血气胸中药治疗方法

随着城市化建设的高速发展和高层建筑施工以及机动车辆的增多,坠落伤和交通事故已成为和平时期肺挫伤的主要原因。肺挫伤主要的病理生理改变是弥漫性肺泡损害、低氧血症、挫伤区肺组织出血水肿、通气与换气功能障碍。胸部撞击伤致肺挫伤是引起急性肺损伤（ＡＬＩ）的原因之一，ＡＬＩ、急性呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ) 是急诊和外科危重病人常见的致命并发症之一[1]。对ＡＬＩ、ＡＲＤＳ的治疗是防治多器官功能障碍综合征(ＭＯＤＳ)、提高重危病人治愈率的重要组成部分。　　1保持气道通畅　　肺挫伤的病人,由于胸外伤致肋骨骨折，为防止活动后胸部再损伤需制动半卧位，故往往呼吸道内分泌物较多,且易被块状血痰阻塞,加重缺氧症状,所以鼓励患者咳嗽排痰,或予以雾化吸入稀释痰液显得极为重要，目前以博利康尼、沐舒坦联合雾化吸入为佳。必要时还须采用鼻导管或支气管纤维镜下吸痰,或行气管插管或切开,以便能更好地保持呼吸道的通畅。减轻胸壁伤处的疼痛有利于患者的咳嗽排痰,必要时可使用止痛药、肋间神经封闭、硬膜外镇痛等。　　2氧疗　　肺挫伤易出现顽固性低氧血症,治疗中应尽量提高氧的输送和摄取,确保足够氧浓度(40%～50%),如血气分析SaO2<90%、PaO2<60mmHg时,需要供氧，供氧的装置和方式有以下几种：（1）鼻导管或鼻塞；（2）简单面罩；（3）附储袋的面罩；（４）Ｖenturi面罩；（５）经气管给氧；（６）储氧导管；（７）脉冲给氧[２]。经以上方法给氧2～4h,若缺氧症状无明显缓解,氧合指数(PaO2/FiO2)<300,即使有血、气胸也应在胸腔闭式引流下行机械通气；对经鼻导管和面罩给氧治疗无效而神志清醒的患者可考虑经面罩持续正压通气（CPAP）或气道双水平正压通气(BiPAP),但不适合二氧化碳分压升高的患者。以上治疗效果不佳可行气管插管或气管切开呼吸机呼气末正压辅助呼吸(PEEP)与持续气道内正压通气,以减轻气道和肺泡萎缩、增加功能残气量、改善肺顺应性、改善肺功能,吸氧浓度可高达60%～90%。　　3机械通气　　机械通气是重要的支持和治疗手段,应用合理的机械通气策略,为肺损伤的缓解和恢复创造条件。　　3.1无创通气（ＮＩＶ） 　　有研究表明,ＮＩＶ治疗能降低气管插管率和严重并发症的发生率,缩短机械通气时间,减少ＩＣＵ内的停留时间和病死率[3]。最佳ＰＥＥＰ的选择方法主要有氧输送法和肺压力容积曲线法等。目前研究表明,以静态肺压力容积曲线±2ｃｍＨ2Ｏ(1ｃｍＨ2Ｏ=0.098ｋＰａ)为最佳ＰＥＥＰ,能显著改善低氧血症[4]。ＮＩＶ的主要并发症为局部皮肤坏死、腹胀、结膜炎、气胸等。目前认为,ＮＩＶ治疗应该在ＡＬＩ的早期应用,从而尽可能的避免有创性机械通气[5]。　　3.2肺保护性通气策略 　　越来越多的随机研究结果证实小潮气量通气能降低病死率和气道压[6]。当然小潮气量通气不可避免的会引起允许性高碳酸血症(ＰＨＣ)和酸中毒。ＰＨＣ能降低ＡＲＤＳ病人的吸气末平台压,避免肺泡过度膨胀,但主要适用于重度ＡＲＤＳ者,对于轻中度ＡＲＤＳ病人,并非需要严格实施ＰＨＣ。另外在颅脑外伤、脑水肿、严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全和意识障碍的病人使用ＰＨＣ时要谨慎。　　3.3肺复张策略（ＲＭ） 　　在实施肺保护性通气策略同时,采取有效措施促进塌陷的肺泡复张是非常必要的。但仅靠ＰＥＥＰ无法达到足够的压力使已经塌陷的肺泡复张。ＲＭ作为一种促使萎缩肺泡复张的方法,与肺保护性通气策略联合应用,可明显改善ＡＲＤＳ肺的顺应性,改善组织氧合,对ＡＲＤＳ治疗具有重要意义[7]。　　4积极的抗休克与限制入量　　创伤后早期发生ARDS与出血、血容量不足、休克有关,严重肺挫伤常并发休克，故积极的抗休克治疗对防止ARDS的发生非常重要,限制入量应在休克纠正的前提下进行。休克时应迅速补充林格液是最常用的应急方法，为的是求得快速的血压回升，为配血等措施争取时间。大量失血以补充鲜血为主，如在紧急情况下，可用血增量剂如低分子右旋糖酐及代血浆。丧失血浆为主的休克输血浆或白蛋白。失血性休克如红细胞压积在30%以上则不输血。血压稳定在正常范围内后，为防止加重肺挫伤后肺水肿，应限制含钠溶液输入。因为液体的管理是ＡＲＤＳ治疗的重要部分,目前对ＡＲＤＳ病人应严格限制液体输入已经形成共识。　　5早期使用抗生素　　严重肺挫伤易并发肺部感染,尤其是使用呼吸机机械通气的患者,常成为晚期发生ARDS的重要因素。目前,尚无研究提倡肺挫伤后预防性使用抗生素[8]。但我们仍主张应早期予以广谱、足量的抗生素预防感染,如能做细菌培养则根据药敏使用有效的抗菌药物。目前我院常用广普抗生素如三代头孢辉瑞先锋铋、复达欣或泰能常规量治疗。大量长期使用广谱抗菌生素还应及时发现有无霉菌感染以及肠道菌群失调，可同时给予相应治疗。　　6阻断炎症反应肺挫伤　　主要的病理生理改变是弥漫性肺泡损害、低氧血症、挫伤区肺组织出血水肿、通气与换气功能障碍。乌司他丁(UTI)是一种广谱的酶抑制剂[11],对胰蛋白酶、糜蛋白酶、粒细胞弹性蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶、激肽释放酶有较强的抑制作用,能稳定溶酶体膜,从而抑制多种炎性介质释放对组织器官的损害,提高体内纤维连接蛋白的含量,增强机体免疫力。激素具有维持细胞膜稳定的功能、保持毛细血管完整性、降低毛细血管通透性、防止细胞受损后的自溶和死亡的作用,它通过抑制过渡的炎症反应、降低神经内分泌激素,如儿茶酚胺和炎症介质的释放,从而减少细胞损伤,起到保护机体的作用。甲基强的松龙（MP）是一种合成的糖皮质激素，特别适用于需要作用强、起效快的激素治疗的疾病状态，具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。故目前阻断炎症反应以乌司他丁(UTI)与MP联合治疗为佳[11]。UTI与ＭＰ联合应用具有强大的非特异抗炎作用,降低ＩＬ-8水平,且对血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ-α）有抑制作用,并抑制凝血激酶活性,同时可增强ＬＰＳ诱导的ＩＬ-10水平，ＩＬ-10是抗炎介质,可抑制各种炎症介质[10]。为避免不良反应和并发症发生,同时应用胃黏膜保护剂,防止应激性溃疡的发生，可应用洛赛克常规量治疗。经临床研究UTI与MP联合应用，能抑制多种蛋白酶活性，稳定溶酶体膜，抑制多种炎症介质释放，减少肺组织炎症反应程度，改善肺的缺血再灌注损伤，使肺组织充血水肿渗出程度减轻，使肺顺应性改善，使挫伤的肺组织得到保护。　　7改善微循环　　目前认为全身炎症反应综合征（SIRS）是引发ＡＲＤＳ的始动因素，ＡＲＤＳ的早期，肺内中性粒细胞聚集并在肺血管内停滞是其特征表现，皮质激素不仅能抑制和逆转此种改变，并能稳定溶酶体，增加肺表面活性物质的合成，具有抗炎和促进肺间质水肿吸收作用。同时山莨菪碱(654-Ⅱ)可以改善微循环,且近期的动物实验表明能明显降低血浆中TNF-α的含量,从而减轻其介导的SIRS[12]。根据报道表明，沐舒坦抗氧化，肝素抗凝，二者静滴均可减轻SIRS的发生。　　8积极治疗合并伤　　单纯的肺挫伤少见,迅速控制原发病及合并伤极为重要,如:严重胸外伤常因血气胸或失血性休克危及生命,因而有效的胸腔闭式引流能迅速改善呼吸功能,同时为机械通气准备了条件。合并颅内血肿、肝破裂、脾破裂、肠破裂、支气管断裂等脏器损伤者,均在保证呼吸的条件下进行急诊手术治疗,抗休克与原发伤的治疗同时进行,缩短了患者休克持续时间,有利于减少ARDS或MODS的发生。　　9机体的营养及代谢　　支持严重肺挫伤患者,机体分解代谢亢进, 营养支持在危重病人中的作用日益受到重视,应尽早开始营养支持,根据病人的实际情况,决定营养的途径和质与量。因此根据病情尽早建立胃肠外或胃肠内营养,按需供给足量的热量和蛋白质，有利于提高机体的抵抗力,减少并发症,促进康复。同时因患者制动，活动少，故多加用润肠药物及食物，以利排便顺畅。此外，机体作为一个整体,肺功能与其它脏器功能互为因果,ＡＬＩ或ＡＲＤＳ不过是ＭＯＤＳ在肺部的表现,肺功能的恶化可诱发或加重其它器官发生功能障碍、甚至衰竭,而肺外器官功能的衰竭反过来又可加重ＡＲＤＳ。而且近年来早期有力的呼吸支持使病人较少死于低氧血症者,而主要死因是ＭＯＤＳ。因而,循环功能、肾功能、肝功能等器官功能的支持是ＡＬＩ、ＡＲＤＳ治疗不容忽视的重要环节。总之，胸部撞击伤致肺挫伤引发的ＡＬＩ以及不可纠正的低氧血症是发生、发展ＡＲＤＳ的基础,是创伤、严重感染患者死亡的主要原因。过去的30年,尽管图像诊断和ICU技术的发展,

治疗方案 1.按一般呼吸系统疾病诊疗常规。 2.卧床休息，必要时用小量镇静剂。 3.如有休克，应尽快纠正，除一般抗休克措施外，由张力性气胸引起的休克，应紧急抽气减压；血气胸引起者，应按失血性休克治疗。作胸腔闭式引流，在1～2天内引流尽胸内血液，如出血不止，应请胸外科会诊，考虑开胸血管结扎和破裂口修补。 4.气胸处理 (1)斜坡卧位，吸氧。 (2)抽气减压：先用人工气胸器测量胸腔内压力，如为正压，应立即抽气，每抽气300～500mi测压力1次，直到压力表指示接近零时停止抽气。留气胸针3～5min，即可拔针。如压力又复升高，则为张力性气胸；如虽反复抽气，压力仍无显著变化，则为交通性气胸。两者均应改为用套管胸腔闭式引流术，必要时负压吸引。 (3)轻度(如肺压缩不超过20％)闭合性自发性气胸无明显症状者可不抽气。经休息，气体可自行吸收而痊愈。 (4)内科治疗无效者，可采用胸腔镜或开胸肺组织裂口修补手术。 (5)慢性气胸(3个月以上)，用负压吸引；复发性气胸，可在气体很少时，胸腔内注射滑石粉、短小棒状杆菌或50％葡萄糖液作胸膜粘连治疗。 5.对症处理。咳嗽剧烈者可给可待因。保持大便通畅，必要时给缓泻剂。 6.原发病治疗。胸膜腔有感染可能者用抗生素预防。 7.治愈标准 临床症状消失，胸腔内气体完全吸收，肺组织扩张良好，可认为痊愈
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分类:医疗健康
问题描述:

一开始的时候是胸口突然疼一下 很疼很疼那种 但是现在冬天了 刚感冒了 吃感冒药吃好了 平时在宿舍有个饮水机也不缺水 老喝水 所以没发现是发炎了 那天上体育课 没跑几下 就感觉左胸口那里疼痛 我也以为是发炎了 可是 以前也发炎啊 发炎了 跑步没事的啊 这次就不一样了 即使下厕所跑几步都疼痛 明天要去医院检查了 希望好心人帮忙 看看是怎么回事 总之来说 不运动的话 感觉没什么事 只是胸口感觉憋 也偶尔咳嗽一两下 如果稍微运动一下的话 就感觉疼痛 憋闷的厉害

解析:

胸膜因病变或受外伤破裂时气体进入胸腔形成胸膜腔积气称为气胸，本病是一常见内科急症， 性别分布虽因病因不同而有差别， 但总体男多于女（5∶1），可见于任何年龄。

根据发病原因气胸可分为以下几种类型：

1、创伤后气胸：胸部被锐器刺伤后引起；

2、原发性气胸：没有肺部明显病变的健康者所发生的气胸，多见于20-40岁的青壮年，男性多见；

3、继发性气胸：继发于肺部各种疾病基础上发生的气胸，如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、肺癌等。

根据病理结构气胸又分为以下类型：

1、闭合型气胸（单纯性气胸）：肺受胸膜腔内气体压迫而萎缩，破口闭合不再漏气；

2、开放性气胸：实际上是支气管胸膜瘘，破口始终开放，抽气后压力不变，此型气胸较少见，在呼吸周期中产生纵隔摆动，严重影响呼吸循环生理；

3、张力性气胸（高压性气胸）：破口形成单向活瓣，吸气时活瓣开放，空气进入肺内时活瓣关闭，空气不能逸出，胸膜腔内压力逐渐升高，抽气后可短时降低，不久再度升高，此型为内科急症，可引起呼吸循环功能严重障碍，甚至产生缺氧和休克。

原发性气胸通常是由于先天性肺组织发育不全，胸膜下存在着的肺小疱或肺大疱破壁后引起，病变常位于肺尖部；继发性气胸是由于原有的肺脏病变，形成胸膜下的肺大疱破裂或者是由于病变本身直接损伤胸膜所致。

自发性气胸多为单侧，双侧同时存在仅占10%左右，继发性气胸则双侧同时存在的机率极大，患者气胸后常有突发胸痛，为尖锐持续性刺痛或刀割痛。吸气加重，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部，随之出现呼吸困难，严重程度与气胸发生的快慢、类型、肺萎缩程度和基础肺功能有密切关系，单侧闭合型气胸，尤其肺功能正常的青年人可无明显呼吸困难，甚至肺压缩80-90%或仅在活动、上楼时稍感气短，而张力性气胸或原有阻塞性肺气肿的老人可有明显呼吸困难，即使肺压缩仅20-30%时也有气急。 *** 性干咳是由于气体 *** 胸膜产生，多不严重，无痰或偶有少量血丝痰，可能来自肺破裂部位。

突然出现胸痛、呼吸困难应立即到医院做X线检查，胸片上显示无肺纹理的均匀透亮区的胸膜腔积气带，其内侧为弧形的线状肺压缩边缘，可确诊称为气胸。但有其他一些急症也有类似表现，如急性心肌梗塞、急性肺栓塞、肺大疱、急腹症等，如果X线检查未见气胸征象，应立即做进一步检查以明确病因，如心电图等。

气胸的治疗方法有以下几种：

1、一般出理：各型气胸病人均应卧床休息，限制活动，肺压缩〈20%时不需抽气，可给予镇咳、止痛对症治疗，有感染存在时应视情况选用相应抗生素。

2、急性气胸的处理：抽气减压，促进尽早复张是气胸急症处理的关键。

抽气：肺压缩〉20%的闭合性气胸，尤其是肺功能差的肺气肿病人，抽气是迅速解除呼吸困难的首要措施。

抽气方法：简易法：用注射器进行抽气，此法适用于急救，也便于病人运送。

闭式引流：适用于张力性气胸，水封瓶中不再有气泡逸出，且玻璃管中液面不再波动，胸片证实肺已复张，即可拔管。

持续负压吸引：闭式引流一周以上仍有气泡逸出，说明破口未愈合，应加用负压吸引，以利肺复张。

3、外科治疗：合适的外科治疗不仅加快治愈气胸，利于早日肺复张，而且可以确切了解自发性气胸的基础病变，以便采取可靠的根治性治疗措施，防止复发。

手术适应症：开放性气胸：手术切除破口周围斑痕粘连、修复胸膜瘘 慢性气胸：经内科负压吸引正规治疗3个月以上，破口仍不愈 合的气胸。

4、胸膜粘连述：胸膜腔内注入硬化剂，产生无菌性炎症，使胸膜产生粘连，闭锁胸膜腔防止气胸复发。

预后取决于原发病、肺功能情况、气胸类型及有无并发症，早期及时处理预后良好，闭合型气胸90%可治愈，死亡率无、并发症者5-10%，血气胸者20%，双侧气胸肺功能差者高达50%。

“气胸”，顾名思义，指空气逸入胸膜腔，引起肺脏压缩。

正常双肺表面覆盖着两层胸膜，两层胸膜之间构成了一个密闭的胸膜腔，里面有少量浆液起润滑作用。密闭的胸膜腔内的压力低于大气压而呈负压，这种负压帮助肺泡扩张吸进空气。当肺组织及胸膜破裂，空气进入胸膜腔，使胸腔内压力增加，甚至变成正压，引起肺脏压缩，导致肺脏变换气体障碍，静脉血回流心脏发生障碍。表现呼吸困难、胸痛、咳嗽、紫绀。

自发性气胸是因为肺和胸膜(内层)破裂，或肺的疾病溃变到胸膜腔，空气直接由口腔、气管、支气管进入胸腔而引起的。由于胸部外伤(针刺误伤、穿刺、手术也包括在内)引起的称外伤性气胸，本节不讨论。

(一) 自发性气胸的病因：(1) 由于肺结核、慢性支气管炎、哮喘、矽肺引起的肺气肿，肺大泡破裂。(2) 肺脓肿、肺癌破坏胸膜腔引起。(3) 从高气压环境突然进入低气压的环境，如潜水，航空无防护措施。(4) 部分病人原因不明。(5) 诱发因素有迸气用力提取重物，剧烈运动、咳嗽、喷嚏、大笑、 *** 性气味引起呛咳(如炒辣椒时)。

(二) 自发性气胸的临床表现：气胸的症状轻重取决于气胸发生的速度，进气量的多少，以及引起气胸的肺病的程度。1?胸痛 突然发生，可放射到肩部、背部、腋侧、前臂。胸痛发生在发生气胸的一侧，咳嗽和深吸气时加剧。2?呼吸困难 与肺被压缩的范围有关。青壮年肺脏本身无明显病变，肺功能良好，一侧肺部萎陷小于20%者，无任何表现；当一侧肺部萎陷90%才出现轻度呼吸困难。原有慢性肺病、体弱、年老，肺压缩仅10%，也可出现严重的呼吸困难。有的病人还会出现进行性呼吸困难。3?咳嗽 多为干咳，合并脓胸者咳出脓性痰。4?休克 多发生于张力性气胸(裂口呈活瓣状，空气只进不出)而未及时推迟救的病人。病人除呼吸困难加重外，有紫绀、满头大汗、四肢发凉、脉搏细弱、血压下降，可很快昏迷、死亡。5?X线检查 可确诊。如无X线设备，可观察胸廓，气胸的一侧呼吸运动减弱，叩之发出“呼呼”的鼓音。

(三) 救护措施 死亡率较高。(1) 气胸发生后应立即安静休息，家中备有氧气的可以吸氧。症状轻者无需特殊治疗，可让进入胸膜腔的空气慢慢吸收，伤口逐步愈合。但应去医院检查找出病因，进行治疗。(2) 有严重的呼吸困难，明显紫绀、胸痛的病人，则不能拖延，必须立刻就近送医院做胸腔穿刺抽气，然后持续闭式引流24～72小时，直至胸膜裂口闭合，胸膜腔空气不能进入，萎陷的肺组织重新膨胀，恢复换气功能为止。(3) 紧急简易排气法：病情急重，无专用设备情况下，可利用平时注射用的针头，连接50～100毫升的注射器(消毒后使用)，进行胸腔穿刺抽气。穿刺部位在气胸一侧第二肋间隙与锁骨中线相交处，在叩诊为鼓音处进针较安全，针头刺入胸腔内，空气立即从针头处喷出，推动注射器针栓，排气后病人呼吸困难迅速减轻。一般先排气1000～2000毫升，然后再进行其他处理。

气胸的治疗措施有保守治疗、胸腔减压、经胸腔镜手术或开胸手术等。应根据气胸的类型与病因、发生频次、肺压缩程度、病情状态及有无并发症等适当选择。
(1)保守治疗：主要适用于稳定型小量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛等药物。
(2)胸腔穿刺抽气：适用于小量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸患者。
(3)胸腔闭式引流：适用于不稳定型气胸，呼吸困难明显、肺压缩程度较重，交通性或张力性气胸，反复发生气胸的患者。
(4)化学性胸膜固定术：由于气胸复发率高，为了预防复发，可胸腔内注入硬化剂，产生无菌性胸膜炎症，使脏层和壁层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙。主要适应于拒绝手术的下列患者：①持续性或复发性气胸；②双侧气胸；③合并肺大疱；④肺功能不全，不能耐受手术者。
(5)手术治疗(胸腔镜、开胸手术)：经内科治疗无效的气胸可为手术的适应证，主要适应于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。
(6)并发症及其处理：脓气胸、血气胸、纵隔气肿与皮下气肿等。