怎么排除脑肌病

2023-08-26 08:08:27

长期使用皮质类固醇导致肌肉病变是由什么原因引起的？ 长期使用或大量使用糖皮质激素可以导致类固醇肌病的发生。通过糖皮质激素受体介导的信号转导，糖皮质激素可以正向或者负向调节相关基因的表达，从而产生如加快蛋白降解和减慢蛋白合成等相关效应。细胞模型或动物模型的实验表明，糖皮质激素可以从对骨骼肌能量代谢、氨基酸平衡、蛋白质代谢和成肌等方面的干扰而破坏骨骼肌细胞的内稳态，这可能是糖皮质激素引起类固醇肌病的机制。激活MAPKs信号途径或G蛋白耦联受体信号途径可能抑制糖皮质激素的信号转导。使肌肉收缩成分(如肌凝蛋白、收缩蛋白)的合成和分解过程失衡，导致临床出现肌无力和肌萎缩类固醇可以抑制RNA的合成，降低蛋白质的翻译效率从而阻断蛋白质的合成。类固醇还可以通过泛素蛋白酶系统和碱性肌原纤维，蛋白酶促进肌肉收缩蛋白的分解肌细胞，蛋白质合成减少、分解亢进的直接后果是肌原纤维的结构改变功能下降，类固醇肌病的发生与类固醇的剂量和治疗时间无肯定关系，在长期治疗过程中如果突然增加剂量可能导致发生类固醇肌病，也有人认为剂量越大疗程越长越容易出现类固醇肌病。此外含氟的类固醇制剂可能更容易引起类固醇肌病。

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目录1拼音2英文参考3疾病别名4疾病代码5疾病分类6疾病概述7疾病描述8症状体征9疾病病因10病理生理11诊断检查12鉴别诊断13治疗方案14并发症15预后及预防16流行病学附：1治疗线粒体脑肌病的穴位 1拼音

xiàn lì tǐ nǎo jī bìng

2英文参考

mitochondrial encephalomyopathy

3疾病别名

线粒体肌病,线粒体性肌病,mitochondrial myopathy

4疾病代码

ICD:G71.3

5疾病分类

神经内科

6疾病概述

线粒体肌病(mitochondrial myopathy)是指因遗传基因的缺陷导致线粒体的结构和功能异常，导致细胞呼吸链及能量代谢障碍的一组多系统疾病。伴有中枢神经系统症状者称线粒体脑肌病。多在20 岁时起病，也有儿童及中年起病，男女均受累。线粒体脑肌病的不同类型，发病年龄不同。

7疾病描述

线粒体肌病(mitochondrial myopathy)是指因遗传基因的缺陷导致线粒体的结构和功能异常，导致细胞呼吸链及能量代谢障碍的一组多系统疾病。伴有中枢神经系统症状者称线粒体脑肌病。

此病于1962 年由Luft 首次采用改良Gomori Trichrome 染色(MGT)发现肌纤维中有破碎红纤维(或不整红边纤维)(ragged red fiber，RRF)，并诊断首例线粒体肌病，继而发现此类线粒体疾病也可同时累及中枢神经系统，引起多种线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy)。本病为一组临床综合征。

8症状体征

线粒体脑肌病常见的临床综合征依次分述如下：

1.线粒体肌病(mitochondrial myopathy) 主要表现为以四肢近端为主的肌无力伴运动耐受不能。任何年龄均可发病，儿童和青年多见。肌无力进展非常缓慢，可有缓解复发。患病几十年后患者仍可生活自理。婴儿线粒体肌病有婴儿致死性和良性两种类型。致死性婴儿肌病多发生在出生后1 周，表现为肌力、肌张力低下、呼吸困难、乳酸中毒和肾功能不全，多于1 岁内死亡。良性婴儿肌病表现为婴儿期内肌力、肌张力低下和呼吸困难，1 岁以后症状缓解，并逐渐恢复正常。

最常见的基因异常为mtDNA3250 位点上的突变。生化缺陷主要为酶复合体Ⅰ缺乏，也可有复合体Ⅱ、Ⅲ缺乏。肌活检可见大量RRF，血清肌酶多正常或轻度升高。可有高乳酸血症。

2. 线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and strokelike episodes，MELAS)是一组以卒中为主要临床特征的线粒体病，呈母性遗传，80%以上的患者20 岁以前发病。特征性的临床表现为反复发作的头痛和(或)呕吐、皮质盲(偏盲)、偏身感觉障碍。头痛表现为偏头痛或偏侧颅面痛，反复性呕吐可伴或不伴偏头痛。皮质盲是本综合征的一个非常重要的症状，30 岁以下枕叶卒中的患者中，14%为MELAS。局限性癫痫有时是MELAS 卒中发作的先兆，为本综合征的特征之一。其他伴随症状有身材矮小、智能低下、肌力减退、感音性耳聋和癫痫发作。

酶复合体Ⅰ缺乏是MELAS 最常见(50%)的生化缺陷，此外还可有复合体Ⅲ和Ⅳ缺乏。MELAS 主要的脑病理改变为大脑和小脑皮质、齿状核呈海绵状变性，大脑皮质、基底核、丘脑、小脑和脑干多灶性坏死。

大脑皮质假分层状坏死作为缺氧性脑病的病理特征也可见于MELAS，此外脑弥漫性钙化也很常见。由于在脑血管平滑肌、内皮细胞以及神经元细胞内均可见大量异常线粒体集聚，因此目前还不清楚卒中样发作是由脑血管病变还是神经元功能障碍所致。肌肉活检可见RRF 和强琥珀酸脱氢酶反应性血管(strongly SDHreactive vessel，SSV)。脑CT 表现为脑白质尤其是脑皮质下白质内多发性低密度灶，基底核对称性或全脑弥漫性钙化。

3.伴破碎红纤维的肌阵挛癫痫(myoclonus epilepsy with ragged red fiber，MERRF) 为母性遗传方式。40 岁以前均可发病，10 岁左右起病多见。其主要临床特征为小脑共济失调、肌阵挛或肌阵挛癫痫。母系亲属可呈现部分表现型，如仅有耳聋或癫痫(包括失神发作、失张力发作和强制阵挛发作)。伴随症状可有身材矮小、精神运动发育迟缓、神经性耳聋、视神经萎缩、眼肌麻痹、颈部脂肪瘤、周围神经病、心脏病和糖尿病。

MERRF 的生化缺陷多数为酶复合体Ⅳ缺乏，其次为酶复合体Ⅰ和Ⅳ缺乏。80%的MERRF 患者在mtDNA8344 位点上有移位突变。脑病理改变主要累及小脑齿状核、红核、壳核和Luys 体。肌肉的主要病理改变为：RRF 和SSV，后者反映线粒体在血管内皮和平滑肌细胞内聚集。血或脑脊液乳酸水平可升高。颅脑CT 可见脑萎缩。

4.Kearns－Sayre 综合征(KSS)及Pearson 综合征 KSS 多在20 岁以前发病，多为散发，除眼外肌瘫痪外伴视网膜色素变性和(或)心脏传导阻滞，还可出现身材矮小、神经性耳聋和小脑性共济失调。Pearson 综合征为一组婴儿非神经系统紊乱症状，包括全血细胞下降，胰外分泌功能紊乱，肝功异常，可有肾功能衰竭，幸存者后期出现KSS 表现。此二综合征的遗传基础为mtDNA 大量重复。

5. 慢性进行性外眼肌麻痹(chronic progressive external ophthalmoplegia，CPEO) 可为家族性或散发性，家族性发病的遗传方式目前尚不能完全确定，部分为母性遗传，也可以是常染色体显性遗传。任何年龄均可发病，但20 岁以前发病者多见。临床表现为眼球运动障碍、眼睑下垂、短暂复视，多伴有易疲劳和肢体近端无力。肌活检病理可见大量RRF 和细胞色素氧化酶(COX)缺失。电镜下可见肌膜下大量异常线粒体集聚，线粒体嵴异常和嵴内类晶体样包涵体形成。脑脊液检查可有乳酸增高和蛋白升高。

6.Leigh 病 又称亚急性坏死性脑脊髓病(subacute necrotizing encephalomyelopathy)。为家族性或散发性线粒体脑肌病。部分为母性遗传，部分为常染色体隐性遗传。于出生后6 个月～2 岁内发病。典型症状为喂食困难，共济失调，肌张力低下，精神运动性癫痫发作以及脑干损伤所致的眼睑下垂，眼肌麻痹，视力下降和耳聋。临床上见到幼儿出现反复发作的共济失调，肌张力降低，手足徐动及呕吐症状应考虑此病。本病5%的基因异常与MERRF 相同，为mtDNA8344 和8993 位点突变。脑损害分布和病理特征与Wernicke 脑病非常相似，但比Wernick 脑病更广泛，表现为丘脑、基底核、中脑、脑桥、延髓和脊髓双侧对称性海绵状改变伴髓鞘脱失、胶质和血管增生，周围神经可有脱髓鞘性改变。

与Wernicke 脑病不同的是 *** 体很少受累。肌肉活检除电镜下可见线粒体增多外无其他异常。脑CT 和MRI 常可发现基底核和脑干病变。血和脑脊液乳酸水平几乎均增高。

7.Leber 遗传性视神经病(Leber hereditary optic neuropathy，LHON) 是指青春期或成年起病的急性或亚急性遗传性视神经萎缩。1871 年由Leber 首次报道。男性好发，任何年龄均可发病，通常为20～30 岁。临床表现为急性或亚急性中央视野缺损。开始为单眼视物不清，数周或数月后双眼均受累，视力损害通常较重，可致全盲。早期可有视盘水肿，萎缩期后视盘变苍白。LHON 的一个显著特点是即使严重的中央视野缺损时，瞳孔对光反应仍存在。视力减退多为持续性，但相当一部分患者可有客观的视力改善，有些甚至是戏剧性的。除了视觉症状外，还可有中枢神经的症状和体征、周围神经病和心脏传导阻滞。

LHON 的主要生化缺陷是复合体Ⅰ缺乏，基因异常为mtDNA11778 位点上的移位突变，此外还有14484 和3460 点突变的报告。LHON 的主要病理改变是视神经和节细胞层变性而不伴明显的炎症过程，外侧膝状体的6 层均有明显的跨神经元变性(transitional degeneration)。肌肉活检无RRF 和SSV 以及其他酶组织化学异常。

8.Wolfram 综合征 主要临床表现是青少年发病的糖尿病和耳聋。此病具有发病年龄不定，程度不一，累及多器官和母系遗传特点。遗传基础为mtDNA 中tRNA 亮氨酸(1eu)基因的3243 位点发生A→G 堿基置换。此病患者与MELAS 综合征的表型突变一致。

9疾病病因

从目前对本病的研究来看，认为本病是因遗传基因的缺陷，患者线粒体上有着各种不同的功能异常，并由此导致临床表现多样性。

10病理生理

已知在线粒体不同结构部位含有不同的酶系统。氧化磷酸化要有电子传递。氧化磷酸化系统的酶类包括叁磷腺苷合成酶、琥珀酸脱氢酶。呼吸链由黄素蛋白、铁硫蛋白、辅酶Q 和细胞色素所组成。此外，内膜还含有肉毒堿脂肪酸酰基转移酶。在基质中含有柠檬酸循环酶、脂肪酸氧化酶、谷氨酸脱氢酶以及合成DNA及RNA的蛋白质结构成分。此外，人类基质中的线粒体DNA(mtDNA)也是一种遗传物质。正是由于线粒体的结构和功能非常复杂，所以线粒体疾病在发病机制方面的“异源性”和临床表现各异则不难理解。

肌肉的病理改变为病变肌纤维在改良Gomori 叁色染色切片上出现RRF，琥珀酸脱氢酶(SDH)染色呈阳性深染，SDH 和细胞色素C 氧化酶(COX)双染出现蓝纤维。SDH 染色还可见到SDH 染色强阳性血管(strongly SDH－reactive vessel，SSV)，后者反映了血管内皮细胞或平滑肌细胞内大量线粒体积聚。COX 染色可见酶活性部分或全部缺失。电镜下可见肌膜下或肌原纤维间大量线粒体积聚，线粒体的大小和形态明显异常，线粒体嵴内出现晶格状包涵体，排列成停车场样结构。此外，线粒体嵴可呈板层样或同心圆样排列，后者外观似“年轮”状。脑的基本病理改变为脑组织呈海绵状，神经元退行性变，脑组织出现灶性坏死，星形胶质细胞增生，继发性髓鞘脱失以及基底核铁质沉积等。

11诊断检查

诊断：根据特定的症状和体征组合构成的临床综合征、脑CT 和MRI 的一些特征性改变以及母性遗传的家族史是提示线粒体疾病的重要的线索。肌肉活检是诊断线粒体疾病的又一重要手段。有诊断价值的病理改变包括RRF、细胞色素氧化酶缺失和SSV。血和脑脊液内乳酸和丙酮酸水平测定是筛选线粒体疾病重要的实验室检查。

mtDNA 分析是诊断线粒体疾病最可靠的方法，目前已经发现30 种以上的mtDNA 突变，采用多重PCR/等位特异性寡核苷酸探针斑点杂交和长片段PCR 方法可一次性检测多个已知位点mtDNA 突变。有些患者还可采用生物化学方法检测线粒体生化的异常变化，这对深入探讨本病诸如线粒体酶复合体活性的改变等有重要作用，但mtDNA 分析不易推广，需在有条件的分子生物学实验室进行。

实验室检查：

1.部分病人的血清CPK 和(或)LDH 水平升高，血乳酸和丙酮酸含量高于正常，血乳酸/丙酮酸比值升高(比值小于20 为正常)，均有助于诊断。

2.血乳酸、丙酮酸最小运动量试验，即上楼梯运动5min 后测定血乳酸、丙酮酸含量，出现含量增高及比值异常的阳性率高，对诊断更为敏感。

其他辅助检查：

1.肌电图 针极肌电图多数呈肌原性损害特征。

2.骨骼肌活检

(1)冰冻切片以改良的Gomori 叁色染色，在肌膜下或肌纤维内可见不规则红色颗粒状改变，称破碎红纤维(RRF)，系异常线粒体堆积的一种表现。

(2)在电镜下可见线粒体数量增多，形态不一，有巨大线粒体，线粒体嵴排列紊乱，线粒体内可见结晶状、板层状包涵体，并有大量脂滴及糖原颗粒堆积。

(3)骨骼肌呼吸链酶复合体活性测定可发现有异常。

3.外周血或骨骼肌组织mtDNA 分析 可发现基因缺陷。

12鉴别诊断

对单纯性线粒体肌病应注意与脂质沉积性肌病、糖原贮积病、多发性肌炎及肌营养不良症相鉴别；有眼外肌瘫痪者应与重症肌无力及癌性眼肌病相鉴别；肌痛较明显者，类似多发性肌炎；肌无力带有发作性者，又似周期性瘫痪，需注意鉴别；其他各种综合征如MELAS 及MERRF 等，均应和与其临床表现相似的疾病谨慎区别。及时进行肌活检等检查，有助于确诊。

13治疗方案

对于线粒体疾病，目前尚无特别有效的治疗措施。一般可采用：

1.辅酶Q10，肌内注射或口服。

2.大剂量B 族维生素，如维生素Bl、维生素B2、维生素B6 等可改善症状。

3.能量制剂，如叁磷腺苷（ATP）、辅酶A 等。

4.二氯乙酸钠，12.5～100mg/(kg·d)，口服。

5.呼吸链酶复合体Ⅱ＋Ⅲ缺陷，可用维生素K3 加维生素C 治疗。

14并发症

随病情发展，可以出现多样的症状体征(详见本病临床表现)。

15预后及预防

预后：不同类型预后不同，病程长短不一(参见临床表现)。对症治疗可提高患者生活质量。

预防：遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。

16流行病学

尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。国内不断可见病例报告，但一些专家认为，对本病的诊断应更严格和慎重。

线粒体肌病(mitochondrial myopathy)多在20 岁时起病，也有儿童及中年起病，男女均受累。线粒体脑肌病的不同类型，发病年龄不同。

治疗线粒体脑肌病的穴位 合谷

缺血：电针合谷可以明显减轻脑缺血后细胞性水肿及线粒体肿胀程度，从形态学上证实了合谷有明显改善脑缺血...

眼

2023-08-26 08:08:27

谈肌电图检查前，先了解人体神经系统：神经系统分为中枢神经系统及周边神经系统，其实两者在结构上密不可分，但在生理病理方面有所差异。中枢神经系统包含：大脑、小脑、脑干和脊髓；周边神经系统则指12对脑神经和31对脊神经，以及伴随的自主神经系统（交感和副交感神经），脊神经在上肢先合并成臂神经丛再延伸并分出正中神经、尺神经、桡神经等；在下肢脊神经先合并成腰荐神经丛再延伸分出坐骨神经、胫骨神经、腓骨神经、股神经等。

(情境图片／提供)

大多数的周边神经都具有感觉及运动纤维，感觉纤维将接受到的信号传入中枢神经系统，运动纤维与肌肉相连结，管控肌肉动作，肌肉与周边神经密不可分，所以肌肉或周边神经的病症统称为神经肌肉疾病（Neuromuscular Disease），是肌电图检查的对象。

神经肌肉疾病常见症状为麻木感、触电般疼痛感、肌肉无力或萎缩，但中枢神经系统的疾病也会有相同的症状，所以申请肌电图检查前，得先由医师诊察确认非中枢神经系统的问题，怀疑是神经肌肉疾病才需肌电图检查。

常见的神经肌肉疾病

压迫性神经病变： 正中神经在手腕部位受到压迫出现的症状，称为腕道症候群。桡侧三个半手指（即拇指、食指、中指及半根无名指）麻木疼痛为其主要症状，睡觉或手腕用力时症状加重，多因手腕重复动作所致，好发于家庭主妇，所以又称妈妈手或阿嬷手。

另外，尺神经路过手肘的内侧，介于皮骨之间，缺乏肌肉保护，常因手肘弯曲太久或姿势不良，直接被压迫导致尺神经麻痹，或称肘道症候群，造成小指及无名指的内半侧麻痛。因常见于打麻将的病人，又称麻将手。麻痛是压迫性神经病变之早期症状，严重者会有肌肉无力或萎缩的现象。

2023-08-26 07:07:17

正常儿童的许多发育具有里程碑意义，像抓取玩具(3-4个月)、坐(6-7个月)、走(10～14个月)是基于正常的运动功能发育。如果儿童的这些技能发育迟缓则医生会怀疑脑瘫。如果要确诊脑瘫，医师必须综合考虑多项具有里程碑意义的运动发育迟缓，以及一些危险信号，如肌张力高、异常运动、持续的婴儿期反射。给出明确的脑瘫诊断并不容易，尤其是在新生儿1岁之前。事实上，通常需要等待明确且持久的特定运动异常问题充分表现才能做出诊断。大部分脑瘫患儿在18个月时才能确诊，但等待诊断的时间对于父母来说相当漫长，那是一种无法解释的困难和令人煎熬的时光。

当一个2岁的儿童突然受到头部损伤，确诊这例脑瘫也是相当困难的。外伤过后，严重的损伤会持续一段时间，并且损伤后3个月，他可能会表现出脑瘫患儿的典型症状。但是1年后，或许这个孩子就完全康复了。很明显，他没有罹患脑瘫。虽然他的大脑里有伤痕，但是伤痕并没有对他的运动功能造成永久性的损伤。在遭受损伤到确诊没有永久受伤的那段时间，父母亲在等待的时间里倍受煎熬。无论是在等待还是在照看孩子过程中多么沮丧，在确诊之前，这些都是必须经历的过程。

在确定诊断时，最有意义的部分就是对异常运动功能体征的检查。诊断脑瘫不能仅仅依靠X线或其他血液检査。虽然医生可能会进行上述检查，以便排除可能引起相似症状的其他神经系统疾病。

血液检查和染色体分析对于诊断可能导致异常运动功能的遗传状况是有帮助的。它的重要性在于能够诊断孩子患病的原因以及可能的疾病预后。当血液检査结果提示孩子的状况不是脑瘫，而是遗传问题造成的，那么这个家庭依然能够得到遗传学方面的咨询。然而脑瘫并不是遗传性疾病，并且一个普通的基因测试或染色体测试既不能建立也不能排除脑瘫的诊断。

当医生怀疑患儿罹患脑瘫时，MRI或CT检测是必要的检查手段。这些检査能给出畸形脑组织的证据(比如无脑回畸形)，或子宫内中风、室周脑白质坏死(PVL)、脑积水或脑出血的图像证据。

异常肌张力的患儿在MRI检查时发现异常的图像，对于脑瘫的诊断能够提供支持，并且通常能提示损伤的时间和性质。某些情况下，这些检查提示神经系统疾病进展的证据。这样可以排除脑瘫的可能。有时MRI的图像显示正常，正常的图像告诉我们正常的脑组织。然而，在脑内神经元之间的传递信息功能可能仍旧是异常的，所以正常的扫描图像常常并不意味着孩子没有问题。体格检查以及发育迟缓都是诊断神经问题的最好依据。这些图像检査，即使显示异常，也不能预言他或她将来如何发育成长。所以，MRI检查正常的孩子也可能患有严重的脑瘫，而MRI检查异常的孩子偶尔也会表现得完全正常，或许仅仅表现出轻微的脑瘫体征。MRI检査正常的孩子，可能在学龄前表现得相当正常，也就是说需要学习的时候，会表现出严重的学习障碍。

但是作为一个群体，脑瘫患儿在影像学检查的表现如伤痕、囊肿，或者其他改变，确实比没有罹患脑瘫的儿童更普遍和频繁。所以当一个体检结果提示可能罹患脑瘫的儿童在CT图像上显示异常，那么CT可能作为另一项支持这孩子将来可能患有运动问题的指标。

脑瘫的诊断主要靠病史询问、临床体征、临床表现的类型和体征检查，还包括必要的辅助检查以佐证判断如影像学和电生理学基础等等。

1.首先就是孩子出现脑瘫的各种症状以及体征

2.诊断的条件

判断孩子是不是脑瘫还需要这几个条件：①孩子的脑损伤为非进行性。②还只有运动障碍且引起运动障碍的病变部位在脑部。③这些症状都在婴儿期出现④出现了脑瘫的合并症状如智力障碍、癫痫、行为异常或者是交流障碍、感知觉障碍等等异常，还可能出现骨及肌肉系统损伤。⑤需要排除进行性肌病导致的中枢性运动障碍和一般的发育迟缓等等。

3.辅助检查

对脑瘫孩子的辅助检查，主要是应用头部CT及核磁共振MRI、脑电图和诱发电位等手段来进行脑结构有无异常和病因推断，这些检查虽然并不起主要作用，但是仍然可以用来佐证诊断。比如头部CT和MRI可用来了解患儿颅脑发育结构是否有异常，对了解脑瘫原因和中枢神经的先天性异常可能有帮助。不同类型的脑瘫头颅CT的表现不尽相同，比如痉挛型的脑瘫头颅CT以上比率最高，且主要比偶纤维脑萎缩和皮质及皮质下软化...而头颅核磁共振成像则更为敏感，能够进一步显示病变部位的位置、大小和范围，虽然价格昂贵但是是定位脑瘫病变部位的首选。

当然，诊断过程中还需要与其他疾病相鉴别如一过性的运动障碍或者单纯的发育迟缓、颅内感染、智力发育落后或者脑肿瘤等等。zj

脑瘫需要做哪些检查才能确诊？

刘书勤/文 北京京军脑瘫医院(儿内科)副主任医师

随着现在医疗 科技 的进步，误诊这种情况在不断减少，这离不开医疗经验的累积和医学技术的进步，如果 孩子表现出一些异常状况，很像是脑瘫该怎么办呢?

脑瘫是种危害性很强的疾病，但是如果早期的诊治是可以把危害控制到最低的。为了避免让孩子可能受到疾病影响，我们应该及时的去医院进行检查诊断。

1、电生理检测：

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脑电图 (EEG)：约有80%的脑瘫患儿有脑电波异常，其中脑瘫单侧瘫的脑电图异常率更高，同时可能伴有癫痫的脑瘫患儿也可以通过脑电图做进一步的确认。

脑电地形图 (BEAM) ：检测小儿脑发育与脑波变化。

脑磁图 ：对小儿脑功能区域定位。

诱发电位 ：如果患者有视、听功能异常可以分别给予视诱发电位和听诱发电位检查，排查功能问题。

肌电图 ：了解肌肉和神经的功能状态。大多数脑瘫患者因神经问题肌肉发育会受到一定影响，小儿脑瘫合并肌萎缩者尽可能作此检查。

脑阻抗血流图 (REG) ：检查头部血管功能和供血情况，有出生窒息史、早产缺氧史等情况的孩子更要注意。

2、影像诊断：

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颅脑CT、MRI ：通过颅脑CT、 MRI的检查，主要明确有无器质性病变及病变部位等。超过半数以上的脑瘫患儿此项检查会出现异常，还可反应出脑萎缩、外部性脑积水、脑软化或脑穿通畸形等脑部问题，通过CT检查还可帮助推断出脑瘫病因。

以上这些检查是诊断脑瘫需要做的检查项目，很多家长可能并不会明白这些检查的实际用途，有的还会错误认为这些检查是过度的、多余的，但这些检查数据确实能够给医生提供一个科学准确的参考依据。

如何诊断脑瘫？

脑瘫的诊断主要依据病史、临床表现并结合相关辅助检查及体格检查。脑瘫不仅严重影响患儿的身心 健康 ，对家庭、 社会 也是一种沉重的负担，所以要注重脑瘫的早期诊断。

1.要了解有无脑瘫的危险因素，如父母亲是否吸烟、酗酒；是否高产次、早产、流产；有无服用避孕药、保胎药；怀孕期间有无宫内感染、糖尿病、高血压等等。

2.初为父母亲的人们会对孩子的生长发育缺乏认知经验。要熟悉正常小儿的发育过程（如3个月会抬头、6个月会翻身、8个月会爬等等），如果孩子出现易惊、啼哭不止、运动时手脚不协调、到了相应年龄仍不会抬头、翻身等等，需要高度怀疑脑瘫，及时到医院检查。

3.辅助检查如头颅CT、MRI、脑电图、肌电图、电生理检测等等能辅助诊断脑瘫。

随着现代医学技术的不断发展和创新，相当一部分脑瘫患儿得到明显好转甚至治愈，而这得益于早发现、早干预、早治疗，如果孩子出现了一些疑似脑瘫的症状，要及时到医院检查。

在现在的 社会 中，脑瘫的发病率越来越高，尤其是在小儿和老年人中间，那么如何确诊脑瘫呢，有什么方法可以确诊是否得了脑瘫呢。下面就让我来详细的为大家介绍。

脑瘫的诊断方法有哪些?

如何确诊脑瘫?脑瘫的诊断方法主要有两个，一是病史，另一个是症状。

1、询问有无上运动神经元发育不良或受损病史，如早产、难产、高热、脑缺血、脑缺氧、颅脑损伤、脑感染等。

2、检查有无痉挛性瘫痪、肌肉运动失调、肌张力增强、反射亢进、肌肉萎缩、关节畸形、共济失调及智力障碍。

脑瘫的辅助检查方法

如何确诊脑瘫?我院专家说，要确诊脑瘫除了以上两种主要的方法外，还必须做以下的辅助检查：

1、智力测试;

2、脑电图检查;

3、脑干听觉诱发电位测定;

4、影像学等检查确诊。

脑瘫的诊断主要靠病史询问、临床体征、临床表现的类型和体征检查，还包括必要的辅助检查以佐证判断如影像学和电生理学基础

脑瘫是种危害性很强的疾病，但是如果早期的诊治是可以把危害控制到最低的。为了避免让孩子可能受到疾病影响，我们应该及时的去医院进行检查诊断。

孩子可能有脑瘫，要做检查

对于可能有脑瘫的儿童，需要做头颅 CT、MRI 和脑电图等神经系统的检查，检查结果可帮助医生判断脑瘫可能的病因和患儿的病情轻重。