药物性肌病可以自愈吗

进行性肌营养不良症 -------------------------------------------------------------------------------- 疾病介绍：一、症状与体征本组疾病依据临床的主要特征，起病年龄，肌无力的分布及病程，可分下述几型：(一)严重型肌营养不良症 又称假肥大型肌营养不良症或Duchenne型肌营养不良症，为儿童中最常见的一类肌病。属性连隐性遗传，均影响男孩，女性仅为异常性染色体的携带者，而不发病。本病常在儿童时期发病，大约在5岁左右。发病是缓进的，开始在行走时动作笨拙，容易跌倒，跌倒后难于独自起立。在此阶段检查，可发现某些肌肉的假性肥大和另一些肌肉的萎缩。这些肌肉变化的分布甚为固定。最常表现假性肥大的肌肉是腓肠肌，其他如臀肌、股四头肌、三角肌、冈下肌、冈上肌、肱三头肌、肱二头肌也可发生。假性肥大的肌肉触摸之较正常坚实，外观虽发达，却软弱无力。肢带肌群并非普遍均匀地受到影响，而以某些肌肉的无力和萎缩选择性地较其他肌肉发生为早且严重。背部伸肌无力，使病孩站立时腰椎过度前凸。由于臀中肌的无力，行走时骨盆向两侧上下摆动而呈典型的鸭步状。髂腰肌和股四头肌的无力，致使登楼梯日益困难。由于脊柱伸肌、髂腰肌与股四头肌的无力，病孩自仰卧位起立时必须先翻身转为俯卧，然后以两手支撑着下肢逐渐将躯干伸直而站起，即Cower征。胸大肌的胸骨部与背阔肌几乎总是萎缩的。若前锯肌萎缩则两肩胛骨呈翼状竖起于背部呈“翼状肩胛”，在两臂前推时尤为显著。四肢的肌肉，以近端的肌肉较之远端的肌肉易发生萎缩。面部与手部的肌肉罕有被累及者。此型肌营养不良症常伴有巨舌、门齿缺如、智能障碍与心肌受累。假肥大型的病情是本病各型中最严重的，其病情的严重程度与患儿家族中遗传代数成反比，即家族中受累代数愈多，病情愈轻，病情最重的是散发病例。(二)良性型肌营养不良症 又称Becker型肌营养不良症。本病在5～20岁间发病，属性连隐性遗传。首发症状为骨盆带肌及股肌无力，常有腓肠肌假性肥大，5～10年后出现肩胛带肌及上臂肌无力。病程进展缓慢，病人多数在起病后15～20年才不能行走。晚期也发生关节挛缩，但较严重型肌营养不良症为少见。心肌一般不受累。(三)肢带型肌营养不良症 又称Erb型肌营养不良症，属常染色体隐性遗传。两性患病率相似，通常起病于20～30岁间。临床上常首先影响骨盆带肌或肩胛带肌而致上楼困难或举臂不能过肩。肌无力始自肩胛带肌者可能需经多年才影响下肢；以下肢无力开始的病人则大多在10年内已影响上肢。腓肠肌假性肥大并非罕见。(四)面肩肱型肌营养不良症 又称Landouzy-Dejerine型肌营养不良症，属常染色体显性遗传。两性均可受累。通常在青春期起病，首先影响面部和肩胛带的肌肉。面部表情肌可能在早期受累而不引起病人的注意，仅在检查对发现眼睑的闭合无力，以致在闭眼时仍常可看到睫毛。明显者呈特殊的“肌病面容”：上睑稍下垂，额纹和鼻唇沟消失，表情运动微弱或丧失，因口轮匝肌的假性肥大而嘴唇显得增厚而微噘，口眼闭合均无力，不能蹙额、皱眉、鼓气和吹口哨等。肩胛带肌的受累以冈上肌、冈下肌、菱形肌、前锯肌为显著．上肢以三角肌、肱二头肌、肱桡肌最先受累。最初症状常为上臂抬举无力，检查时可见垂肩和翼状肩胛。胸大肌上部常在早期即已萎缩，因此锁骨和第一肋骨显得突出。病情进展缓慢。经过很长时间后也可逐渐影响躯干和骨盆带的肌肉，但肢的远端一般并不受累。偶见腓肠肌和三角肌的假性肥大。一部分病人的临床经过呈顿挫型，病情并不进展。(五)远端型肌营养不良症 甚少见，属常染色体显性遗传。通常在40～60岁间起病。两性均可患病，但男性较常见。首先为手部小肌、胫前肌与腓肠肌的力弱，进展缓慢，亦可逐步累及肢体近端的肌肉。(六)眼肌型肌营养不良症 起病于任何年龄，但以20岁左右起病较多。眼睑下垂常为首发症状，一般为双侧性。病人常头后仰或皱额以代偿上睑提肌之无力。眼睑下垂后，将影响其他眼外肌。病程缓慢进行，通常在数年后影响全部眼外肌，甚至眼球固定。由于眼外肌受累极为缓慢且病程进展隐袭，以致一般病人无复视的主诉。缩瞳肌正常，故瞳孔大小及瞳孔反应正常。多年后，可逐渐累及面肌、颈肌及四肢肌群，尤其上臂肌群(下降型眼肌型肌病)、上部面肌力弱通常较下部面肌严重。在罕见病例中，有明显的肢远端肌无力及萎缩。(七)眼咽肌型肌营养不良症 甚少见，起病年龄不一。以缓慢进行的眼睑下垂与吞咽困难为主要症状。此外口轮匝肌、眼轮匝肌、颞肌、咬肌及四肢肌肉均可轻度受累。然而值得注意的是：在大多数病人中，除上睑提肌外，任何其他眼外肌均不受累。二、实验室及其他检查(一)血清中肌酸磷酸激酶含量增高。正常时血清中肌酸磷酸激酶为0～50U，在活动性肌病，特别是假肥大型肌营养不良症病人中，可显著升高甚至达100至数百单位。目前认为此酶在肌病中是最敏感的指标。但因过于敏感，有时在某些神经源性肌肉萎缩中亦出现阳性结果。(二)血清中醛缩酶、乳酸脱氢酶、谷草酸转氨酶、葡萄糖转换酶等活性均有升高。这些酶均非肌病的特异改变，亦不很敏感，在神经源性肌肉萎缩中，无假阳性反应，故能与肌酸磷酸激酶的检查起相辅相成的作用。(三)血清中丙酮酸激酶含量增高。(四)肌电图显示肌源性肌萎缩。(五)肌肉活检 各型肌营养不良症有其组织形态的不同之点。(六)肌肉CT扫描与MRI检查 病变肌肉作CT扫描检查发现有密度减低区，对了解骨骼肌的受损范围帮助很大。MRI检查可见变性肌肉呈轻度不等的“吞蚀现象”。这项检查可以探查肌肉变性的程度和范围，可以提供肌肉活检的优选部位，有助于早期诊断本病。三、诊断要点根据隐袭起病、持续进展、肌萎缩与肌无力呈选择性的肢近端型特殊分布，肌电图显示肌源性改变以及生化检查与肌活检等，如再有家族遗传史则诊断不难确立。 -------------------------------------------------------------------------------- 疾病治疗方法：一、由于本组疾病的病因不明，目前尚无特效疗法。二、应注意维护及增进病人的一般健康及营养状况。饮食中应有较多的动物蛋白质、碳水化合物，脂肪则应少些。三、尽可能维持日常活动，但应避免过度劳累，也要控制体重。常做深呼吸运动可以延缓肺活量的减退。四、进行适当的锻炼、医疗体育、各关节充分的被动运动、按摩等可以增强运动功能和防止挛缩。五、对跟腱挛缩而妨碍行走者可考虑跟腱延长术。如已不能起立行走而只能取坐位的病人应给予脊柱支架以推迟脊柱后、侧凸畸形的发生。六、用下述药物治疗对部分病人可能有助。(一)三磷酸腺苷20～40mg，肌肉注射，每日1次。(二)三磷酸尿核苷20～40mg，肌肉注射，每日1次。 来源:http://www.youyishuoyi.com.cn/illpage/2094.htm

到目前为止，对于控制高血脂，特别是控制低密度脂蛋白胆固醇，降低心血管疾病风险来说，他汀类药物始终还是作重要的基础药物之一。他汀类药物除了能够抑制肝脏的胆固醇合成，有效降低血脂，减少高血脂引起的 健康 风险以外，在稳定动脉硬化斑块，减少动脉血管炎性反应方面，他汀类药物也是用于心血管疾病预防的重要药物。

然而有利就有弊，他汀类药物在有效降血脂的同时，其用药可能产生的不良反应风险，也值得了解和注意，虽然目前常用的他汀类药物七八类之多，但所有的他汀类药物由于其类的药物结构和作用机理，其不良反应发生风险虽然不尽相同，但也多有一定的共性，特别是在造成肝功能异常，肌肉痛等方面，几乎所有的他汀类药物都值得注意。

到目前为止，他汀类药物为何可能会引起肌肉痛以及肌毒性损伤的作用机理还并不完全明确，但有相关研究指出，他汀类药物之所以引起肌肉痛，肌酸激酶升高等方面的问题，与服用他汀类药物后，这类药物除了能够抑制胆固醇相关合成酶活性，降低胆固醇的合成代谢以外，还可能会形成肌肉细胞线粒体的损伤，这种现象与他汀类药物的降血脂作用机理有关，在动物实验中也得到了证明，但还不能证明其与他汀引起肌肉痛的不良反应有明确的因果关系。除了这个可能原因外，他汀类药物引起肌肉痛的问题，还可能与某些他汀类药物会影响肌细胞细胞浆内的钙离子平衡状态有关系。

如何避免他汀类药物可能带来的肌肉痛不良反应风险呢？

首先应该明确的一点是，并不是服用他汀类药物就一定会引起肌肉痛的问题。这种情况的发生也是有一定发生几率的，他汀类药物发生肌肉痛的几率与服用他汀的降脂强度，他汀药物的种类都有密切的关系。但如果一旦发生肌肉痛的问题，应该注意及时的去检查肌酸激酶水平，如果肌酸激酶水平升高至正常范围高限的5倍，就应该注意停药了。有的朋友出现了肌肉痛的问题，没有与正在服用的他汀类药物联系起来，觉得休息几天就好了，或者明知道出现了肌肉痛是他汀引起的，却没有当回事没有及时的检查，到最后拖出了肌酸激酶越来越高，甚至引起酱油尿，肾损伤等横纹肌溶解症的问题，就得不偿失了。

出现肌肉痛，肌酸激酶升高，通常及时停药肌酸激酶都会逐渐恢复正常，这样就可以避免他汀类药物的肌肉损伤问题。但高血脂得不到控制，同样也有较大的 健康 风险，那么停药之后怎么办呢？减量用药，换服其他类型的他汀，降低药物剂量和强度，都是增加身体耐受性的重要方面，但及时减量用药或调整用药方案，还需要多注意检查血脂，确认降血脂的效果，同时如果出现肌肉痛的问题，仍然要及时的检查肌酸激酶水平，确保用药的安全性。对于降低用药剂量可以有效减少肌肉痛不良反应的朋友，如果血脂控制光靠低剂量的他汀不达标，则可以考虑低剂量他汀加其他降血脂药，如依折麦布等，加强降血脂效果，以控制血脂水平达标，减少心脑血管的风险。要注意的是他汀类药物和贝特类药物联合应用，会加大肌肉痛出现肌肉痛损伤的风险，对于已有肌肉痛问题的朋友，更要注意。

除了注意及时检查相关指标，尽量降低肌肉痛风险以外。长期服用他汀类药物的朋友，还可以考虑服用补充辅酶Q10的方式来辅助性的减少他汀引起的肌肉痛的不良反应风险。这是因为，他汀药物之所以会引起肌细胞的毒性反应，与他汀类药物影响辅酶Q10的合成有关，而辅酶Q10的缺乏，就是他汀类药物引起肌肉损伤的主要原因之一。虽然这种补充方法尚未得到临床询证医学的证明，但如果是不差钱的朋友，也可以考虑试一试。

他汀类药物除了有肝损不良反应外，还有肌病、升高血糖的不良反应。

他汀类药物相关性肌病的发病率低，主要发生于大剂量用药或与贝特类（主要为吉非贝齐）联用时，他汀与其他可导致他汀类药物血药浓度上升的药物联用，也可使肌病发生率升高。

肌病的症状是肌肉疼痛、肿胀、乏力、尿色深、发热，严重可能发生急性肾功能衰竭，需要及时停药并治疗。

他汀药引起的肌损害应怎么处理？

肾损害病史可能是发生肌病的一个危险因素，这类患者需密切监测药物的不良反应。

药物相互作用可导致他汀血药浓度上升，需要注意。为了避免药物相互作用，可选择药物相互作用较少的普伐他汀或匹伐他汀。

如果患者有肌肉触痛、压痛或疼痛，肌酸激酶（CK） 不升高或中度升高(3 10 ULN)，应进行随访、每周检测 CK 水平，直至排除了药物作用或症状恶化(应及时停药)。

如果连续检测 CK 呈进行性升高，应慎重考虑减少他汀剂量或暂时停药。然后决定是否或何时再开始他汀类药物治疗。一旦患者发生横纹肌溶解，应停止他汀类药物治疗。

对肌病易感或停用后再次接受他汀治疗的患者，尽量选用诱发肌病可能性相对较小的他汀如普伐他汀。

他汀类药物与辅酶Q10联用可降低发生肌病的风险。

服用他汀类药物出现不良反应，可以考虑换为其他药物，也可用1/4-1/2量的他汀联合依折麦布治疗。

他汀是治疗心脑血管疾病的常用药，具有降血脂、稳定动脉斑块的作用，长期使用可降低心血管事件风险，但他汀也可引起肝功能异常、肌肉损害、新发糖尿病等不良反应。那么，他汀引起的肌肉损害该如何处理呢？接下来，医学莘将为您解析。

他汀引起的肌肉损害发生率约5%，一般出现在用药后四周，可能出现肌肉疼痛、无力、压痛等症状，部分患者会出现肌酸激酶升高。因此，建议服用他汀的患者在用药四周复查肌酸激酶：伴随肌肉损害的症状，肌酸激酶不升高或轻度升高，可继续服用他汀，但应加强对肌酸激酶的监测频率；如果监测过程中肌酸激酶无持续升高，无需调整方案，如果监测过程中肌酸激酶持续升高，且肌肉损害的症状持续无缓解时，为了减轻肌肉损害、避免严重并发症的发生，应减少他汀用量，必要时应停药观察；如果肌酸激酶升高幅度达到十倍正常上限，需高度警惕横纹肌溶解，该不良反应虽然发生率不高，但却相当危险，可能引起高钾血症、急性肾衰竭等急症，需要住院治疗。

需要注意的是：对于心脑血管事件高危人群，由于他汀可使心脑血管显著获益，部分患者使用他汀即使出现了肌肉损害，为了预防心血管疾病，依然需要考虑重新启动他汀治疗。此时该怎么办呢？可换用另一种他汀，或选择对肌肉损害较轻的他汀，或使用中等强度他汀，或选择隔日服长效他汀如阿托伐他汀或瑞舒伐他汀等。
综上，使用他汀出现肌肉损害时应据症状的严重程度、肌酸激酶升高的水平决定如何调整治疗方案。停药后需重新启动他汀治疗的患者，可更换他汀种类、选择对肌肉损害轻的他汀、减少他汀剂量、隔日服药等办法增加耐受性。
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注：文内容仅作为 健康 科普，不作为医疗建议或意见，不具备医疗指导条件。

他汀相关肌肉症状（Statin-associated muscle symptoms，SAMS）的发生率为1.5%~3.0%，老年人发生率为0.8%~13.2%，表现为肌痛、肌肉疲乏无力，通常呈对称分布，主要累及大腿、臀部、小腿和背部等近端肌肉，这些症状不一定伴有肌酸激酶升高。严重时可出现横纹肌溶解（发生率为0.04%~0.2%）。 虽然这种不良反应少见，却直接影响了患者的生活质量和预后，对患者的依从性也有一定影响。

他汀相关肌肉症状多在用药早期（4~6周）出现，其发生风险呈剂量依赖型，停药后通常会逆转。因此， 停用他汀类药物是缓解他汀相关肌肉损伤的关键措施。

对于潜在会发生他汀相关肌肉症状的人群，需要高度重视， 可以首先服用小剂量他汀类药物，观察是否出现肌肉症状，再决定是否继续服用，这是安全有效的办法。 常见的易患因素包括：高龄（年龄 80岁）、女性、低体重指数、围手术期、既往有甲状腺或肌酸激酶升高病史或家族史，或同时合并急性感染、肝肾功能障碍、糖尿病、艾滋病或服用有相互作用的药物。

但是，徐医生告诉大家：任何药物都会有副作用，关键是要权衡利弊与获益风险比。对于心脑血管病患者，应用他汀治疗所带来的好处是远远大于其潜在风险的，所以 不能因为该药具有某些副作用就否认其临床价值，更不应过分夸大其不良反应。

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他汀药物引起的肌损害应该怎么处理？

他汀类目前应用比较广泛，它主要用来降低血脂，稳定斑块，特别适用于心血管疾病的患者。但是他汀类药物可以引起肌肉损害，这种在医学上被称为横纹肌溶解症，它是他汀类药物最严重的并发症。今天我来分享相关的知识。
1.什么是横纹肌溶解症？

主要就是指在各种因素的作用下，引起肌肉的破坏，从而释放一些毒性物质如肌球蛋白等进入血液中引起的一系列症状，患者主要表现为肌肉酸痛、全身乏力等，虽然横纹肌溶解症比较严重，但是发病率低。
2.不就是肌肉溶解了吗？对人体能有什么危害？
横纹肌溶解症不仅仅在于肌肉本身，它还可以引起肾脏损害，严重者也可以造成凝血功能异常和多器官脏器衰竭；凝血功能异常的危害可大多了，它可以引起脑出血，这种疾病的危害性知道有多大了吧，所以临床医生是很警惕的。
3.他汀类引起肌肉损害应该怎么办？
一旦发现肌肉酸痛应立即停用他汀类药物，然后检查肌酸激酶，如果高于正常值的5 10倍，应进行相关的专业治疗，主要的措施就是进行快速大量地补液，主要控制尿PH值在6.5以上，补液的速度是每小时500ml，尿量每小时应该达到200ml。而对于一般的非专业人士遇到这种情况应尽快去医院寻求医生的帮助。
最后小结：他汀类药物引起的肌肉损害需要注意是否有横纹肌溶解症，当出现了肌肉酸痛、乏力的症状，应该立刻去医院就诊。 以上是我对该问题的解答，纯属手打，实属不易，若觉得写的还可以就赏个赞呗，如有疑问可在下方留言……

血脂异常为脂质代谢障碍的的表现，通常是指血浆中胆固醇和/或甘油三酯升高，是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）包括冠心病、缺血性脑卒中、周围动脉疾病等的最重要的危险因素。

对于血脂异常的非ASCVD患者采用一级预防，目标就是为了降低发生ASCVD的终生总体风险。已经患上ASCVD的患者采用二甲预防，目标就是为了预防新发ASCVD事件或者为了减少ASCVD事件的复发。

一级预防是指维持 健康 的生活方式，减少ASCVD的危险因素，要定期检测血脂，对于20岁以上的成人要每5年检测1次，40岁以上的男性和绝经后女性每年检测1次。

他汀类药物是首选的一级和二级预防以及治疗的药物，尤其是有LDL-C升高及混合性血脂异常的患者，对于只用他汀类药物治疗效果不佳或者混合性血脂异常的患者，可以与其他调脂药物联合应用。他汀类可与依折麦布、贝特类、烟酸类、胆酸螯合剂、鱼油制剂等药物合用。

他汀类的药物副作用主要表现为肌损害，正常剂量出现肌损害的可能性较小。如果出现肌损害，要注意是否有合用药物导致的原因，如吉非罗齐、烟酸、环孢素、抗真菌药物、红霉素、克拉霉素、维拉帕米、胺碘酮、饮用大量西柚汁、酗酒等均会增加发生肌病的危险，尤其是老年患者。与抗肝炎病毒药物合用时，应选择不经CYP4503A4代谢的普伐他汀、匹伐他汀等药物。

要仔细评估他汀相关性肌病的危险因素，包括高龄（超过80岁），尤其是女性患者、体型瘦小、体弱、他汀类药物剂量过大、慢性肾功能不全、低血容量、围手术期等等。肌肉无力可能增加老年患者跌倒的风险，应仔细评估用药的利弊。

血脂达标后仍需要长期应用，要注意简化用药的次数和数量，来改善患者的用药依从性。

不推荐大剂量、高强度他汀类药物治疗，多数老年人使用小剂量的他汀类即可使血脂达标，应用药物前及用药期间要定期检测肝酶、肌酶，若AST/ALT升高超过正常上限3倍或者肌酶升高超过正常上限5倍，需要暂停此种他汀类药物的使用。

综上，当发现服用他汀类药物有肌损害时，要排除是否有合用增加肌损害的药物，是否有用量过大的情况，是否合并有肌损害的疾病如慢性肾功能不全、糖尿病、甲状腺功能低下等。积极处理上述可能。若肌酶损伤明显，要停用该种他汀类药物，可换用其他他汀类药物或者中成药血脂康使用。肌酶一般在停用半月后可恢复正常，不需特殊处理。

服用他汀类药物，如果应用大量西柚汁就可能出现肌酶升高，应该注意。

他汀类药物能够降低血脂水平，同时也能稳定斑块，预防斑块脱落的功效，因而临床上常用于高脂血症（特别是高胆固醇血症）和缺血性心脑血管疾病的预防和治疗中。

他汀类药物常用的辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，他汀类药物安全性较高，副作用相对较小。但在使用过程中也存在一定的副作用，所以大家务必听从专业医生指导，充分评估病情后制定个体化方案，并注意监测和随访。

他汀类药物常见的副作用主要有过敏、肝功能损害、肾功能损害、肌肉损害和升高血糖等，所以我们在使用过程中要注意监测肝肾功能和肌酸激酶等。他汀类药物的肌肉损害相对少见，常见的主要有肌肉疼痛、触痛、肿胀等，伴有乏力、发热，严重可能发生急性肾功能衰竭，大家引起重视。

如果大家出现上述症状，可以对肌酸激酶进行检测，如果肌酸激酶升高超过10倍，应立即停药，并注意监测肾功能，预防急性肾衰。如果升高小于3倍，则可继续原剂量使用。如果在3 10倍之间，则应注意监测肌酸激酶、减量或换药。希望大家正确认识，听从专业医生指导，进行规范化治疗。

他汀类药物是临床使用十分广泛的药物，能够起到降低血脂水平，稳定动脉斑块的功效，因而广泛用于高脂血症和心脑血管疾病（主要是缺血性心脑血管疾病）的防治中。

他汀类药物作为治疗药物，在治疗作用外，同样也存在一定的不良反应，常见的如过敏、肝肾功能损害、肌肉损害等，我们应在专业医生指导下使用，并注意监测病情变化和定期复查，对于发生不良反应的人群，应及时识别，必要时减量、换药或停药。

在他汀类药物的不良反应中，肌肉损害相对少见，多发生在大剂量用药或联合使用降脂药物的情况下，表现为肌肉疼痛、触痛，并可出现肌肉肿胀、乏力、发热，严重可能发生急性肾功能衰竭。

对于肌肉损害者，我们可以通过检查肌酸激酶（即CK）明确是否停药，一般CK升高超过正常3倍以内，不需要停药或减量；当CK超过10倍以上，则需立即停药，必要时就医诊治；而在3 10倍内，可考虑减量或注意监测。

如您有任何疑问，欢迎文末留言，共同探讨。关注作者，每日持续性更新 健康 知识。

他汀药引起的肌损害在我们临床上是不常见的，但是也有少数病例。

在他汀类药物的毒副作用有肝损害、肌损害、神经损害，其中肌损害在临床上表现得尤为严重。他汀类药物导致的肌损害包括以下几种临床表现：

1、肌痛：肌肉疼痛或无力，但肌酸激酶（Creatine，CK）水平无明显升高；

2、肌炎：肌肉有疼痛症状，并且肌酸激酶（CK）水平明显升高；

3、横纹肌溶解：肌肉有明显疼痛症状，肌酸激酶（CK）水平大幅上升（往往高于正常值10倍以上），并且可能伴有肌肉组织内其他酶类含量水平的升高，常有褐色尿或肌红蛋白尿。

如果怀疑肌损害，可以这样处理：

1、注意肌肉症状（如疼痛、乏力等），他汀治疗中任何时间出现肌肉症状或CK升高，应努力排出其他原因，如：体力活动增加、创伤、癫痫发作、甲状腺功能低下。

2、对于疾病易感的高危患者（如老年人，他汀与增加肌肉毒性药物联用），应进行基线CK测定，但对于其他患者并非常规需要。

3、由于具有临床重要性的CK显著性升高罕见，并且通常与体力活动或者其他原因有关。因此，他汀治疗过程中，对于无症状患者不必测定CK。

4、接受他汀治疗患者应被告知有关肌肉症状危险性，特别是计划进行剧烈而持久耐力训练时尤应注意。

5、对于出现肌肉症状患者，应测定CK，以利于判定肌损害的危险以及便于决定是否继续他汀治疗或者改变剂量。

6、对于那些出现不可耐受肌肉症状，伴或不伴CK升高患者，排除其他病因后，应停止他汀治疗，一旦症状消失，可重新使用原有或者不同的他汀以及同一剂量或较低剂量。

7、对于那些肌肉症状可以耐受或无症状患者，同时CK10000IU/L或CK高于10倍正常值以上，伴血清肌酐升高或需要静脉水化治疗），应停止他汀治疗。必要时住院进行静脉内水化治疗。一旦恢复，应重新仔细考虑他汀治疗的风险-获益情况。

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他汀类药物是降低血清中胆固醇最主要和常用的药物，可以用于心脑血管疾病的一级和二级预防，并且疗效是十分确切的，但是任何药物都有副作用，他汀类药物也不例外，其最常见的副作用就是肝损害和肌损害，一直让长期应用他汀类的人群存在顾虑，我们一起来了解什么是肌损害以及发生了肌损害如何处理，帮你解除顾虑。

一、如何识别是否发生肌损害？

他汀类药物诱导的肌痛和肌病通常表现为对称性的近端肌无力和/或疼痛，也可能有肌肉的压痛。或是一些动作不灵活如手臂抬举过头困难、爬楼梯或起身困难，乏力或是疲倦等。可能伴有实验室检查结果异常（即CK的症状增高）。

二、肌损害的处理：

1、如果他汀类药物引起的CK水平升高至正常上线的10倍以上需要停药，同时引用大量的液体促进肌红蛋白的排泄。

2、更换他汀类药物的种类，如果在使用普伐他汀或是氟伐他汀以外的他汀药物发生了相关肌病（除了横纹肌溶解）的患者，可以该用普伐他汀或氟伐他汀继续治疗。

3、评估患者是否缺乏维生素D，如缺乏给予补充正常后在重新使用他汀类药物。

4、隔日给药：我们尽可能要首选每日给药，这样可以有效减少心脑血管事件的发生，但有经验表明对于发生肌痛的患者，隔日给药可能提高他汀类药物的耐受性，对于无法耐受的患者可以尝试隔日给药。

5、如果需要与其他降脂药物连用可以选用非诺贝特而不是吉非贝齐。

总之，他汀类药物相关肌肉不良事件并不少见，当由于药物之间相互作用使他汀类药物血药浓度升高时可以优选普伐他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀。并且使用之前要进行肌酸激酶的监测。普伐他汀或是氟伐他汀似乎比其他他汀类药物的肌肉毒性略小些，可以优先选用，或是采用隔日给药的方案来应对那些他汀类药物不耐受出现肌肉不良事件的患者 。