免疫性坏死性肌病严重吗

2023-08-20 02:02:42

1、辛伐他汀和阿托他汀有什么不同？2、辛伐他汀片是什么药物3、辛伐他汀片的副作用4、辛伐他汀片属于安眠药吗？5、辛伐他汀是什么药辛伐他汀和阿托他汀有什么不同？

辛伐他汀和阿托伐他汀都是常用辛伐他汀的他汀类降脂药辛伐他汀，两者降低血脂、副作用方面相似，主要区别在于同等剂量降低血脂的水平，阿托伐他效果更好。

一、辛伐他汀和阿托伐他汀都是降脂药

（1）作用机制：都是通过抑制血脂代谢过程中的关键酶，达到降低血脂的作用，不仅能降低胆固醇，尤其是低密度脂蛋白，也能降低甘油三酯，还能轻度升高高密度脂蛋白。

（2）副作用相似：如肝损伤、肌损伤、血糖影响、神经认知功能影响。

二、辛伐他汀和阿托伐他汀的区别

（1）两者同等剂量，阿托伐他汀的降酯效果强。

低强度降血脂（ 30％）：10mg辛伐他汀辛伐他汀；

中等强度降血脂（30~50％）：20mg辛伐他汀=10mg阿托伐他汀，40mg辛伐他汀=20mg阿托伐他汀；80mg辛伐他汀=40mg阿托伐他汀。

高强度降血脂（ 50％）：80mg阿托伐他汀。

我们平时常用辛伐他汀20~40mg，每天最大超过40mg，阿托伐他汀10~20mg，每天最大不超过80mg。

（2）辛伐他汀和阿托伐他汀的服用时间不同

说明书中要求：辛伐他汀，晚上睡前服用一次。阿托伐他汀，一天的任一时间都可以，不受食物的影响。

（3）价格应该有所不同

起到相同降血脂强度时，辛伐他汀的价格相对便宜，阿托伐他汀相对价格稍贵。

所以，根据自己的具体情况选择降脂药，两种药物都可以。

【专业医生为您做解答】

这样的问题经常有患者问到，其实对于大多数患者来说，对不同种类的他汀有什么区别、该如何服用，只需要了解以下最基本的几点即可，其它的交给医生来做。

服用他汀的目的 他汀类降脂药是目前使用最为广泛的抗动脉粥样硬化及斑块的药物，它是通过抑制肝脏合成低密度脂蛋白来达到这个目的的，因为低密度脂蛋白是将脂肪运送进血管内皮细胞中的运输工具，运送进去的脂肪越多，越容易引起炎症，对血管壁的破坏越严重，血管病变越重，斑块也会越大，血管发生堵塞与破裂的风险也越大；同时他汀还能起到稳定斑块不破裂，避免血栓形成的作用。因此，需要服用他汀的患者应长期坚持服用。

选用他汀的原则 不同种类的他汀可降低低密度脂蛋白的幅度不同，在选用时应当根据自身低密度脂蛋白水平与所要达到的目标来决定。比如心脑血管病患者需要将低密度脂蛋白降至1.8mmol/L以下，如果自己现有的低密度脂蛋白水平需要降低50%以上才能达到目标，则需选用强效他汀，如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀，如果只需要降低30%左右即可达标，则可选择中效他汀，即除上述两种他汀外的其它他汀如辛伐他汀等均可。

服用他汀的时间 由于肝脏合成低密度脂蛋白在夜间最为活跃，因此在晚上睡前服用他汀效果最好。只不过上述两种强效他汀服用后作用时间较长，全天任意时间服用均可起到应有的作用，不受服用时间限制，为患者服药提供了方便。

他汀的不良反应 他汀类降脂药的不良反应主要是引起肝转氨酶升高及导致肌溶解，但发生率很低，各种他汀药基本相似；因此，在服用他汀的六周内经检测不属于服用禁忌，比如转氨酶升高不超过正常值的三倍、肌酸肌酶不超过正常值的四倍，即可长期服用，且不建议更换他汀的种类。

此外，对于不同种类他汀价格方面的差异，根据自身所需要达到的降低低密度脂蛋白的目标选择即可，并非价格越高效果越好，能够实现治疗目标，并在自己经济能力能承受的范围内做选择，才有利于长期坚持服用。

辛伐他汀与阿托伐他汀同属他汀类药物，治疗高血脂症。在降低总胆固醇和低_度脂旦白胆固醇的同时，心血管事件大大减少，冠心病患者他汀类药物治疗使心脏死亡的危险性降低29%，对甘油三脂在动脉粥样硬化中的意义的认识正在加深。

两者的区别是：

1.辛伐他汀经肝代谢，与甲氰咪胍和其他肝代谢药物有相互作用；用20mg/日治疗冠状动脉粥样硬化4年，不但降血脂，还减缓局部和弥漫的冠状动脉粥样硬化病变的进展。

2.阿托伐他汀增加纤维蛋白原22.%；又是唯一降低甘油三脂的他汀类药物，可用于治疗混合型高血脂症。

他汀类药物都有副作用，如转氨酶升高等。有经验的医生，对高血脂症早期患者，都是对患者指导进行非药物治疗，如减肥，运动，饮食控制，限制饮酒吸烟等。无冠心病患者在饮食控制半年无效才开始药物治疗。

因此，有高血脂症患者，应该请专科医生治疗，必要时可联合用药。

以上供参考。

他汀是一种调节血脂的药物，通过竞争性抑制胆固醇合成过程中的关键酶—羟甲基戊二酰辅酶 A还原酶，抑制胆固醇在肝脏的合成，主要降低血清中的总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），并可使高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高，从而有效地稳定动脉粥样硬化斑块、使斑块缩小，防治动脉粥样硬化心血管疾病，同时还具有抗炎、保护血管内皮功能、抗脂质氧化等作用，长期规律服用他汀可显著降低心肌梗死、脑卒中等心血管事件风险以及全因死亡率。

辛伐他汀和阿托伐他汀都是临床上常用的他汀类药物，无论从药理作用、不良反应、用药注意事项等方面两种药物都有很多相似之处，但同样以存在着一些差异，归纳如下：

总之，辛伐他汀和阿托伐他汀都是防治动脉粥样硬化心血管疾病的基石药物，阿托伐他汀的降脂疗效要优于辛伐他汀，辛伐他汀半衰期短，宜睡前服用，阿托伐他汀半衰期长，一天中任何时间服用均可，在服药期间，可以适量食用西柚。辛伐他汀和阿托伐他汀耐受性良好，不良反应发生率较低，两种药物的总体不良反应发生率相似，阿托伐他汀肌病的发生率要高于辛伐他汀。

参考文献：

辛伐他汀片说明书

阿托伐他汀片说明书

中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）

他汀类药物安全性评价专家共识（2014）

辛伐他汀与阿托伐他汀的区别

1. 降脂强度不同： 这两个药物都属于亲脂性的他汀类药物，都具有良好的调节血脂异常的作用。对于降低低密度脂蛋白，甘油三酯等指标，都有很好的疗效。 如果同等剂量用药，阿托伐他汀的降脂强度要高于辛伐他汀 ，辛伐他汀20~40mg的常规用药剂量，相当于阿托伐他汀10mg~20mg的降脂强度，其降低低密度脂蛋白胆固醇的水平可达到30~50%，而40mg~80mg的阿托伐他汀，则可以达到降低低密度脂蛋白胆固醇50%以上。

2.药物作用时间不同 ：相对于辛伐他汀3个小时的药物半衰期，阿托伐他汀的半衰期长达14小时，因此，对于辛伐他汀，推荐在晚餐时服用（进餐时吸收好），以确保其在夜间胆固醇合成的最活跃阶段起效，而阿托伐他汀则不受进食和服药时间的限制，每天选择固定时间服用即可。

3. 药物的经济性不同 ：我们用药，不单要讲究有效性安全性，还要讲求经济性，特别是对于一些不那么富裕的高血脂患者，可以医保全额报销的辛伐他汀如果能够良好的控制血脂，明显是比价格较高的阿托伐他汀是更好的选择。

辛伐他汀和阿托伐他汀类似点

说完不同点，再来说说相同点，辛伐他汀和阿托伐他汀都是主流的他汀类药物，对于各种类型的高脂血症患者，这两个药物的适应症和适用范围都是一致的，只是对于某些高血脂严重的患者，如果服用辛伐他汀无法达到降血脂效果，可以考虑换服更高强度的新型他汀类药物，但仍需注意他汀类药物转氨酶升高、肌肉痛、胃肠道副反应等的副作用。

谈到副作用，在同样的降脂强度下，这两个药物的不良反应发生率也是类似的，服用他汀类药物，都要注意服用他汀类药物的相关副作用，如胃肠道反应，头晕，头痛、横纹肌溶解症，肌肉痛，长期服用的血糖代谢异常等等，在降脂目标达标的情况下，尽量选择低剂量的他汀服用，是减少不良反应发生几率的好办法。

辛伐他汀和阿托伐他汀都是临床常用的调脂药辛伐他汀！有很多相似之处:

第一、相同点:

都能降低总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯，升高高密度脂蛋白。都是通过抑制血脂代谢过程中的酶，达到降低血脂的作。

均匀抗炎、稳定斑块，预防和治疗心脑血管疾病的作用。

副作用基本相似：血糖异常，肝功能受损，肌肉损伤等等。

药物注意点，不能和部分消炎药同服:

大环内酯类中的红霉素、克拉霉素属于细胞色素P450 酶3A4的强抑制剂，在和通过细胞色素P450 酶3A4代谢的底物辛伐他汀、阿托伐他汀联用时，会抑制这些他汀的代谢，从而使其在体内血药浓度升高，停留时间延长，增加肌毒性的风险。 同时尽量避免和西柚、柚子这些水果一起服用。

第二、不同点:

1、不是一代药物

辛伐他汀属于第一代他汀，常规建议剂量20-40mg；

阿托伐他汀属于第三代他汀，常规建议10-20mg；

2、降脂强度

阿托伐他汀大于辛伐他汀；

阿托伐他汀属于可以强效降脂的药物，而辛伐他汀属于普通降脂药。

3、服药时间

辛伐他汀属于短效他汀，必须晚上服用才有效；

阿托伐他汀属于长效他汀，白天晚上均可服用；

我们应该选择哪一种辛伐他汀？

如果是普通降胆固醇，两种均可服用；从价格上来说辛伐他汀比较便宜，可以选择。

如果是胆固醇及低密度无法达标，可选择阿托伐他汀。

如果是急性心肌梗死、支架术后、搭桥术后等等，最好选择阿托伐他汀。

总之，辛伐他汀和阿托伐他汀都是目前常用的他汀药物，临床上需要根据具体情况选择哪一种。

首先辛伐他订与阿伐他订同属于一类他丁类药物，主要是用于治疗高血脂、冠心病合并高胆固醇、高胆固醇血症的治疗，虽然这两种药物属于一类药物，但是各自有不同的药物作用机制、禁忌症及药物相互作用。

一、辛伐他订 主要是降低血液中的总胆固醇、脂蛋白B 、甘油三酯及低密度脂蛋白等物质，除了治疗以上疾病之外还能治疗杂合子家族性高胆固醇血症，还能很好的预防心脑血管疾病，本药物口服后通过肝脏代谢，主要是通过提高与低密度脂蛋白的亲和力，从而起到分解低密度脂蛋白的作用。

主要副作用是长期服用及老人孩子服用都要特别注意剂量，长期服用会导致腹泻、恶心、皮肤瘙痒及皮疹、脱发、头痛眩晕、肌肉疼痛及肌痉挛、胰腺炎及肝肾功能损坏。转氨酶高、孕妇及哺乳期妇女、环孢素及康唑类药物禁止服用。

二、阿伐他丁 主要用于混合性的高血脂症、动脉粥样硬化合并高胆固醇血症、原发性高胆固醇血症的治疗。主要是通过抑制合成胆固醇限速酶的活性，使其活性降低，从而使得胆固醇的合成受到抑制，使得胆固醇减少，起到降血脂的作用，主要也是在肝脏代谢。

主要的副作用有肌肉酸痛无力、肝脏受损、会导致血糖异常，引发糖尿病、还会出现胃肠道胀气、恶心腹泻、焦虑烦躁、头痛失眠等副作用。

所以这两种药属于同一类，但是降血脂的药物机制是不同的，但是这两种药长期服用后停药后会出现血脂的升高，因此服药期间还是注意剂量的调整及肝肾功的检查。

他汀类药物是临床最常用的调脂药，它们的作用机制是竞争性抑制细胞内TC合成早期限速酶的活性。适用于原发性高胆固醇血症及混合性高脂血症，另外还具有保护血管内皮、抗炎等作用，这些作用可减少冠心病事件的发生，目前已经有充分的临床证据证实他汀类药物在动脉粥样硬化性心脏病、高脂血症治疗中起重要作用。

辛伐他汀与阿托伐他汀在作用效果以及药代动力学方面是有些区别的。

辛伐他汀是第一代他汀类药物，而阿托伐他汀是第三代。辛伐他汀的效能较低，生物利用度小于5%，每天服用20-40mg,可降低LDL-c35%-41%,而阿托伐他汀每天服用10mg,即可降低LDL-C39%，但是他汀类药物的副作用随着剂量增加而增加，所以在降低相同LDL-C的时候，选择阿托伐他汀，副作用可能小一点。

另外辛伐他汀半衰期较短，为3h左右，胆固醇合成的高峰期在夜间，所以辛伐他汀最好在睡前服用，才能发挥较好的效果。而阿托伐他汀半衰期可达14小时，白天服用，在晚上也具有较高的血药浓度，所以一天任意时间服用都可以。

阿托伐他汀2%经过肾清除，其他主要经过胆道清除排泄，辛伐他汀13%经过肾排泄，60%以上经过粪便排泄。所以如果肾功能不全，可优先选择阿托伐他汀。

辛伐他汀和阿托伐他汀都是常用的降脂药物，主要是降胆固醇，也能一定程度上降低甘油三酯，适合于高血脂人群。主要机制是抑制一种还原酶（HMG-CoA）使胆固醇合成减少，可以有效延缓动脉粥样硬化，预防和治疗冠心病、心肌梗死和脑卒中。

辛伐他汀和阿托伐他汀有啥区别？

辛伐他汀和阿托伐他汀都是他汀类，它们降脂的药理机制是类似的。区别在于辛伐他汀降血脂能力要弱于阿托伐他汀，而且需要晚上顿服，而阿托伐他汀可在每天任意时间内服用一次，不受饮食影响。总体而言，阿托伐他汀要优于辛伐他汀，但价格可能要贵些。他汀类药物不良反应一般轻微，但应该注意肌痛和肝脏损害，前者虽罕见但可能引起肌溶解，后果严重，而肝脏不良反应停药后能自行恢复。

辛伐他汀和阿托伐他汀都是他汀类药物，主要用来降低胆固醇，特别是低密度脂蛋白胆固醇，当然总胆固醇也能降低，但还能降低甘油三酯的降低的幅度不及贝特类药物，著名的4s试验就是用辛伐他汀做的，它奠定了他汀类药物在心血管治疗中的地位，但是辛伐他汀是具有中等幅度降血脂效果的降脂药物，即使用到足量也只能将血脂降低30%左右，达不到50%，而阿托伐他汀是一种强效的降脂药物，比辛伐他汀的降脂效果更强，降血脂的幅度更大，充足剂量阿托伐他汀可以将血脂的降幅达到50%以上，当临床上某种疾病，例如动脉粥样硬化要求将血脂低密度脂蛋白胆固醇的降低幅度达到降低50%以上的时候，往往选用阿托伐他汀而不选用辛伐他汀，因为辛伐他汀的降脂幅度不够。就副作用方面来说，辛伐他丁出现肝酶升高的发生率比阿托伐他汀要稍微高一些，不过只有两种药物的时候都必须监测肝酶肌肉的副作用和定时检测血糖。

辛伐他汀片是什么药物

用专业语言讲辛伐他汀是甲基羟戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，抑制内源性胆固醇的合成，为血脂调节剂。有降低高脂血症血清、肝脏、主动脉中胆固醇(TC)的含量，降低极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的作用。临床用途如下：1.治疗.高脂血症：(1)对于原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症或混合性高胆固醇血症的患者，当饮食控制及其他非药物治疗不理想时，辛伐他汀可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三脂。且辛伐他汀升高高密度脂蛋白胆固醇，从而降低低密度脂蛋白/高密度脂蛋白和总胆固醇/高密度脂蛋白的比率。(2)对于纯合子家族性高胆固醇血症患者，当饮食控制及非饮食疗法不理想时，辛伐他汀可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B。2治疗.冠心病。对冠心病患者，辛伐他汀用于：(1)减少死亡的危险性。(2)减少冠心病死亡及非致死性心肌梗死的危险性。(3)减少脑卒中和短暂性脑缺血的危险性。(4)减少心肌血管再通手术(冠状动脉搭桥术及经皮气囊冠状动脉成形术)的危险性。(5)延缓动脉粥样硬化的进展，包括新病灶及全堵塞的发生。

辛伐他汀片的副作用

辛伐他汀片可用于降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三酯，那么你知道辛伐他汀片的副作用是什么吗?下面是我为你整理的辛伐他汀片的副作用的相关内容，希望对你有用!

辛伐他汀片的副作用

本品一般耐受性良好，大部分不良反应轻微且为一过性。在对照临床研究中不足2%的病人因本品的不良反应而中途停药。

在上市前的对照临床研究中，研究者认为与药物有关(分为可能、很可能或肯定)且发生率≥1%的不良反应有腹痛、便秘和胃肠胀气;发生率为0.5-0.9%的不良反应有疲乏无力和头痛。

肌病的报道很罕见。见注意事项，肌病/横纹肌溶解。

在HPS研究中(见临床试验)，共有20536名患者每日服用本品40mg(n=10269)或安慰剂(n=10267)，平均观察时间为5年，两组间的安全性相似。这项大型试验只记录了严重不良反应和因不良反应而退出研究的人数。两组间因不良反应退出的比例是相似的(辛伐他汀组4.8%，安慰剂5.1%)。辛伐他汀组中的肌病发生率小于0.1%。辛伐他汀组和安慰剂组的转氨酶升高(重复检查中，超过正常值上限3倍或以上)的比例分别为0.21%(n=21)和0.09%(n=9)。

在北欧辛伐他汀生存研究(4S)中，4444名患者每天服用本品20-40mg(n=2221)或安慰剂(n=2223)，随访时间的中位数为5.4年，两组间的安全性及耐受性相似。

在无对照临床研究或上市后的应用中报道过下列不良反应：恶心、腹泻、皮疹、消化不良、瘙痒、脱发、晕眩、肌肉痉挛、肌痛、胰腺炎、感觉异常、外周神经病变、失眠、抑郁、呕吐，贫血，勃起功能障碍和间质性肺病。极少发生横纹肌溶解和肝炎/黄疸，有致命及非致命肝衰竭的发生。

罕见有关于免疫介导性坏死性肌病(IMNM)的报告，这是一种与他汀联用时的自身免疫性肌病。IMNM的特征为：近端肌无力和血清肌酸激酶升高，且在停止他汀治疗后持续出现;肌肉组织切片显示坏死性肌病不伴随有意义的炎症;可通过免疫抑制剂改善(见注意事项，肌病/横纹肌溶解)。

包括下列一项或多项症状的明显的过敏反应综合征罕有报道：血管神经性水肿、狼疮样综合征、风湿性多发性肌痛、皮肤肌炎、脉管炎、血小板减少症、嗜酸性细胞增多、红细胞沉降率(ESR)升高、关节炎、关节痛、荨麻疹、光敏感、发烧、潮红、呼吸困难以及不适。

上市后经验：他汀类药品的国外上市后监测中有罕见的认知障碍的报道，表现为记忆力丧失、记忆力下降、 思维混乱等， 多为非严重、 可逆性反应， 一般停药后即可恢复。

实验室检查发现

血清转氨酶显著和持续性升高的情况罕有报道。曾报道过碱性磷酸酶和γ-谷氨酸转肽酶升高的情况。肝功能检查异常为轻微和一过性的。来源于骨骼肌的血清肌酸激酶(CK)升高的情况已有报道(见注意事项)。

他汀类药品的上市后监测中有高血糖反应、糖耐量异常、糖化血红蛋白水平升高、新发糖尿病、血糖控制恶化的报告，部分他汀类药品亦有低血糖反应的报告。

对于辛伐他汀，有升高糖化血红蛋白和空腹血糖的报告。

儿童患者(年龄10-17岁)

在一项包括年龄10-17岁儿童 杂合子家族性高胆固醇血症患者的研究中(n=175)，辛伐他汀治疗组的安全性和耐受性总体与安慰剂治疗组类似。(见注意事项;儿童用药;临床试验)。

辛伐他汀片的药代动力学

辛伐他汀经口服后对肝脏有高度的选择性，其在肝脏中的浓度明显高于其它非靶性组织，辛伐他汀的大部分在肝脏进行广泛的首过吸收，主要作用在肝脏，随后经胆汁排泄。只有低于5%剂量的辛伐他汀活性成份在外围中发现，而其中95%可与血浆蛋白结合。

一项药代动力学试验显示，同时服用地尔硫卓导致辛伐他汀酸的暴露量增加了2.7倍，推测是由CYP3A4的抑制作用引起(见注意事项，肌病/横纹肌溶解)。

一项药代动力学试验显示，同时服用氨氯地平导致辛伐他汀酸的暴露量增加了1.6倍(见注意事项，肌病/横纹肌溶解)。

一项药代动力学试验显示，2g单剂量缓释烟酸与辛伐他汀20mg联用时，可导致辛伐他汀和辛伐他汀酸的AUC及辛伐他汀酸血浆浓度Cmax的升高(见注意事项，肌病/横纹肌溶解)。

夫西地酸在肝脏的特定代谢途径尚不清楚，但仍怀疑夫西地酸和经CYP-3A4代谢到HMG-COA还原酶抑制剂有相互作用(见注意事项，肌病/横纹肌溶解)。

辛伐他汀片的适应症

高脂血症对于原发性高胆固醇血症包括杂合子家族性高胆固醇血症、高脂血症或混合性高脂血症的患者，当饮食控制及其它非药物治疗不理想时，结合饮食控制，本品可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三酯，且可升高高密度脂蛋白胆固醇，从而降低低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇的比率。对于纯合子家族性高胆固醇血症患者，结合饮食控制及非饮食疗法，本品可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B。

冠心病对于冠心病合并高胆固醇血症的患者，本品适用于：降低死亡的危险性降低冠心病死亡及非致死性心肌梗塞的危险性降低中风和短暂性脑缺血的危险性降低心脏血管重建手术(冠状动脉搭桥术及经皮腔内冠状动脉成形术)的危险性延缓冠状动脉粥样硬化的进程 包括减少新病灶及全堵塞的形成

患有杂合子家族性高胆固醇血症儿童患者对于患有杂合子家族性高胆固醇血症的10-17岁的青春期男孩和女孩(至少初潮1年后)，结合饮食控制，本品可用于降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三酯。

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辛伐他汀片属于安眠药吗？

辛伐辛伐他汀他汀片属于调脂药。不属于安眠药。辛伐他丁可以降低胆固醇辛伐他汀，低密度脂蛋白。但它睡眠前30分钟，服用就好。

辛伐他汀是什么药

辛伐他汀是他汀类的调脂药。可以降低胆固醇。降低。低密度脂蛋白。升高高密度脂蛋白。可以治疗，因为代谢紊乱而脂代谢紊乱。以及冠心病，二级预防用药稳定斑块的作用。

2023-08-20 02:02:42

随着社会经济不断的发展，在我们的现实生活中，我们对于我们身体健康的问题是非常重视的，所以很多朋友应该遇到过坏死性筋膜炎这样的疾病，很多朋友在遇到坏死性筋膜炎的时候非常的疑惑，这究竟是怎样的一种疾病，实际上坏死性筋膜炎是一种由皮下组织和筋膜经周围受到细菌感染而产生了以坏死病理改变为特征的感染性的炎症，对于人体的影响程度是非常高的。

根据相关专家的介绍，坏死性筋膜炎实际上是由皮下组织等相关部位受到细菌的感染而产生的，以坏死病理改变为特征性的感染性的炎症，一般感染的细菌包括有厌氧菌或者是需氧菌或两者混合而存在的，在患上这种疾病之后，我们的局部皮肤会表现为肌肉的痉挛以及软组织的迫害，但是在很多情况之下，是不会累积到肌肉和骨质的，或许正是因为累积到了我们的筋膜周围，所以这种疾病疼痛的时候非常的剧烈，可以让人感觉到一种非常的剧烈疼痛感，肢体还有明显的肿胀，病情还非常的快。

所以对于这种疾病，我们一定要有很好的预防，甚至是我们在生活中要注意自己的饮食习惯，去改变这种疾病的发生，规范我们的饮食，每天坚持锻炼，只有这样子才可能去避免我们得上这种疾病，也只有这样子才能够让我们的身体免疫力逐渐的提高，让我们的身体达到一个非常好的动态平衡车对我们来说是非常重要的。

综上所述，我们能够明显的知道坏死性筋膜炎是一种非常严重的疾病，所以对待这种疾病，我们一定要小心和谨慎，也必须要通过很好的方式去帮助我们解决这个问题，只有我们保护好自己的身体健康，才能够是避免我们遭受到严重的损害。

2023-08-20 02:02:42

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6坏死性筋膜炎的别名7分类一 7.1ICD号 8分类二 8.1ICD号 9坏死性筋膜炎的病因10发病机制11坏死性筋膜炎的临床表现 11.1局部症状11.2全身中毒症状11.3溶血性链球菌性坏疽11.4梭状芽胞杆菌厌氧性蜂窝织炎11.5非梭状芽胞杆菌厌氧性蜂窝织炎11.6Fornier坏疽11.7协同性坏死性蜂窝织炎 12坏死性筋膜炎的并发症13实验室检查 13.1血常规13.2血清电解质13.3尿液检查13.4血液细菌学检查13.5血清抗体13.6血清电解质13.7血清胆红素 14辅助检查 14.1影像学检查14.2活组织检查 15坏死性筋膜炎的诊断16鉴别诊断 16.1丹毒16.2链球菌坏死16.3细菌协同性坏死16.4梭菌性肌坏死16.5非产气荚膜梭菌性肌坏死 17坏死性筋膜炎的治疗 17.1抗生素17.2清创引流17.3支持治疗17.4高压氧治疗17.5并发症的观察 18预后19坏死性筋膜炎的预防20相关药品21相关检查附：1治疗坏死性筋膜炎的穴位 1拼音

huài sǐ xìng jīn mó yán

2英文参考

necrotizing fasciitis

3概述

坏死性筋膜炎系在皮肤损伤后或手术所致的皮肤乃筋膜的感染，导致皮下血管血栓形成而引起皮肤及筋膜坏死。

坏死性筋膜炎是一种广泛而迅速的皮下组织和筋膜坏死为特征的软组织感染，常伴有全身中毒性休克。早在1871年美国外科医师Josepoh Jones称本病为“医院内坏疽”。1909年Fedden描述该病，称之为“急性感染性坏疽”；以后Mccafferty等称本病为“化脓性筋膜炎”；1924年，Meleney命名本病为“溶血性链球菌坏疽”；1952年Wilson建议将皮下组织浅、深静脉的进行性坏疽统称为急性坏死性筋膜炎。

坏死性筋膜炎是一种较少见的严重软组织感染，与链球菌坏死不同，本病是多种细菌的混合感染，其中主要是化脓性链球菌和金黄葡萄球菌等需氧菌。坏死性筋膜炎感染只损害皮下组织和筋膜，不累及感染部位的肌肉组织是其重要特征。

以往由于厌氧菌培养技术落后，常不能发现厌氧菌，但近年来证实类杆菌和消化链球菌和球菌等厌氧菌常是坏死性筋膜炎的致病菌之一，但很少是单纯厌氧菌感染。根据病情，坏死性筋膜炎可分为两种类型：一种是致病菌通过创伤或原发病灶扩散，使病情突然恶化，软组织迅速坏死。另一种病情发展较慢，以蜂窝织炎为主，皮肤有多发性溃疡，脓液稀薄奇臭，呈洗碗水样，溃疡周围皮肤有广泛潜行，且有捻发音，局部感觉麻木或疼痛，这些特点非一般蜂窝织炎所有。病人常有明显毒血症，出现寒战、高热和低血压。皮下组织广泛坏死时可出现低钙血症。细菌学检查对诊断具有特别重要意义，尤其是伤口脓液的涂片检查。

坏死性筋膜炎治疗的关键是早期彻底扩创手术，充分切开潜行皮缘，切除坏死组织，包括坏死的皮下脂肪组织或浅筋膜，但皮肤通常可以保留。伤口敞开，用3％过氧化氢或1∶5000高锰酸钾溶液冲洗，用纱布疏松填塞，或插数根聚乙烯导管在术后进行灌洗。Baxter建议用含新霉素100mg/L和多粘菌素B100mg/L的生理盐水冲洗，也有人建议用羧芐青霉素或0．5％甲硝唑溶液冲洗。术后勤换药加速坏死组织脱落，发现有坏死组织需再次扩创。换药时应重复细菌培养以早期发现继发性细菌例如绿脓假单胞菌、粘液沙雷氏菌或念珠菌。

坏死性筋膜炎全身中毒症状重，并发症多且为凶险，如弥漫性血管内凝血、中毒性休克、多器官功能衰竭等，是导致病人死亡的主要原因。

预防坏死性筋膜炎需提高机体的免疫力，积极治疗原发的全身性疾病和局部皮肤损伤。长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者应注意加强全身营养，预防外伤的发生。皮肤创伤时要及时清除污染物，消毒创口；并发全身不适时，要积极求助医生。

4疾病名称

坏死性筋膜炎

5英文名称

necrotizing fasciitis

6坏死性筋膜炎的别名

化脓性筋膜炎；急性感染性坏疽；溶血性链球菌坏疽；医院内坏疽；皮下组织浅深静脉的进行性坏疽

7分类一

皮肤科 > 球菌性皮肤病

7.1ICD号

L02.8

8分类二

普通外科 > 外科感染 > 皮肤和软组织化脓性感染

8.1ICD号

M72.5

9坏死性筋膜炎的病因

以往认为坏死性筋膜炎只是由于溶血性链球菌所引起的溶血性链球菌性坏疽，但近来发现尚有在病损处培养出多种毒力强的细菌，包括乙型溶血性链球菌、葡萄球菌、肠内杆菌和厌氧菌等。

坏死性筋膜炎常为多种细菌的混合感染，包括革兰阳性的溶血性链球菌、金黄葡萄球菌、革兰阴性菌和厌氧菌。随着厌氧菌培养技术的发展，证实厌氧菌是一种重要的致病菌，坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌协同作用的结果。

坏死性筋膜炎常伴有全身和局部组织的免疫功能损害，如继发于擦伤、挫伤、昆虫叮咬等皮肤轻度损伤后，空腔脏器手术后，肛周脓肿引流、拔牙、腹腔镜操作后，甚至是注射后（多在注射毒品后）均可发生。长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者好发本病。部分坏死性筋膜炎病人合并有糖尿病、动脉硬化性心血管疾病、肥胖、营养不良、肾病、休克、转移性肿瘤、多发性骨髓瘤等疾病。

10发病机制

多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗了感染组织中的氧气，使组织的氧化还原电位差（Eh）降低；同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2，从而创造了少氧环境，有利于厌氧菌的滋生和繁殖。

细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞，组织营养障碍，导致皮肤缺血性坑道样坏死，甚至发生环行坏死。镜检可见血管壁有明显的炎性表现，真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润，受累筋膜内血管有纤维性栓塞，动、静脉壁出现纤维素性坏死，革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌，肌肉无损害的表现。

11坏死性筋膜炎的临床表现

坏死性筋膜炎主要发生于皮肤外伤或手术之后，如皮肤擦伤、外科切口、褥疮、肛周瘘管或糖尿病性足部溃疡等。不同的病原菌感染可有不同的临床表现。可表现为急性坏死过程或慢性顽固性潜在性病变。且多见于糖尿病、心血管疾病及肾脏病患者。

坏死性筋膜炎可累及全身各个部位，发病以四肢为多见，尤其是下肢；其次是腹壁、会阴、背、臀部和颈部等。病人局部症状尚轻，全身即表现出严重的中毒症状，是坏死性筋膜炎的特征。

11.1局部症状

起病急，早期局部体征常较隐匿而不引起病人注意，24h内可波及整个肢体。

（1）片状红肿、疼痛：早期皮肤红肿，呈紫红色片状，边界不清，疼痛。此时皮下组织已经坏死，因淋巴通路已被迅速破坏，故少有淋巴管炎和淋巴结炎。感染24h内可波及整个肢体。

个别病例可起病缓慢、早期处于潜伏状态。受累皮肤发红或发白、水肿，触痛明显，病灶边界不清，呈弥漫性蜂窝织炎状。

（2）疼痛缓解，患部麻木：由于炎性物质的 *** 和病菌的侵袭，早期感染局部有剧烈疼痛。当病灶部位的感觉神经被破坏后，则剧烈疼痛可被麻木或麻痹所替代，这是本病的特征之一。

（3）血性水疱：由于营养血管被破坏和血管栓塞，皮肤的颜色逐渐发紫、发黑，出现含血性液体的水疱或大疱。

（4）奇臭的血性渗液：皮下脂肪和筋膜水肿、渗液发粘、混浊、发黑，最终液化坏死。渗出液为血性浆液性液体，有奇臭。坏死广泛扩散，呈潜行状，有时产生皮下气体，检查可发现捻发音（图1）。

11.2全身中毒症状

疾病早期，局部感染症状尚轻，病人即有畏寒、高热、厌食、脱水、意识障碍、低血压、贫血、黄疸等严重的全身性中毒症状。若未及时救治，可出现弥漫性血管内凝血和中毒性休克等。

11.3溶血性链球菌性坏疽

溶血性链球菌性坏疽是由溶血性链球菌所引起的严重性急性化脓性疾病，有人认为是一种坏疽性丹毒。多在外伤或擦伤后不久，暴发性发生境界清楚的痛性红色肿胀，很快出现局部红肿疼痛及大疱或血疱，有灼热感，部分融合成片，水疱易破，破后剥离坏死的表皮，露出鲜红的糜烂面，部分坏死较深的形成坏疽及溃疡。多见于四肢，但在身体其它部位可发生转移性病损，多伴有高热、衰竭等全身症状，治疗不及时可因败血症或休克而死。

11.4梭状芽胞杆菌厌氧性蜂窝织炎

是一种梭状芽孢杆菌所致的严重的皮肤组织坏死，有广泛的气体形成，多好发于污秽或外伤清创不彻底的部位，特别是肛周、腹壁、臀部及下肢等易污染的部位。其临床表现与坏死性筋膜炎相似，表现为皮肤突然出现红、肿、痛等症状，很快发展为中心呈黑色的斑块，黑 *** 逐渐变成坏疽，并出现发热、寒战，但有某些缺氧性坏疽的现象，其分泌物黑色并有恶臭，常含有脂肪小滴，在皮损四周有明显的捻发音，X线检查软组织中有大量气体，混合性厌氧菌群感染者则无。

11.5非梭状芽胞杆菌厌氧性蜂窝织炎

非梭状芽孢杆菌厌氧性蜂窝织炎的症状与梭状芽孢杆菌厌氧性蜂窝织炎相似，基本上同样都是坏死性筋膜炎，仅不过主要是混合性厌氧性菌群的感染。

11.6Fornier坏疽

Fornier坏疽是发生于男性 *** 、阴囊、会阴及腹壁的严重坏疽。可能为肠内杆菌、革兰阳性菌或厌氧菌感菌感染所致。多见于糖尿病、局部外伤、嵌顿包茎、尿道瘘或生殖器部位手术后的患者。其皮肤坏死是由于肛周部位筋膜炎的损害影响到皮肤的血液供应所致。临床表现为发病急，局部皮肤突发红肿，并很多发展成中心暗红色斑块、溃疡，溃疡边缘为潜行性，表面有浆液性渗出，压痛剧烈，常有发热。在病损处可检出大量Gram阳性菌、肠内杆菌和厌氧菌。

11.7协同性坏死性蜂窝织炎

协同性坏死性蜂窝织炎是坏死性筋膜炎的一种变异，有全身中毒及菌血症的症状。多发生于糖尿病、肥胖、老年及心肾疾病者，病损多好发于下肢及肛周附近，常可死亡。

12坏死性筋膜炎的并发症

1.贫血。

2.弥漫性血管内凝血。

3.中毒性休克。

4.多器官功能衰竭。

13实验室检查13.1血常规

（1）红细胞计数及血红蛋白测定：因细菌溶血毒素和其他毒素对骨髓造血功能的抑制，60%～90%病人的红细胞和血红蛋白有轻度至中度的降低。

（2）白细胞计数：呈类白血病反应，白细胞升高，计数大多在（20～30）×109/L之间，有核左移，并出现中毒颗粒。

13.2血清电解质

可出现低血钙。

13.3尿液检查

（1）尿量、尿比重：在液体供给充足时出现少尿或无尿，尿比重衡定等，有助于肾脏功能早期损害的判断。

（2）尿蛋白定性：尿蛋白阳性提示肾小球和肾小管存在损害。

13.4血液细菌学检查

（1）涂片镜检：取病变边缘的分泌物和水疱液，做涂片检查。

（2）细菌培养：取分泌物和水疱液分别行需氧菌和厌氧菌培养，未发现梭状芽胞杆菌有助于本病的判断。

13.5血清抗体

血中有链球菌诱导产生的抗体（链球菌释放的透明质酸酶和脱氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶B能诱导产生滴度很高的抗体），有助于诊断。

13.6血清电解质

可有低血钙。

13.7血清胆红素

血胆红素升高提示有红细胞溶血情况。

14辅助检查14.1影像学检查

（1）X线摄片：皮下组织内有气体。

（2）CT：显示组织中的小气泡影。

14.2活组织检查

取筋膜组织进行冷冻切片，对坏死性筋膜炎的诊断也有帮助。

15坏死性筋膜炎的诊断

局部体征与全身症状的轻重不相称是坏死性筋膜炎的主要特征。

Fisher提出六条诊断标准，有一定的参考价值：

1.皮下浅筋膜的广泛性坏死伴广泛潜行的坑道，向周围组织内扩散。

2.中度至重度的全身中毒症状伴神志改变。

3.未累及肌肉。

4.伤口、血培养未发现梭状芽胞杆菌。

5.无重要血管阻塞情况。

6.清创组织病检：发现有广泛白细胞浸润，筋膜和邻近组织灶性坏死和微血管栓塞。

细菌学检查对坏死性筋膜炎的诊断具有重要意义，培养取材最好采自进展性病变的边缘和水疱液，做涂片检查，并分别行需氧菌和厌氧菌培养。测定血中有无链球菌诱导产生的抗体（链球菌释放的透明质酸酶和脱氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶B，能产生滴度很高的抗体），有助于诊断。

16鉴别诊断16.1丹毒

丹毒局部为片状红斑，无水肿，边界清楚，且常有淋巴结、淋巴管炎。有发热，但全身症状相对较轻，不具有坏死性筋膜炎的特征性表现。

16.2链球菌坏死

链球菌坏死由β溶血性链球菌感染。以皮肤坏死为主，不累及筋膜。早期局部皮肤红肿，继而变成暗红，出现水疱，内含血性浆液和细菌。皮肤坏死后呈干结、类似烧伤的焦痂。

16.3细菌协同性坏死

细菌协同性坏死主要是皮肤坏死，很少累及筋膜。致病菌有非溶血性链球菌、金黄葡萄球菌、专性厌氧菌、变形杆菌和肠杆菌等。病人全身中毒症状轻微，但伤口疼痛剧烈，炎症区中央呈紫红色硬结，周围潮红，中央区坏死后形成溃疡，皮缘潜行，周围有散在的小溃疡。

16.4梭菌性肌坏死

梭菌性肌坏死是专性厌氧菌的感染，常发生在战伤、创伤、伤口污染的条件下。早期局部皮肤光亮、紧张、有捻发音，病变可累及肌肉深部。分泌物涂片可检出革兰阳性粗大杆菌。肌肉污秽坏死，可有肌红蛋白尿出现，X线片可发现肌间有游离气体。

16.5非产气荚膜梭菌性肌坏死

非产气荚膜梭菌性肌坏死由厌氧性链球菌或多种厌氧菌引起，较为罕见。诱因与气性坏疽相似，但病情较轻，伤口内有浆液性脓液，炎症组织中有局限性气体。

17坏死性筋膜炎的治疗

坏死性筋膜炎是外科危重急症，发展很快，一经确诊，应立即进行广泛切开引流。有文献报道，切开引流的早晚与病死率有直接关系。坏死性筋膜炎是沿筋膜蔓延，有时筋膜已发生坏死，而皮肤却表现正常，因而切开清创不应以受累皮肤为边缘，而应切开至正常筋膜为准。如受累面积过大，则需做多切口切排。并用双氧水反复冲洗切口，以消灭厌氧菌生长环境。尽早全身应用大剂量抗生素，首先给予大剂量青霉素注射或头孢类抗生素。全身症状较重者可同时应用糖皮质激素。加强支持疗法及对症治疗。

坏死性筋膜炎其治疗原则是：早期诊断，尽早清创，应用大量有效抗生素和全身支持治疗。

17.1抗生素

坏死性筋膜炎是多种细菌的混合感染（各种需氧菌和厌氧菌），全身中毒症状出现早、病情重，应联合应用抗生素。甲硝唑对脆弱类杆菌高度有效，伍用克林霉素可控制脆弱类杆菌；氨基糖苷类（庆大霉霉素、妥布霉素、丁胺卡那等），可控制肠杆菌属；氨卞青霉素对肠球菌和厌氧性消化链球菌敏感；头孢菌素如头孢噻肟、头孢三嗪等的抗菌谱较广，对需氧菌和厌氧菌均有效。

17.2清创引流

坏死性筋膜炎的病变组织及周围存在着广泛的血管血栓，药物常难以到达，故积极、大剂量抗生素治疗1～3天无明显效果时，应立即手术治疗。

彻底清创，充分引流是治疗成功的关键。手术应彻底清除坏死筋膜和皮下组织，直至不能用手指分开组织为止。常用方法：

（1）切除感染部位的健康皮肤备用：清除坏死组织，清洗创面；行游离植皮，覆盖创面。此法可防止创面大量的血清渗出，有利于维持术后体液和电解质的平衡。

（2）在健康的皮肤上做多处纵形切开：清除坏死筋膜和脂肪组织，以3%双氧水、甲硝唑溶液、或0.5%～1.5%高锰酸钾溶液等冲洗伤口，造成不利于厌氧菌生长的环境；然后用浸有抗生素药液（甲硝唑、庆大霉霉素等）的纱条湿敷，每4～6小时换药1次。换药时需探查有否皮肤、皮下组织与深筋膜分离情况存在，以决定是否需要进一步扩大引流。

（3）择期行植皮术：皮肤缺损较大，难以自愈时，应待炎症消退后，择期行植皮术。

手术操作中应注意健康筋膜的保护，损伤后易造成感染扩散。甲硝唑局部湿敷可延缓皮肤生长，不宜长期应用。

17.3支持治疗

积极纠正水、电解质紊乱。贫血和低蛋白血症者，可输注新鲜血、白蛋白或血浆；可采用鼻饲或静脉高营养、要素饮食等保证足够的热量摄入。

17.4高压氧治疗

近年来外科感染中合并厌氧菌的混合性感染日益增多，而高压氧对专性厌氧菌有效。有人用高压氧治疗本病取得了较好的疗效，如Riseman在对29例病人的对比治疗中显示，其中接受高压氧治疗（2.5ATM，90min，平均治疗次数为7.4次）的17例，平均清创手术为1.2次，病死率为23%；未接受高压氧治疗的12例，平均清创手术次数为3.3次，病死率为66%，经统计学检验两组结果有显著性差异。Knity对11例病人采用高压氧治疗，其中8例与以往病例相比有显著疗效。须注意的是，虽然高压氧疗法可以降低患有坏死性筋膜炎病人的病死率，减少额外清创的需要，但该疗法绝不能取代外科清创和抗生素治疗。

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17.5并发症的观察

在坏死性筋膜炎治疗全程中均应密切观察病人的血压、脉搏、尿量，做血细胞比容、电解质、凝血机制、血气分析等检查，及时治疗心肾衰竭，预防弥漫性血管内凝血与休克的发生。

18预后

坏死性筋膜炎全身中毒症状重，并发症多且为凶险，如弥漫性血管内凝血、中毒性休克、多器官功能衰竭等，是导致病人死亡的主要原因。

19坏死性筋膜炎的预防

预防坏死性筋膜炎需提高机体的免疫力，积极治疗原发的全身性疾病和局部皮肤损伤。长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者应注意加强全身营养，预防外伤的发生。皮肤创伤时要及时清除污染物，消毒创口；并发全身不适时，要积极求助医生。

20相关药品

氧、核糖核酸、甲硝唑、克林霉素、庆大霉素、妥布霉素、青霉素、头孢噻肟、高锰酸钾

21相关检查

红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数、尿比重、透明质酸、血细胞比容

治疗坏死性筋膜炎的穴位 命门

2023-08-20 01:01:32

简介,肌病的分类,表现,力弱,肌疲劳,肌痛及触痛,肌肉萎缩,肌肉肥大,肌肉不自主运动,肌肉收缩或 *** 后引起的不随意运动,肌张力低下,腱反射低下,肌病时的肌电图改变,肌病的类型,简介肌肉疾病(muscular disorders)通常是指骨骼肌疾病。骨骼肌是执行机体运动的主要器官，也是机体能量代谢的重要器官，人体共600多块肌肉，其重量约占成人体重的40％。骨骼肌是由数以千计的纵向排列的肌纤维聚集而成，肌纤维(肌细胞)为多核细胞，外被浆膜(肌膜，即肌细胞膜)，其外层为基膜。细胞核位于肌膜下沿纵向排列，其数目可多达数千。肌纤维的长度为数毫米至数厘米，直径在10—100gm。肌纤维内含有肌浆，肌浆内有肌原纤维和纵向排列的纵管，以及线粒体、核糖体、溶酶体等细胞器。肌原纤维由许多纵向排列的含有收缩蛋白和调节蛋白的粗、细肌丝组成，粗肌丝含肌球蛋白(myosin)，细肌丝含肌动蛋白(actin)。这两种蛋白均为收缩蛋白。尽管肌纤维在解剖和生理上表现为独立单位，但疾病可能仅侵犯其中一部分，根据病程的特点和严重性，剩余部分也可能发生功能障碍或萎缩、变性或再生。尽管结构相同，并非所有的肌肉对疾病有同样的易感性，事实上，某一疾病不可能侵犯机体的所有肌肉。一些肌肉的实质性病变如各种肌营养不良和肌炎可直接损害肌原纤维；由于终板电位下降而引起的去极化阻断可见于周期性瘫痪。各种原因导致的肌病均可表现肌无力。肌病的分类　肌病的分类很不统一。1965年世界神经肌肉病研究协作组在维也纳开会准备制定神经肌肉病的国际统一分类。沃尔顿等 4人从神经原性肌病和肌原性肌病两个方面考虑，提出神经肌肉病应包括脊髓前角细胞、神经根、周围神经、神经肌肉接头和肌肉本身的疾病,其分类方案在1967年蒙特娄国际会议上通过,由世界神经病学联合会（WFN）于1968年公布,1981年又作了增订。1986年 9月在吉林召开中国首届肌病和周围神经病学术座谈会，由陈清棠、郭玉璞、罗毅等草拟了中国的肌肉和周围神经病的分类草案，将肌病分为肌原性疾病和神经－肌肉传递异常两大类，并于1987年发表在《中华神经精神科杂志》上。 沃尔顿的分类较全面，但其中重复的条目太多，而且不便于临床套用。中国的分类方法较简便，主要类型均包括在内，亦便于临床套用。表现力弱最常见，只有少数肌病，如先天性肌强直麦卡德尔氏病及脂类贮积病，某些病例缺乏此症状。疾病早期力弱出现于持久、用力活动时如表现为跑步速度慢等。以后日常生活中一些动作（如行走、起坐等）亦难完成。疾病后期肌肉完全丧失运动功能。由于受侵肌肉不同表现的症状亦不一，如咽肌、舌肌力弱可致吞咽困难、伸舌困难；肩胛带肌力弱致穿衣、洗脸、梳头困难；手部小肌肉力弱则持筷、写字困难；下肢肌力弱及骨盆带肌力弱则步行、上楼梯、蹲下站起困难等。 肌力弱的分布、进展的速度、症状持续存在或呈发作性、有无缓解等，对肌病的诊断、鉴别诊断价值较大。近端型肌力弱多见于肌病。远端型肌力弱多见于神经原性疾病。肌力弱在短期内迅速进展达到高峰，多见于多发性肌炎，并常有复发缓解交替。病程缓慢持续进展则多为进行性肌营养不良或其他变性病。发作性肌无力见于周期性瘫痪。肌疲劳重复运动后出现肌力弱，休息后症状减轻，故晨起时症状较轻，活动后症状加重。检查时可令患者重复动作多次(如睁闭眼，握紧及松开拳头等)，或连续引出腱反射，以观察肌肉运动的幅度是否越来越小。肌疲劳常见于重症肌无力、肌无力综合征、多发性肌炎等。肌痛及触痛为炎症性肌病和代谢性肌病的特点。与肌痛有关的疾病大致分为四种：①肌纤维炎症，如多发性肌炎、皮肌炎，约半数有肌痛症状,持续性出现,运动时可加重。②肌纤维崩解、破坏，见于麦卡德尔氏病，其他代谢病及肌强直样疾病。③血管性疼痛，如血栓闭塞性脉管炎，椎管狭窄所致马尾缺血等。④原因不明的肌痛。肌肉萎缩肌容积减小。一般判定无困难，但在婴幼儿皮下脂肪较多时不易发现。检查时用手触摸判定。皮下脂肪萎缩常被误认为肌肉萎缩，但脂肪萎缩多分布于臀、腰、腹、肩及局部脂肪丰富处，呈斑片状或环状萎缩，与肌肉走行方向不一致。 肌肉萎缩可出现于肌病及其他疾病，其原因和分布特点是： ① 中枢神经系病变。大脑半球顶叶病变、先天性运动区发育不全、大脑半球深部肿瘤、炎症、脑血管病后，可出现病变对侧肌肉萎缩。顶叶病变时出现的肌萎缩常常影响手肌和臂肌，手的皮肤细嫩，可有或无偏瘫，可伴有不同程度的感觉障碍和手指位置觉障碍，称为偏侧性肌萎缩。 ② 脊髓前角细胞及脑干运动神经核病变。肌萎缩在早期按神经节段分布，单侧或双侧，远端肌萎缩明显，伴有肌束震颤。颅神经运动核受累，其支配的肌肉有萎缩。 ③ 周围神经病变。肌肉萎缩按神经根、段或神经干分布，与神经支配范围相一致。 ④ 神经肌肉接头疾病。肌萎缩少见。若发生肌萎缩，则分布无一定规律。若重症肌无力发生肌萎缩，则多在前臂、上肢近端、面肌、咀嚼肌等。 ⑤ 肌原性疾病。多对称性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性瘫痪、多发性肌炎等，肌无力程度与肌萎缩不一致。 ⑥ 废用性肌萎缩。石膏固定、骨关节病、长期卧床等可引起废用性肌萎缩，分布在病变关节附近，一旦原因解除，锻炼后肌容积可恢复。肌肉肥大肌肉过度运动、锻炼及脂肪结缔组织增生均可引起肌肉肥大,前者称工作性肥大或真性肥大,后者称假性肥大。真性肥大见于运动员，健美锻炼者或体力劳动者。脊髓灰质炎后遗症可表现一侧肌萎缩而另侧肢体相对运动过度而肥大。假性肥大见于肌营养不良。肌肉不自主运动肌肉、肌群或肌肉的一部分，出现的不受意志支配的运动。见于多种疾病，亦见于肌病。肌肉纤颤和肌肉束颤，多见于下运动神经元变性所致的继发性肌萎缩。正常人疲劳、寒冷时及神经病患者亦可见束颤。肌纤维颤搐为肌肉纤维连续、缓慢的自发运动，沿肌肉纵轴方向波浪起伏地运动。肌肉图表现为单个电位重复发放，或为电位连续性高频发放。可见于神经性肌强直、甲状腺功能亢进性肌病等（见不自主运动）。肌肉收缩或 *** 后引起的不随意运动包括：①肌强直。肌肉随意收缩后不能立即松弛或肌肉受叩击时出现肌凹和肌丘。肌电图上出现高频放电，其频率与幅度逐渐递增后逐渐递减。见于肌强直综合征。 ② 运动后痛性痉挛。指运动后肌肉痉挛收缩，触之坚硬，伴有剧烈疼痛，持续数分钟至数小时。肌电图上表现为电静息。持续运动后症状减轻，见于麦卡德尔氏病、磷酸果糖激酶缺陷症、肌脂质类贮积病等。 运动诱发强直性肌痉挛尚可见于僵人综合征、神经性肌强直、破伤风等。肌张力低下是肌病的特点之一，常伴肌萎缩。但下运动神经元疾病及小脑疾病亦表现肌张力低下，故肌张力低下的诊断价值不大。但婴儿时的某些肌病如先天性肌弛缓、婴儿性肌萎缩(韦尔德尼希－霍夫曼二氏病)、糖原贮积症等表现明显的肌张力低下，即所谓的“软婴儿”综合征。腱反射低下肌病多表现腱反射低下。晚期腱反射可消失。肌病时的肌电图改变　包括以下几种： 运动单位平均时限缩短 　正常运动单位电位的峰波部分由针极下最近的肌纤维去极化形成，而起始及终末的低波幅慢波部分是由离针电极0.5～1mm的肌纤维去极化产生。肌肉病变时,肌纤维坏死、变性、萎缩,具有正常功能的肌纤维数量减少，离针电极0.5～1mm能兴奋的肌纤维数量亦减少,它们产生的慢波成分电压极低,因此运动单位电位失去了起始及终末部分，故时限缩短。另外，由于运动单位内肌纤维分布不匀，边缘部分密度最低，当周围肌纤维变性、坏死时，运动单位的周围部分丧失，范围缩小，运动终极区域变窄。这样当运动单位内的肌纤维去极化，综合形成运动单位电位时，在时程上的分散也小，因而出现短时限电位。肌病时运动电位时限缩短可达20～60％。 运动单位平均幅度下降 　由于肌肉疾病时，肌纤维变性坏死，数量减少，造成运动单位电位平均幅度下降。但在有些病人亦可表现为幅度正常或增高。 多相电位增加 　亦为肌病的重要指征，最有价值的为时限短、低波幅多相电位，称为肌病电位。多相电位产生的机制为神经侧支芽生，以及由于肌纤维数量减少，残留的肌纤维产生的电位在时程上分散。 重收缩时出现干扰相或病理干扰相 　肌肉疾病时虽然肌纤维数量减少及功能障碍，但运动单位数目仍在正常范围，即使在严重力弱情况下，所产生的电位仍能综合成干扰相。而且由于肌肉力弱，代偿性地增加了运动单位的发放频率，干扰相波型比正常更密集，另外，还因多相电位增加，使组成的干扰相波峰纤细，中间部分浓重,这称为病理干扰相。其电压降低，大多小于2.0mV，部分小于0.5mV。 运动单位电位最大幅度下降 　以套用多心针电极测得的运动单位电位的最大幅度为准，因此种电极较不受针极位置的影响。肌原性疾病时，运动单位电位的最大幅度可下降30％。一般说来，遗传性疾病的运动单位电位最大幅度下降比获得性肌病(如多发性肌炎、皮肌炎)要显著，可能因获得性肌病有周围神经芽生，局部肌纤维数量增加。 插入活动延长和自发电位 　肌原性肌病时可出现各种形式的插入活动延长。强直性肌病出现肌强直性放电，这是一个重要的诊断指标。进行性肌营养不良，多发性肌炎的肌强直样放电代表肌膜兴奋性升高。 自发电位 　如纤颤电位、正相电位，在肌病时十分常见，一般在疾病早期出现。推测为肌肉病变时，肌纤维局灶性坏死，部分肌纤维与终极分离，造成暂时性失神经支配所致。更多的学者认为，原因是病变肌肉细胞内钾离子浓度降低，使静息膜电位降低、细胞兴奋性增高而引起肌纤维自发性活动。在慢性期和晚期，纤颤电位数量减少，当肌纤维明显纤维化时，纤颤电位消失。肌病的类型　重症肌无力、进行性肌营养不良、周期性瘫痪较为多见。其余肌病均少见。 重症肌无力 　以骨骼肌神经肌肉接头处传递功能障碍为主的自身免疫病。表现为受累骨骼肌极易疲劳并出现肌无力。 皮肌炎 　少见的结缔组织病，主要表现为四肢近端肌肉酸痛无力和特征性皮肤损害。 进行性肌营养不良 　一组原发性肌肉变性病，表现为进行加重的对称性肌无力、肌肉萎缩，为遗传性疾病。 肌强直性疾病 　一组少见的遗传性疾病。典型表现为肌强直，即随意运动开始或肌肉受 *** 后即强直性收缩，需数秒至十数秒钟后才能松弛，因此造成肢体僵硬，动作不灵，如与人握手时手不能马上松开。包括萎缩性或营养不良性肌强直（斯坦纳氏病，有肌强直，但肌无力及肌萎缩更突出）、先天性肌强直（汤姆森氏病，婴儿期发病，伴肌肥大）、先天性副肌强直（奥伊伦贝格氏病,幼时发病,表现为肌强直及阵发性无力，肌强直以面肌明显）等。无特殊治疗。奎宁、普鲁卡因酰胺、促肾上腺皮质激素可减轻症状。 先天性肌病 　如杆状体肌病、中央轴空病、肌管型肌病（均表现肌无力、肌张力低下，肌纤维内有杆状体、中央轴空、肌管等）；先天性肌纤维类型不均衡；多发性轴空病；指纹体肌病等。 代谢性肌病 　种类甚多，如糖原贮积病Ⅱ型、Ⅲ型可表现肌无力、肌张力低下。Ⅴ型、Ⅶ型可表现运动后肌痉挛。脂质贮积肌病为一组常染色体隐性遗传病，包括肉碱缺乏综合征（表现肌内肉毒碱含量低下，进行性肌无力，发作性肝功能障碍）、肉碱棕榈酸转移酶缺乏病（反复肌痛、肌红蛋白尿）等。肌红蛋白尿症表现为发作性肌无力、肿痛，尿呈棕红色，病因多样（糖原贮积病Ⅴ、Ⅶ型，肉碱棕榈酸转移酶缺乏，毒物，肌挫伤等）。 感染性肌病 　如病毒、寄生虫感染可引起肌炎，如弓形虫、旋毛虫病。流行性胸痛为 B型库克萨基病毒引起，多见于儿童及青少年，表现为胸、背、肩部肌肉疼痛。 其他如甲状腺功能亢进、粘液水肿、库兴氏病、恶性肿瘤等亦可伴发肌病。