热休克蛋白96是什么意思

如下：

孟老师二十多年来一直专注于从事热休克蛋白GP96免疫学功能和调节性T细胞活化、免疫重建研究，建立了研究转化平台，拥有核心技术，并在国际上形成了自己的特色。

热休克蛋白是指人体细胞在一些应激条件，如运动、葡萄糖饥饿或热休克时产生一系列特殊基因编码合成的蛋白质，是内质网中最丰富的蛋白质之一。

孟老师的多抗原热休克蛋白gp96，是指热休克蛋白结合胎盘提取的HER2、uPAR、GPC3、PEG10、ApoB、ApoE、TRIM28等50多种肿瘤特异性抗原的抗原肽复合物。

通过大量的药效学、毒理学研究试验，揭示胎盘来源的热休克蛋白gp96，能提高人体免疫机能和防癌抗癌机制，经胎盘gp96蛋白致敏DC细胞活化的T细胞，对肺癌、肝癌等多种癌细胞具有明显的杀伤功能。

热休克蛋白GP96初步临床结果表明：

1、接受胎盘gp96癌胚抗原制剂的免疫，95%的人群皮下注射免疫后杀伤肿瘤特异性T细胞数量增加2-8倍，抗癌的免疫能力明显提高。

2、胎盘gp96制剂对于肿瘤发病高危人群，有增强免疫、防癌抗癌的功效。

3、对于肿瘤术后未转移的患者，可有效降低肿瘤复发的风险；对于已经远端转移的晚期肿瘤患者，可有效延长肿瘤患者无进展生存期和总生存期，改善患者生活质量。

孟颂东教授将胎盘GP96喻为自然的馈赠，他表示：他的终极目标是：人类可以通过打一针预防癌症。多年来，在与病毒和肿瘤免疫打交道的过程中，他一直在为这个科研目标而忙碌着，一旦实现了自己的梦想，乙肝病毒的魔爪不再伸向人类，著名演员朱莉切掉双乳的悲剧将不再上演。

以上内容参考：中国科学院-【中国科学报】预防性肿瘤疫苗研究现曙光

(一)发病原因
引起反应性关节炎的常见微生物包括肠道、泌尿生殖道、咽部及呼吸道感染菌群，甚至病毒、衣原体及原虫等(表2)。
这些微生物大多数为革兰染色阴性，具有粘附黏膜表面侵入宿主细胞的特性。
研究发现，许多反应性关节炎患者的滑膜和滑膜白细胞内可检测到沙眼衣原体的DNA和RNA，以及志贺杆菌的抗原成分。而衣原体热休克蛋白(HSP)、耶尔森菌HSP60及其多肽片段均可诱导反应性关节炎患者T细胞增殖。这些发现提示，患者外周血中的T细胞可能受到上述细菌的抗原成分的诱导。最近，有研究认为，骨骼上的肌腱附着点可能是反应性关节炎最初的免疫及病理反应发生的部位之一，并且是肌腱端炎发生的病理基础。
近年来，大量研究证明乙型溶血性链球菌感染与反应性关节炎的发病密切相关。除肠道及泌尿生殖道感染而致的反应性关节炎外，乙型溶血性链球菌感染是反应性关节炎的另一个常见原因。目前，讨论最多的问题是如何区别链球菌感染后反应性关节炎(PSReA)和风湿热。Birdi等在2001年对加拿大16所大学附属医院的儿童风湿病、心脏病及感染性疾病专科医师的调查发现，这些医师对链球菌感染后反应性关节炎的诊断标准、治疗方法及预防措施的应用各不相同。有些诊断链球菌感染后反应性关节炎的患儿在几个月后出现心脏炎，而且，不少诊断不典型风湿热者实为链球菌感染后反应性关节炎。
最近，Kocak等将乙型溶血性链球菌感染后关节炎/关节痛，但不符合修订的Jones风湿热诊断标准者诊断为链球菌感染后反应性关节炎(PSReA)。临床上，除关节炎外，这些患者尚可出现皮肤红斑、肌腱端炎、睾丸炎等。有研究提示，约6%的链球菌感染后反应性关节炎患者可在病程中出现心脏炎。一般认为，对这些链球菌感染后反应性关节炎患者仍应给予预防性抗生素治疗，以避免链球菌感染的进一步关节损害或者心脏炎的出现。
(二)发病机制
已经证明，肠道及泌尿生殖道感染引起的反应性关节炎多与易感基因HLA-B27有关，而链球菌、病毒、螺旋体导致的反应性关节炎一般无HLA-B27因素参与。但是，是否与其他基因有关尚无定论。
近几年的研究发现，反应性关节炎患者的HLA-B27阳性率达65%～96%。HLA-B27携带者发生反应性关节炎的机会增加50倍。但是，HLA-B27基因既不是反应性关节炎的惟一致病原因，也不是其必需的条件，该基因阴性者同样罹患反应性关节炎。家系研究发现，感染痢疾的HLA-B27阳性家族成员中并未全部发生反应性关节炎，而出现反应性关节炎者也并非均为HLA-B27阳性。但HLA-B27阳性患者的临床症状明显重于该基因阴性者。而且，HLA-B27阳性者容易发展成慢性反应性关节炎。研究提示，HLA-B27阳性者的反应性关节炎易感性与致病菌的种类有关。如在沙门菌引起者的HLA-B27阳性率为20%～33%，在支原体引起者为40%～50%，耶尔森菌引起者为70%～80%，而在志贺菌引起者则达80%～97%。
对HLA-B27在反应性关节炎发病中作用的研究发现，该基因阳性患者的中性粒细胞活性增强，并可能由此增强对致病细菌的免疫反应。同时，HLA-B27可延长细胞内病原菌的存活时间，从而增加T细胞对该病原菌及其抗原肽的反应性。
近几年来，HLA-B27通过分子模拟致病的假说受到质疑。因为，尽管克雷白肺炎杆菌与HLA-B27具有共同氨基酸序列，但是，这种序列并不仅限于致病菌。而且，利用特异性细菌抗原肽并未诱导出特异性T细胞或B细胞。因此，难以证实这些细菌是通过分子模拟机制在反应性关节炎的致病中发挥作用。
除HLA-B27之外，其他基因与反应性关节炎的关系已有不少研究。已经证明，HLA-B51、B60、B39及B7均可能增加反应性关节炎的易感性。HLA-B60和HLA-B27在反应性关节炎致病中有协同作用，而HLA-B39和HLA-B7则可见于HLA-B27阴性的患者，可能直接参与反应性关节炎的致病过程。另有研究发现，链球菌感染后反应性关节炎患者携带HLA-DRB1*01基因的频率增加，而相比之下，链球菌感染后发生典型急性风湿热的患者多为HLA-DRB1*16阳性。这些发现均为近几年试验研究的结果。但是，进一步的结论尚需更多的研究证实。

hsp指热休克蛋白，全称为Heat Shock Proteins。

热休克蛋白 Heat Shock Proteins (HSPs)是在从细菌到哺乳动物中广泛存在一类热应激蛋白质。当有机体暴露于高温的时候，就会由热激发合成此种蛋白，来保护有机体自身。许多热休克蛋白具有分子伴侣活性。按照蛋白的大小，热休克蛋白共分为五类。

分布：

小分子热休克蛋白分子量为12-34KD，它的分布极为广泛，从细菌到人的基因组里都有小分子热休克蛋白的基因。

与其他大分子的热休克蛋白不同的是，小分子热休克蛋白似乎对于细胞的功能并不是必不可少的。但是，小分子热休克蛋白具有多种功能，包括赋予细胞以耐热性以抵抗高温。

作为分子伴侣以防止蛋白聚集，对抗正常的细胞死亡，从而调节细胞的生存和死亡的平衡。能避免底物变性的小分子热休克蛋白最少量与底物和热休克蛋白都有关(Rosalind et al., 1998)。

以上内容参考：-热休克蛋白

HSP英文全称为：heat shock protein，中文名为：热休克蛋白，属于应急反应性蛋白，高温应激可诱导该蛋白质形成。

HSP是分子伴侣的一种，在蛋白质翻译后修饰过程中，起到促进需要折叠的多肽链折叠为天然空间构象的蛋白质。

目前，人们对真核细胞内蛋白质的折叠过程还知之甚少，有关蛋白质折叠的知识主要来自对大肠杆菌中蛋白质折叠的研究，在大肠杆菌中参与蛋白质折叠的HSP包括HSP70，HSP40和GreE三族。

基本信息

1987年，Ikemura发现枯草杆菌素（subtilisin）的折叠需要前肽（propeptide）的帮助。这类前肽常位于信号肽与成熟多肽之间。

在蛋白质合成过程中与其介导的蛋白质多肽链是一前一后合成出来的，并以共价键相连接，是成熟多肽正确折叠所必需的，成熟多肽完成折叠后即通过水解作用与前肽脱离。Shinde和Inouye将这类前肽称为分子内伴侣（intramolecular chaperones）。

分子伴侣是细胞中一大类蛋白质，是由不相关的蛋白质组成的一个家系，它们介导其它蛋白质的正确装配，但自己不成为最后功能结构中的组分。