。但生物瓣是预期寿命、设计寿命没有金属瓣长，过去是十年，现在改进工艺以后一般可以到15年、20年，寿命相对来说预期可能比机械瓣短一点。但是不一定，这是预期。

年轻患者和有心房颤动或血栓栓塞高危需抗凝治疗者，宜选用机械瓣；若瓣环小，则宜选用血流动力学效果较好的人工瓣；如有出血倾向或抗凝禁忌者，以及年轻女性，换瓣术后拟妊娠生育，宜用生物瓣。

就这个病人而言，她是二尖瓣中-重度关闭不全，药物治疗作用有限，需要实施二尖瓣成形术或二尖瓣置换术，最好是二尖瓣成形术。如果换瓣膜，建议换机械瓣。二尖瓣成形术总费用3万5左右，二尖瓣置换术总费用4万（国产机械瓣），二尖瓣置换术总费用4万5（进口机械瓣）。如果心功能不是很差的话，这种手术的成功率基本是100%。

希望以上答复对你有所帮助。

40多岁二尖瓣脱垂重返

0，这个二尖瓣脱垂是你二尖瓣瓣膜本身或者瓣膜下的固定装置出现了问题，导致心脏收缩时二尖瓣向左心房脱垂，这样过头了又导致二尖瓣关闭不全，有血流从左心室返流到左心房。

您这个要解决药物一般是比较困难的，如果是由什么胸闷胸痛可以用倍他乐克等β受体阻滞剂减慢心率降低心肌耗氧量起一定作用。
但是如果是严重脱垂导致重度返流并且影响到心功能的话，就可能需要手术对二尖瓣及其瓣下进行修复，如果二尖瓣或者瓣膜下损毁严重，那可能就需要换瓣膜的。

二尖瓣脱垂的并发症是有心律失常，甚至猝死的，但是猝死比例不是很高的，偶然有的。心律失常则较多见，如果较频繁的话要相应处理。
如果严重的反流，那么可以导致心功能不全，那么刚才说了只有手术解决。
另外有发生感染性心内膜炎的可能，这个比例可能有1%-10%，这个报道不一的。主要是在牙科手术或者其他的手术操作，以及各种侵入性检查，可以预防性抗生素治疗，但是近年来的观念认为可能口腔操作预防这个未必就合理，可能注意口腔卫生习惯更加要紧，有时刷牙的习惯不当，牙刷不经常换等口腔卫生不注意可能更加容易导致这个的。
也有血栓脱落导致脑梗塞的可能性，其实也可以血栓脱落到其他的地方导致其他问题，那么建议特别有一过性脑缺血发作的话，就应该可以考虑阿司匹林等的处理。