对于重症急性坏死性胰腺炎大家应该没有听说过,那么什么是重症急性坏死性胰腺炎呢?其实它是属于一种急性胰腺炎的特殊类型,是一种病情险恶、并发症多、死亡率较高的一种急腹症,它的主要病因是由于胆道疾病、暴饮暴食等所引起的,其实还有少部分是没有病因所导致的,随着外科治疗的进步,这种病症治愈率也在提高,那么重症急性坏死性胰腺炎应该从哪些方面进行鉴别诊断呢?
一,出现这种症状可能是由于急性胆囊炎胆石症所引起的,这种症状的出现多伴有畏寒发热等表现,由于这种病症,临床上临时难以辨别,所以这种病症也备受大家的关注。
二,消化性溃疡发生急性穿孔也可能导致重症急性坏死性胰腺炎,其实百病与急性胰腺炎的辨别诊断常会发生困难,但典型的胃12指肠溃疡穿孔都有慢性病史的人群都是会有一定的掺杂性,是非常困扰大家的一种慢性疾病,如果出现这种症状,就应该及时的到医院接受检查防止病情给身体造成其他影响。
三,有些儿童和青壮年突然会感觉身体上腹部有剧烈的疼痛,而且疼痛无规律性,这就是胆道蛔虫症所引起的重症急性坏死性胰腺炎,这也是在青少年以及儿童方面死亡率最高的一种胰腺炎。
四,急性肠梗阻也是造成患有重症急性坏死性胰腺炎的主要原因之一,出现这种症状可能导致休克等现象的发生。
其实重症急性坏死性胰腺炎除了以上所介绍的,还有其他方面的鉴别诊断,比如说急性肾绞痛、心肌梗死等等都是导致重症急性坏死性胰腺炎的主要原因。所以,大家在平时一定要注意这种疾病可能会出现的这些症状,出现以上症状,应该及时到医院进行检查和治疗。
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是指胰酶被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血清淀粉酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎发病率居外科急腹症的第三至第五位,多发生在20~50岁之间,女性略多于男性,男女之比1:1.7。
急性胰腺炎的病因尚未完全明了,可能与下述几种因素有关:①共同通道梗阻:据统计约30%~80%为胆囊炎胆石症所引起;②暴饮暴食:酒精对胰腺有直接毒作用及局部刺激,造成急性十二指肠炎、*水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻,加之暴食引起胰液大量分泌,胰管内压骤增,诱发本病;③血管因素:胰腺血运障碍时,可发生本病;④感染因素:腹腔、盆腔脏器的炎症感染,可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症,尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力,也易引起胰腺急性发病;⑤手术与外伤:腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤,可以引起胰腺炎;⑥其他:高血钙、甲状旁腺功能亢进,某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等,或遗传因素、精神因素等均可诱发本病。
一、临床表现
(一)症状
急性胰腺炎临床表现的轻重与其病因、病理类型和诊治是否及时等因素有关。
1.腹痛:为本病的主要表现和首发症状,突然起病,程度轻重不一,可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,呈持续性,可有阵发性加剧,不能为一般胃肠解痉药缓解,进食可加剧。疼痛部位多在中上腹,可向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛3~5天即缓解。坏死型病情发展较快,腹部剧痛延续较长,由于渗液扩散,可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。
2.恶心、呕吐:多数病人有恶心、呕吐。酒精性胰腺炎病人的呕吐常于腹痛时出现,胆源性胰腺炎病人的呕吐常于腹痛发生后出现。呕吐物为胃内容物,重者可混有胆汁,甚至血液。呕吐后,病人无舒适感。
3.发热:多数患者有中度以上发热,持续3~5天。持续发热1周以上不退或逐日升高,尤其持续2~3周以上者,要警惕胰腺脓肿可能。发热由胆道感染或胰腺炎症、坏死组织的吸收等引起。
4.黄疸:病情比较轻的可无黄疸,如出现以下情况可有黄疸:①胆道感染、胆石症引起胆总管梗阻;②急性炎症时,肿大的胰头压迫胆总管;③合并胰腺脓肿或胰腺假囊肿压迫胆总管;④合并肝脏损害等情况可出现黄疸。不同原因的黄疸持续时间也不一样。
(二)体征
1.腹部压痛:轻型急性胰腺炎病人主要有腹部的深压痛,但与病人自觉症状不成比例;重症急性胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显,并有腹肌紧张,反跳痛,可局限于左上腹,也可累及整个腹腔。
2.腹部肿块:10%~20%的病人可在其上腹部扪及块物。块物常为急性胰腺假囊肿或胰腺脓肿,一般见于起病后4周或4周以上。
3.其他:大多数病人有持续24~96小时的假性肠梗阻;重症急性胰腺炎病人可出现皮下青紫表现,但发生率不到3%;有的伴有气急、胸腹水等。
(三)并发症
1.局部并发症:①急性液体积聚:发生于急性胰腺炎病程的早期。位于胰腺内或胰周,无囊壁包裹的液体积聚。多会自行吸收,少数可发展成急性假囊肿或胰腺脓肿;②胰腺坏死:胰腺实质的弥漫性或局限性坏死,伴有胰周脂肪坏死;③胰腺脓肿:重症胰腺炎起病2~3周后,出现高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状;④假性囊肿:常在病后3~4周形成,多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米,可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮,仅见坏死肉芽和纤维组织,囊肿穿破可致胰源性腹水。
2.全身并发症:①急性呼吸衰竭:即急性呼吸窘迫综合征,突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等,常规氧疗不能缓解;②急性肾功能衰竭:表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等;③心力衰竭与心律失常:心包积液、心律失常和心力衰竭;④消化道出血:上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致,下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致;⑤胰性脑病:表现为精神异常(幻想、幻觉、躁狂状态)和定向力障碍等;⑥败血症及真菌感染:早期以革兰阴性杆菌为主,后期常为混合菌,且败血症常与胰腺脓肿同时存在;严重病例机体的抵抗力极低,加上大量使用抗生素,极易产生真菌感染;⑦高血糖:多为暂时性;⑧慢性胰腺炎:少数演变为慢性胰腺炎。
二、医技检查
1.白细胞计数:多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
2.血清(胰)淀粉酶:在起病后6~12小时开始升高,48小时开始下降,持续3~5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。尿淀粉酶升高较晚,在发病后12~14小时开始升高,下降缓慢,持续l~2周,但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。
3.血清脂肪酶测定:血清脂肪酶常在起病后24~72小时开始上升,持续7~l0天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性也较高。
4.C-反应蛋白(CRP):这是组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性,在胰腺坏死时CRP明显升高。
5.生化检查:暂时性血糖升高常见,持久的空腹血糖高于10mmot/L反映胰腺坏死,提示预后不良。高胆红素血症可见于少数患者,多于发病后4~7天恢复正常。血清AST、LDH可增加。暂时性低钙血症(<2mmol/L)常见于重症急性胰腺炎,低血钙程度与临床严重程度平行,若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症,急性期过后可恢复正常。
6.腹部平片:可排除内脏穿孔等其他急腹症。“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清,提示有腹水。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。
7.腹部B超:应作为常规初筛检查。可见胰腺肿大,胰内及胰周围回声异常。亦可了解胆囊和胆道情况。后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。但因患者腹胀常影响其观察。
8.CT:对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度,特别是对鉴别轻和重症胰腺炎,以及附近器官是否累及具有重要价值。轻症可见胰腺非特异性增大和增厚,胰周围边缘不规则。重症可见胰周围区消失、网膜囊和网膜脂肪变性、密度增加、胸腹膜腔积液。增强CT是诊断胰腺坏死的方法。
三、诊断依据
1.急性上腹部持续性钻痛、刀割样剧痛,可向背部放散。躯体屈曲或屈膝侧卧可部分减轻疼痛。常伴恶心、呕吐,呕吐物为食物或胆汁等。呕吐不能减轻疼痛。多数伴有低、中度发热,少数伴有黄疸。上腹部压痛。轻症胰腺炎上述症状持续3~5天后渐行缓解,黄疸消失。
2.重症胰腺炎腹痛严重,上腹部压痛明显,伴反跳痛及肌紧张。有血压下降、休克,或有心悸、呼吸急促或呼吸衰竭。肠鸣音减弱,腹部膨隆,有肠梗阻或血性腹水。两胁腹部皮肤有蓝棕色斑。后期可有腹内炎症、高热、感染、并发胰腺假性囊肿或脓肿。极少数重症急性胰腺炎可完全无腹痛而突然休克、死亡,生前无胰腺炎的临床表现。
3.具有下述任何3项以上的重症胰腺炎,严重并发症的发生率或病死率明显增加:①白细胞数>15×109/L;②血糖>10mmol/L;③血尿素氮>35mmol/L;④乳酸脱氢酶>600U/L;⑤血清白蛋白<33g/L;⑥血清钙<2.0mmol/L。
4.血清淀粉酶升高,超过正常值2~3倍,持续升高,超过1周,可能并发胰假性囊肿或其他病症。重症急性坏死性胰腺炎,淀粉酶可不升高。
5.辅脂酶法测定血清脂肪酶升高比血清淀粉酶早,持续时间长,有助于诊断。
6.胰腺CT检查。病变轻的急性胰腺炎CT正常,或仅胰头或胰尾部肿大。重症者胰腺明显肿大,有密度改变。急性胰腺炎后期并发的假性囊肿,CT可见单一或数个大小不一的圆形或球形的壁厚薄不均的囊肿影。
7.B型超声检查对胰腺肿大、胰腺假性囊肿及是否有胆石或总胆管有无扩张有一定辅助诊断价值。
符合第1、4、6或7条者,可诊断为急性胰腺炎,又具有第2、3条者,可诊断重症急性胰腺炎。
四、容易误诊疾病
1.消化性溃疡急性穿孔:有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音界消失,X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。
2.胆石症和急性胆囊炎:常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。
3.急性肠梗阻:腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠型。腹部X线可见液气平面。
4.心肌梗死:有冠心病史,突然发病,有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。
五、治疗原则
1.大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎,经3~5天积极治疗多可治愈。治疗措施:①禁食;②胃肠减压;③静脉输液,积极补足血容量,维持水电解质和酸碱平衡,注意维持热能供应;④止痛治疗:腹痛剧烈者可予哌替啶;⑤抗生素:由于急性胰腺炎是属化学性炎症,抗生素并非必要;然而,我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关,故临床上习惯应用;如疑合并感染,必须选用l~2种抗生素;⑥抑酸治疗:有预防应激性溃疡作用。
2.重症胰腺炎必须采取综合性措施,积极抢救治疗,除上述治疗措施还应:
2.1 监护:如有条件应转入重症监护病房(ICU)。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。如密切监测血压、血氧、尿量等。
2.2 维持水、电解质平衡:保持血容量应积极补充液体及电解质(钾、钠,钙,镁等离子),维持有效血容量。重症患者常有休克,应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。
2.3 营养支持:重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养,如无肠梗阻,应尽早进行空肠插管过渡到肠内营养。
2.4 抗菌药物:抗生素选用应考虑:①对肠道移位细菌(大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等)敏感的抗生素;②对胰腺有较好渗透性的抗生素:如亚胺培南或喹诺酮类等,并联合应用对厌氧菌有效的药物(如甲硝唑)。
2.5 减少胰液分泌:生长抑素和奥曲肽疗效较好,它还能减轻腹痛,减少局部并发症,缩短住院时间。
2.6 抑制胰酶活性:仅用于重症胰腺炎的早期。抑肽酶20万~50万U/d,分2次溶于葡萄糖液静脉滴注;氟尿嘧啶每日500rag,加入5%葡萄糖液500m1中静滴。加贝酯开始每日l00~300rag溶于500~1500ml葡萄糖盐水,以2.5mg/(kg.h)速度静滴。2~3日后病情好转,可逐渐减量。
2.7 内镜下Oddi括约肌切开术:可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻,作为一种非手术疗法,起到治疗和预防胰腺炎发展的作用。适用于老年人不宜手术者,需由有经验的内镜专家施行。
2.8 腹腔灌洗:可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等,减少这些物质进入血循环后对全身脏器损害。
2.9 手术适应证:①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时;②重症胰腺炎经内科治疗无效者;③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时;④腮源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻时。
六、预后
急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症。轻症常在一周内恢复,不留后遗症。重症病情凶险,预后差,病死率在30%~60%。经积极抢救幸免于死者,多遗留不同程度的胰功能不全,极少数演变为慢性胰腺炎。影响预后的因素包括年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。
编辑本段临床表现
急性胰腺炎的病理变化的不同阶段,其全身反应亦不一样,即使是同样为出血坏死性胰腺炎,由于发病时间、机体的状况亦可表现有较大的差异。概括的表现是:急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外,又因胰腺有出血、坏死和自溶,故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。
腹痛,为最早出现的症状,往往在暴饮暴食,或极度疲劳之后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎,发病后短暂时间内即为全腹痛,急剧腹胀,似向腹内打气样感,同时很快即出现轻重不等的休克。
恶心、呕吐,为迷走神经被炎性刺激的表现,发作频繁,起初为进入食物胆汁样物,病情进行性加重(或为出血坏死性胰腺炎),很快即进入肠麻痹,则吐出物为粪样。
黄疸,急性水肿型胰腺炎出现的较少,约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于:同时存在胆管结石嵌顿;胆总管开口水肿、痉挛;肿大的胰头压迫胆总管下端;或因病情重笃,因腹腔严重感染而造成肝功能损害。
脱水,急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹,呕吐所致,这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱,主要原因是因后腹膜炎症刺激,可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙,似无形丢失。出血坏死型胰腺炎,发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象,无尿或少尿。
由于胰腺大量炎性渗出,以至胰腺的坏死和局限性脓肿等,可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39℃以内,3~5天即可下降。而重型胰腺炎,则体温常在39~40℃,常出现谵妄,持续数周不退,并出现毒血症的表现。
少数出血坏死性胰腺炎,胰液以至坏死的溶解的组织,沿组织间歇可达到皮下,并溶解皮下脂肪,而使毛细血管破裂出血,则局部皮肤呈青紫色,有的可融成大片状。可在腰部(Grey-Turner征)前下腹壁,亦可在脐周出现(Cullen征)。
胰腺的位置深在,一般的轻型水肿型胰腺炎,在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎,由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及,全腹肌紧、压痛,全腹胀气,并可有大量炎性腹水,可出现移动性浊音。肠鸣音消失,出现麻痹性肠梗阻。
由于渗出液的炎性刺激,可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见,可引起同侧的肺不张,出现呼吸困难。
大量的坏死组织积聚于小网膜囊内,则在上腹可以看到一隆起性包块,触之有压痛,往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显,但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现,这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿,应做B超检查和指肛检查。
编辑本段诊断鉴别
急性胰腺炎分为轻型及重型两类。前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿,少有渗出,CT上几无阳性发现,后者胰腺的损害十分严重,为广泛的出血、坏死。急性水肿型胰腺炎发病率约占90%,死亡者较少。而出血坏死型胰腺炎死亡率甚高可达20~50%。多年来人们对急性出血坏死性胰腺炎进行了深入研究,特别是对其早期诊断以及全身生理的扰乱,提出了一些指标,拟求将死亡率降低到最低水平。
由于出血坏死性胰腺炎的病理变化、病理生理改变的轻重程度不一,当前几乎找不到某一个单项指标:如临床表现、化验结果、影像检查等,能够作为确定诊断的依据,更不可能用某一指标能阐明其病理变化的严重性和预后的变化。自从1974年Ranson提出对出血坏死型胰腺炎用几个指标来衡量其病变程度、手术指征和/或预后的估计以来,相继有许多学者提出对急性出血坏死性胰腺炎的判断,以及对其预后的评估,各有其代表性。现将临床常用的几种标准简介于下:
1.Ranson标准:Ranson于1974年提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项(表一)。
表一 Ranson标准
入院时:
1.年龄>55岁
2.白细胞数>16×109/L
3.血糖>11.2mmol/L
4.血清LDH>350IU/L
5.血清GOT>250IU/L
入院后48小时以内:
1.红细胞压积下降>10%
2.BUN升高>1.79mmol/L
3.血清钙<2mmol/L
4.动脉血PO2<8kPa
5.碱缺乏>4mmol/L
6.估计体液丢失>6000ml
此标准已应用了20年,目前仍用于临床。在这11项中,阳性指标越多越能肯定病变的严重性,而且预后越差。6年报一(1980年)Ranson总结了一些重型胰腺炎的病理与临床后,提出:具备11项指标中的1~2项为轻型,可采取姑息疗法治疗,死亡率为0.9%;若上述11项指标中具备3项以上者为重型胰腺炎,应予以手术治疗,死亡率很高,可达50~60%。Ranson于1978年报道一组病例其预后指征与死亡率之间的关系(表二)。从表中可以看出,具备的指征项目越多,则死亡率亦越高。0~2项指标死亡率为0.9%,3~4项指征死亡率为16%,5~6项指征死亡率为40%,7~8项指征为100%。
表二 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系
病例 预后指征项目数
02 34 56 78
病例数 347 67 30 6
死亡或病重(%)(在ICU>7天) 13(3.7) 27(40) 28(93) 6(100)
3(0.9) 11(16) 12(40) 6(100)
2.Bank于1983年报道他对胰腺炎预后的临床判断指标。其特点是在Ranson的基础上着重于胰外重要脏器的损害状况。Bank的标准不仅是出血坏死胰腺炎的诊断依据,亦是手术的指征(表三)。
表三 Bank临床标准
心脏 休克、心动过速>130/分、心律不齐、心电图异常
肺 气急、罗音、PaO2<7.98kPa、ARDS
肾 尿量<20ml/h、BUN上升和/或肌酐上升
代谢 Ca++、pH、白蛋白减少或下降
血液学 红细胞比积降低、DIC(血浆纤维蛋白裂解产物增多、血小板下降)
神经学 烦躁、神志模糊、局限的体征
出血性表现 体征、腹腔穿刺
腹高度膨胀 严重麻痹性肠梗阻和腹水++
Bank的评价法:轻型为0,任何器官的症状有1项或数项,则为重型胰腺炎。
3.Imrie(1976)提出胰腺炎预后判断指标,共9项。与Ranson有些类似。对周身其他系统(或脏器)的损害并未涉及。其标准见下表(表四)。
表四 Imrie临床标准
入院后48小时内:
1.年龄>55岁
2.白细胞>15×109/L
3.血糖>10.08mmol/L
4.BUN>16.07mmol/L
5.PaO2<2kPa
6.血清钙<2mmol/L
7.血清白蛋白<30g/L
8.LDH>60IU/L
9.SGOAT或SGPT>200IU/L
4.随着影像学的手段(B超、CT等)广泛的使用和它对胰腺损害检出率很高这个角度来看,以上几位的预后指标均不够完善。因此,日本厚生省 从自己的标准,结合Ranson的标准,参照了Bank的全身症状的标准,又增加了B超和CT影像中所见,制定了一种对胰腺炎重度的判断以及对其预 后的预测的新标准,见下表(表五)。
表五 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素
A.临床症状 B.血液检查 C.影像情况
⑴休克 ⑴BE≤-3mmol/L ⑵Ca≤1.88mmol/L ⑵CT Ⅳ,Ⅴ级
Ⅳ:胰腺肿大、胰整体实质内部不均,炎症波及胰外,胰周有参出液贮留
Ⅴ:胰腺肿大、胰整体实质内部密度不均,炎性波及胰周或越过胰周
B超:可参考CT标准
⑴呼吸困难 ⑴Ht≤30%(输液后) ⑵FBS≥11.2mmol/L
⑴神经症状 ⑴BUN≥14.3mmol/L或Cr≥176.8μmol/L ⑵PaO2≤8kPa
⑴重症感染征象 ⑵LDH≥11.69μmol?S-/L
⑴出血倾向 ⑵TP≤60g/L
⑵PT≥15秒
⑵血小板≤100×109/L
重度:临床征象及血液检查(1)中,即使1项为阳性即为重症;血液检查及影像检查(2)中,2项以上为重度。
重度判定时间:48小时以内(入院后),以后经常监测追踪。
临床征象的诊断标准:
休克:是指收缩压在10.7kPa以下,或虽在10.7kPa以上但有休克表现者。
呼吸困难:是指需要依赖于呼吸机者。
神经症状:是指有中枢神经症状,伴有意识障碍(只有疼痛反应)。
重症感染征象:是指白细胞增多,体温在38℃以上,血培养、内毒素测定为阳性,并证实腹内有脓肿。出血倾向:证实有消化道出血,和腹腔内出血。
中度:全身症状较好,无明显的循环衰竭和重要脏器功能不全。
无临床征象(1)、血液检查(1)中的任何一项。血液检查及影像检查所见(2)中1项阳性者,为中度急性胰腺炎。
轻度:全身症状良好。
无(1)及(2)中任何1项,血液检查接近正常,为轻度急性胰腺炎。
5.亚特兰大标准:1992年9月在亚特兰大的国际性急性胰腺炎专题讨论会上,制定了急性胰腺炎临床分类标准如下:
急性胰腺炎:是胰腺的急性炎症过程,并涉及各种局部组织或远处器官系统。起病急、上腹痛和不同程度的腹部体征,呕吐、发烧、心率快、白细胞增多,血、尿淀粉酶升高。胰腺大体观:胰腺和胰周坏死和出血。镜检:胰间质水肿和脂肪坏死。
严重型急性胰腺炎:急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并发症,如坏死、脓肿或假性囊肿;Ranson标准≥3,APACHE1≥8;器官衰竭有休克(收缩压<12kPa)、肺功能不全(PaO2≤8kPa)、肾功能衰竭(肌酐>177μmol/L)、胃肠道出血(>500ml/24h)、DIC(血小板≤10×109/L)、纤维蛋白原<1.0g/L、纤维蛋白分解产物≥80μg/ml、严重代谢紊乱(血钙1.87mmol/L)。局部并发症有坏死、脓肿或假性囊肿。
轻度急性胰腺炎:伴有轻度器官功能不良,无上述严重急性胰腺炎的临床表现,对恰当的补液反应良好。若48~72小时内未见好转,则应考虑有并发症的可能。CT增强扫描显示胰实质正常。病理变化以水肿为主,偶见胰实质及胰周围脂肪坏死。
胰腺坏死:是弥漫性或局灶性胰实质无生机,多伴有胰周围脂肪坏死。临床症状严重。CT增强扫描见坏死区密度低于50Hounsfield单位,坏死区一般位于胰腺组织外周。临床上应区分无菌性坏死和感染性坏死,并者不予手术治疗,后者病情严重必须手术引流。两者的区别可根据经皮穿刺抽吸培养的结果而定。
另将急性体液积聚、急性假性囊肿、胰腺脓肿亦列为急性胰腺炎的临床分类系统之中。
6.我国的分类法:中华医学会外科学会胰腺外科学组,于1992年5月在会议上(第四届)提出重症急性胰腺炎临床诊断及分级标准。
(1)临床诊断标准:突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征,经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症,并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。
①血、尿淀粉酶增高(128或256温氏单位或>500苏氏单位)或突然下降到正常值,但病情恶化。②血性腹水,其中淀粉酶增;高(>1500苏氏单位)。③难复性休克(扩容后休克不好转)。④B超或CT检查显示胰腺肿大,质不均,胰外有浸润。
(2)分级标准:Ⅰ无重要器官功能衰竭的表现。Ⅱ有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭。
7.在国内不同地区均有其对急性胰腺炎的分类法,如浙江医科大学钱礼的分类法;中国医科大学附一院沈魁的分类法以及重庆医科大学的分类法等,各有其特点,有简有易。但因急性胰腺炎的病因、病理变化差异很大,即使是出血坏死性胰腺炎,它的差异亦可很大,随着影像学的广泛应用(如CT),必将会有一个国内更加完善的分类法。目前国内各地区的分类均是以临床症状、化验检查以及各重要脏器的影响等尚不能完全反映出急性胰腺炎的真正病理基础。
具有特殊病因或病理改变,并且在治疗上具有一定特殊性的胰腺炎称为特殊类型胰腺炎,主要有猝死性胰腺炎、热带胰腺炎、遗传性胰腺炎、药物相关性胰腺炎、ERCP 术后胰腺炎。
(1)猝死性胰腺炎:猝死性胰腺炎又称为无痛性急性坏死性胰腺炎,常发生在胰腺急性出血或急性坏死时。该病临床虽然比较少见,但预后极差,猝死即为其最严重的后果。猝死性胰腺炎的病因与急性胰腺炎基本相同,与暴饮暴食的关系最为密切,很多猝死性胰腺炎均发生于酗酒、过多进食高脂食物之后。
其猝死的确切原因不外乎休克、肺部病变、低血钙、弥散性血管内凝血、心肌损伤、中枢神经系统损伤等。
该病患者多为男性青壮年,常于睡眠中突然死亡。绝大多数患者死亡前并无明显症状和体征,有少数患者在死亡前数日或数小时曾出现上腹不适、隐痛、食欲不振等表现,但往往没有引起患者及家属注意。患者多无腹痛等表现,可能是因为胰腺在短期内受到急剧的破坏而使患者很快进入昏迷状态,无法清楚诉说症状。死亡非常迅速,死前多无尖叫等表现,可有抽搐或小便失禁,常常来不及检查和抢救,患者就已死亡。
由于患者送到医院时大多已经死亡,难以确定何种死因,故常给予“脑血管意外”“心肌梗死”“药物中毒”等诊断,从而误诊和漏诊,继而引发医疗纠纷。因该病发展迅速,往往来不及抢救而失去治疗的机会,到目前为止尚未见到猝死性胰腺炎抢救成功的报道。但只要及时发现,及时进行抢救,可能治愈。当患者暴饮暴食、大量饮酒或进食过量脂肪食物后出现上腹不适、疼痛等症状时,尽管病情不严重,也要想到本病,只有这样才能采取有效的抢救措施。
(2)热带胰腺炎:热带胰腺炎是慢性钙化性胰腺炎的一种特殊类型,因其好发于热带地区而命名。由于本病的发病因素之一可能是营养不良,且多累及青少年,所以又称为营养不良性胰腺炎或青少年热带胰腺炎综合征。此类患者的日常饮食中热量和蛋白质均严重不足,常常造成严重营养不良。本病的确切致病因素及发病机制目前尚不十分清楚,可能的病因有:胰管梗阻,长期蛋白质摄入量减少,食物中的有毒因子、病毒和其他病原微生物及维生素和某些微量元素缺乏。
热带胰腺炎的临床主要症状是腹痛,发病时除了有普通胰腺炎发作时的腹部体征外,较具特征的是全身营养不良的表现,如极度消瘦、腮腺肿大、口唇紫绀、上腹膨隆等,有时可出现类似恶性营养不良症的毛发和皮肤改变。本病多在青少年期发病,儿童期常常被误诊为肠道寄生虫感染。95% 的患者有长期反复发作的腹痛,多定位于上腹部、脐周及季肋部,每次腹痛发作持续数小时至数日不等。
一般在首发症状出现后数年内即可发生青少年糖尿病、脂肪泻等并发症。胰腺内外分泌功能不全所致的吸收不良和糖尿病是本病的主要并发症和死亡原因。少见的并发症有消化性溃疡、阑尾炎、阻塞性黄疸等。
(3)遗传性胰腺炎:遗传性胰腺炎又名特发性遗传性胰腺炎,是一种原因未明的常染色体显性遗传病,多见于白种人,为儿童期及青少年期慢性胰腺炎的最常见病因之一。一般在青壮年期出现胰腺钙化、胰腺功能不全等并发症后追溯病史才能诊断,主要依靠病史、家族史和逆行胰胆管造影检查。
如无严重并发症,本病预后良好。早期诊断与及时治疗可减少并发症。儿童期患者应以药物治疗为主,成年患者则主张外科手术治疗。
本病临床症状出现得较早,多在儿童期或幼儿期即发病,发病年龄以11 ~ 17 岁最多见,年龄最小者为11 个月的婴儿,少数患者也可到成年后方出现症状,发病率无显著的性别差异。主要症状是反复发作的上腹部疼痛,可有自限性,因此常被忽视。
上腹部疼痛可向背部放射,每次发作持续1 ~ 7 天,甚至更长,每年可发作3 ~ 4 次。发作时常伴有厌食、恶心、呕吐等。儿童多无明显诱因,成年患者则可因酗酒、脂肪餐、辛辣食物、禁食和精神紧张等诱因导致发作。部分患者随年龄增大,症状可缓解,发作次数亦减少。
该病的主要并发症均由于胰腺的内外分泌功能不全所致,如脂肪泻、吸收不良、糖尿病、胰腺钙化、胰腺结石和胰腺假性囊肿等,偶有静脉血栓形成和胸膜血性渗出。如果遗传性胰腺炎患者出现腹部疼痛性质的变化、体重减轻、皮肤瘙痒、阻塞性黄疸和乏力等表现时,应警惕胰腺癌。对于遗传性胰腺炎的治疗方法,儿童患者和成人患者应有所区别,儿童期患者宜内科治疗,除非发现胰腺假性囊肿须引流或有明确的胰腺解剖学异常外,一般不需要外科治疗。
成年患者则多主张外科治疗,因为尽早手术对于控制症状、防止胰腺的进一步损害、减轻或避免并发症均有好处。
(4)药物相关性胰腺炎:药物相关性胰腺炎是指药物本身或药物间相互作用所致的胰腺功能器质性损害,本病可以是致病药物全身不良反应的一部分。目前对于药物相关性胰腺炎的发病机制、炎症与致病药物剂量之间的关系了解尚不全面。
药物相关性胰腺炎的直接发病机制是多种多样的,如毒性作用或免疫反应服用这类药物后1 个月内可发生胰腺炎。间接发病机制是高钙血症、局部缺血、血管内血栓形成或使胰液的黏稠度增加。
药物相关性胰腺炎的症状一般并不严重,且有自限性。常为轻度水肿型胰腺炎,表现为胰头和(或)胰体肿胀,消散得较快。由于部分进展性病例是由于超敏反应(变态反应,过敏反应)所致(如硫唑嘌呤、磺胺药等),故常有皮肤反应,如皮肤潮红、丘疹等。仅有少数病例可发生重症胰腺炎,免疫力低下的患者偶可致死。
一旦怀疑胰腺炎是由药物引起的,不论是否已确定何种药物为致病原因,首先应停用所用的一切药物,以终止对胰腺继续损害,停药还有助于进行鉴别诊断。如果诊断仍难以确定,可根据病情酌情进行再激发试验以明确诊断。通常药物性胰腺炎具有自限性的特点,且多为轻症,停药后不需要特殊治疗,数日后因药物排泄而使胰腺炎的症状逐渐缓解。但是重症病例须对症治疗,除采用支持疗法、促进药物排泄等措施外,如果致病药物已十分明确,还可酌情使用相应的拮抗剂。如药源性胰腺炎是由免疫反应所引起的,应明确告知患者,避免再次使用该药,以防患于未然。
(5)ERCP 术后胰腺炎:ERCP(逆行胰胆管造影)术后胰腺炎(postERCP pancreatitis)是诊断性及治疗性ERCP 常见的并发症之一,轻者仅表现为ERCP 后血清淀粉酶升高,重者有腹痛、恶心、呕吐、发热、腹膜刺激征等临床表现,极少数甚至发生重症急性胰腺炎而引起死亡。尽管在预防方面作了大量的研究工作,但迄今为止ERCP 后胰腺炎的发生率仍达0 ~ 39.5%,可能与造影剂刺激及操作不当有关,故过去常称“化学性胰腺炎”或“注射性胰腺炎”,现均称为ERCP术后胰腺炎。
造成ERCP 术后胰腺炎的原因大约有以下几种:胰腺疾病基础、肝胰壶腹括约肌功能失调、插管困难、反复胰管造影、十二指肠乳头损伤。ERCP 术后胰腺炎与一般急性胰腺炎的临床表现很相似,通常表现为术后出现上腹部疼痛、恶心、呕吐、腹胀等症状,偶有低热及黄疸。查体发现上腹部及左上腹部有压痛及反跳痛,肠鸣音减弱。
B 超及CT 检查可见胰腺增大。若发生重症急性胰腺炎,除上述症状及体征明显加重外,B 超和CT 检查可见胰腺明显增大,并可见胰腺周围组织水肿、间隙消失、粘连,胰腺实质内有点泡状液化坏死腔等表现。一般ERCP 术后胰腺炎的诊断并不困难,根据ERCP 操作顺利与否,患者有无上述症状,即可确诊。须与ERCP 术后并发的急性胆道感染、残余结石的嵌顿、消化道穿孔等并发症相鉴别。
仅有ERCP 术后高淀粉酶血症者一般2 ~ 3 日可完全恢复正常。
发生ERCP 术后急性胰腺炎者经正规治疗后,一般在一周内症状及体征可完全恢复。并发有重症急性胰腺炎者病程则明显延长,须住院治疗2 ~ 3 周,甚至更长。但ERCP 术后胰腺炎很少引起休克、败血症、腹腔及腹膜后脓肿、麻痹性肠梗阻、肝衰竭、肾衰竭等严重并发症,因此导致死亡的概率较小。ERCP 术后胰腺炎治疗原则与急性胰腺炎基本相同,即减少及抑制胰腺分泌,防止继发感染及对症处理。
(6)腹腔手术后并发急性胰腺炎:腹腔手术后并发急性胰腺炎是较少见的急症。临床有急性炎症表现,腹痛、发烧,此外还有食欲不振、恶心、呕吐、少尿、急性进行性呼吸困难、低钙抽搐、持续性精神失常等症状。
下面介绍腹腔手术后急性胰腺炎的发病病因。①解剖及操作因素:腹腔内脏器,诸如胆道、胃、十二指肠、脾及肾均与胰腺毗邻,手术时极易造成胰腺损伤,引起胰腺水肿出血,甚至坏死。不彻底的手术也可引起胰腺炎,如胆道结石残留而引发胰腺炎。②梗阻因素:患者受麻醉药物影响,术后奥狄括约肌功能紊乱,肠蠕动受到抑制,甚至出现麻痹性肠梗阻;Billroth Ⅱ式胃大部分切除术后,输入肠袢淤滞均可造成胰液排出受阻而诱发胰腺炎。③胰腺微循环障碍在急性胰腺炎的发病机制中作为持续和加剧损害的因素,表现为胰腺缺血的组织灌流不足,或微循环淤滞。④术后暴饮暴食引起胰腺分泌过旺。
术后胰腺炎是原发病手术后发生的,病情较重,除给予一般的治疗外,应特别强调以下几点:①禁食TPN(完全胃肠外营养);②使用肾上腺皮质激素;③扩血管药物治疗;④外科治疗。术后急性胰腺炎一旦发展为重症胰腺炎,尤其是伴有明确的感染,全身中毒症状明显,因此手术治疗有重要意义。手术时应尽可能清除坏死组织,松解胰周围包膜,腹腔胰床充分引流。
预防:①手术者术前对局部解剖要熟悉,手术操作要轻柔、细心,术中避免粗暴挤压胰腺,对病变脏器与胰腺粘连紧密时应耐心锐性分离,胆道手术中不要粗暴扩张奥狄括约肌,胆道向下冲洗时应避免高压;②手术前要清洁灌肠,术后尽早活动,以促使肠功能恢复正常;③叮嘱患者于术后恢复期避免暴饮暴食。
关于术后急性胰腺炎的诊断:必须作到密切观察患者手术后病情的变化,对于上腹部手术后出现不明原因的腹痛、恶心、呕吐、发热等,以及逐渐或突然的烦躁不安,持续的腹胀、抽搐等症状,应考虑到术后胰腺炎,及时进行实验室及影像学检查,尽早明确诊断,及时治疗。
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