肌炎就是肌病吗

肌肉炎性痛是指因慢性损伤、风寒湿邪、感染、肌肉痉挛等因素引起肌肉或肌腱及附着处或腱鞘的慢性炎症所致疼痛。包括肌筋膜炎、关节周围炎、腱鞘炎三类。
肌肉炎（一）肌筋膜炎，是发生于肌肉、肌腱的慢性炎症。常见疾病有：1、颈肩胛背筋肌膜炎，症见颈肩胛背隐痛、胀痛、酸痛。急性发作者伴肌痉挛和颈僵直，咳嗽可加重。慢性者常经年累月，起伏不定。多数病人能指出疼痛部位，并可向肩臂部、头部放射，可伴头痛、头晕、耳鸣，甚至手臂发凉、血压改变等交感神经症状。气候改变、劳累加重、遇暖、休息减轻。2、腰背肌筋膜炎，疼痛好发于肋下缘、横突尖、胝棘肌、髂后上棘、臀大肌等处，疼痛常为隐痛、酸胀痛，多为慢性，也可急性发作，多限于局部，也可向大腿后放射，但不过膝。病久可触到肌痉挛，疼性筋结、或条索状筋束。3、臀部肌筋膜炎，腰臀部痛，向大腿后外侧放射，弯腰疼痛，臀部皮肤麻木，直腿抬高试验臀部疼痛，无放射，臀部有压痛。肌肉炎（二）关节周围炎，因关节退行性改变、劳损、外伤、风寒湿侵袭造成关节周围软组织或肌腱附着处的炎症。常见疾病有：1、肩周炎，表现为肩及周围软组织疼痛，逐渐加重，夜间尤甚，常在睡眠中痛醒，不敢侧卧，甚者疼痛可向颈、背及上肢放射，疼痛呈持续性。另可见肩部僵硬，肩关节外展、上举、内收受限，以致梳头、洗脸、穿脱衣服等日常活动困难，日久可因神经营养障碍及肌废用导致三角肌萎缩和肩部粘凝而上肢废用。2、肱骨内髁炎，症见肘关节内侧酸痛无力，肘关节曲伸旋转不利。3、肱骨外髁炎，为肘关节外上方活动时疼痛，可向上臂或向前臂外侧放散，手握无力，尤其扫地、拧毛巾等动作会使疼痛加剧。4、胫骨内髁炎，膝关节活动时膝内侧痛，局限于胫骨内侧髁骨凸部，上下楼时疼痛明显，劳累时加重，休息后减轻，受寒或天气变化时有反应或加重，小腿外旋可使疼痛加重。肌肉炎（三）腱鞘炎，因劳损、局部充血、水肿，使腱鞘狭窄、肌腱受压而疼痛。常见疾病有：1、桡骨茎突腱鞘炎，表现为腕部乏力、疼痛，向拇指及前臂放射，不能持物，腕及拇指活动困难。2、屈指肌腱鞘炎，症状为患指不能屈伸，用力屈伸时疼痛，可发生弹响。3、踝部腱鞘炎，表现踝关节乏力，易疲劳，踝部疼痛，局部肿胀，压痛明显，屈伸踝关节时在皮下可扪及因炎症引起的摩擦感。　肌肉炎性疼痛治疗较易，用美康寿综合调理技术大多数几次便可治愈，少数出现组织粘连者也能彻底治疗。

　　多发性肌炎是横纹肌的弥漫性炎性疾病。女性患者多于男性。多数学者认为与病毒感染、免疫功能紊乱和血管病变有关。临床表现以进行性、对称性肢带肌、颈肌和咽部肌肉软弱无力或肌肉萎缩，常伴有肌肉压痛、血清酶增高特征。急性期以肢体无力和肌肉疼痛为主，并有步行困难、起立困难、易跌倒、举物无力，甚至不能梳头。如病变侵犯皮肤，则为“皮肌炎”。本病中医属“痿证”、“痹症”范畴。该病西医治疗多选用激素、免疫抑制剂、血浆置换疗法等，中医治疗根据临床症状可分为湿热浸淫、痰瘀痹阻、肝肾亏虚等型，可采用多种中医综合疗法对症治疗。
　　治疗原则：①尽早应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂；②对症和支持治疗，防治各种感染； ③血浆交换疗法；④大剂量丙种球蛋白治疗；⑤顽固、重症者全身放疗。
　　西医治疗多发性肌炎常规免疫疗法，包括肾上腺皮质激素和常用的免疫抑制剂在多发性肌炎的治疗中被广泛应用，在很大程度上改进了本病的预后。然而，目前的免疫疗法仍有其弊端，主要表现在长期效果不特异，几乎所有的病人比西长期用药，可以出现很多的毒副反应。
　　中医药治疗多发性肌炎已有20多年，积累了一些经验，对病情发展缓慢，合并症不多的患者，以及本病的稳定期和慢性期，或激素及免疫抑制剂无效的病例均可单独使用中药治疗。同时中药在辅助西医减少激素、免疫抑制剂的用量和停药出现的反跳作用方面，以及减少它们的副反应和防止多发性肌炎复发等方面都具有显著的优势。
　　河南省现代医学研究院肌病研究中心采用中医“三联一体”舒筋强肌振痿疗法新技术，用于多发性肌炎和皮肌炎的治疗取得良好疗效。

轻度肌炎主要是一种以肌无力肌痛为主要表现的自身免疫性疾病。通常是因为人的免疫力比较低才造成的任何年龄都有可能会产生这种疾病的，中年以上人群比较多见，女性患者要多于男性患者。患者经常会四肢近端、颈肌、咽部肌肉无力。那么轻度肌炎的症状都会给大家的生活带来哪些危害呢？

轻度肌炎患者在生活当中也是有很多的不方便，经常在走路的过程当中会感觉到非常的疲惫，甚至只走了一小段路，就会觉得气喘吁吁，没有继续走下去的动力。尤其一些居住在高楼的居户，如果患了这种疾病的话，上楼也是非常困难的，甚至不能够提一些重物，双手也不能上学，女性在梳头的时候也比较困难，也会让大家在穿衣服的时候非常的累。有些抵制力比较弱的患者，他们还会伴有不规则的发热，关节疼痛或者体重减轻的情况，每天的食欲也都不是非常的好做，也会让大家全身无力的情况加重。

轻度肌炎患者除了会在走路，上楼梯的时候比较的困难，而且也会在情绪激动或者运动的时候，手指或者足趾末端变白变紫。建议患者在遇到这些情况的时候，一定要去医院进行检查，谨遵医嘱通过药物来治疗。患者平常的时候也要多注意休息，培养一些好的生活习惯，并且要保持自己的信息畅通，不要有太多的心理压力和恐惧。平常也要多做一些锻炼来增强自身免疫力，这样才会有更多的力量与病症相对抗。大多数患者都是通过药物治疗的，或者是通过激素治疗抑制炎症反应改善这些症状。

简介,肌病的分类,表现,力弱,肌疲劳,肌痛及触痛,肌肉萎缩,肌肉肥大,肌肉不自主运动,肌肉收缩或 *** 后引起的不随意运动,肌张力低下,腱反射低下,肌病时的肌电图改变,肌病的类型,简介肌肉疾病(muscular disorders)通常是指骨骼肌疾病。骨骼肌是执行机体运动的主要器官，也是机体能量代谢的重要器官，人体共600多块肌肉，其重量约占成人体重的40％。骨骼肌是由数以千计的纵向排列的肌纤维聚集而成，肌纤维(肌细胞)为多核细胞，外被浆膜(肌膜，即肌细胞膜)，其外层为基膜。细胞核位于肌膜下沿纵向排列，其数目可多达数千。肌纤维的长度为数毫米至数厘米，直径在10—100gm。肌纤维内含有肌浆，肌浆内有肌原纤维和纵向排列的纵管，以及线粒体、核糖体、溶酶体等细胞器。肌原纤维由许多纵向排列的含有收缩蛋白和调节蛋白的粗、细肌丝组成，粗肌丝含肌球蛋白(myosin)，细肌丝含肌动蛋白(actin)。这两种蛋白均为收缩蛋白。尽管肌纤维在解剖和生理上表现为独立单位，但疾病可能仅侵犯其中一部分，根据病程的特点和严重性，剩余部分也可能发生功能障碍或萎缩、变性或再生。尽管结构相同，并非所有的肌肉对疾病有同样的易感性，事实上，某一疾病不可能侵犯机体的所有肌肉。一些肌肉的实质性病变如各种肌营养不良和肌炎可直接损害肌原纤维；由于终板电位下降而引起的去极化阻断可见于周期性瘫痪。各种原因导致的肌病均可表现肌无力。肌病的分类　肌病的分类很不统一。1965年世界神经肌肉病研究协作组在维也纳开会准备制定神经肌肉病的国际统一分类。沃尔顿等 4人从神经原性肌病和肌原性肌病两个方面考虑，提出神经肌肉病应包括脊髓前角细胞、神经根、周围神经、神经肌肉接头和肌肉本身的疾病,其分类方案在1967年蒙特娄国际会议上通过,由世界神经病学联合会（WFN）于1968年公布,1981年又作了增订。1986年 9月在吉林召开中国首届肌病和周围神经病学术座谈会，由陈清棠、郭玉璞、罗毅等草拟了中国的肌肉和周围神经病的分类草案，将肌病分为肌原性疾病和神经－肌肉传递异常两大类，并于1987年发表在《中华神经精神科杂志》上。 沃尔顿的分类较全面，但其中重复的条目太多，而且不便于临床套用。中国的分类方法较简便，主要类型均包括在内，亦便于临床套用。表现力弱最常见，只有少数肌病，如先天性肌强直麦卡德尔氏病及脂类贮积病，某些病例缺乏此症状。疾病早期力弱出现于持久、用力活动时如表现为跑步速度慢等。以后日常生活中一些动作（如行走、起坐等）亦难完成。疾病后期肌肉完全丧失运动功能。由于受侵肌肉不同表现的症状亦不一，如咽肌、舌肌力弱可致吞咽困难、伸舌困难；肩胛带肌力弱致穿衣、洗脸、梳头困难；手部小肌肉力弱则持筷、写字困难；下肢肌力弱及骨盆带肌力弱则步行、上楼梯、蹲下站起困难等。 肌力弱的分布、进展的速度、症状持续存在或呈发作性、有无缓解等，对肌病的诊断、鉴别诊断价值较大。近端型肌力弱多见于肌病。远端型肌力弱多见于神经原性疾病。肌力弱在短期内迅速进展达到高峰，多见于多发性肌炎，并常有复发缓解交替。病程缓慢持续进展则多为进行性肌营养不良或其他变性病。发作性肌无力见于周期性瘫痪。肌疲劳重复运动后出现肌力弱，休息后症状减轻，故晨起时症状较轻，活动后症状加重。检查时可令患者重复动作多次(如睁闭眼，握紧及松开拳头等)，或连续引出腱反射，以观察肌肉运动的幅度是否越来越小。肌疲劳常见于重症肌无力、肌无力综合征、多发性肌炎等。肌痛及触痛为炎症性肌病和代谢性肌病的特点。与肌痛有关的疾病大致分为四种：①肌纤维炎症，如多发性肌炎、皮肌炎，约半数有肌痛症状,持续性出现,运动时可加重。②肌纤维崩解、破坏，见于麦卡德尔氏病，其他代谢病及肌强直样疾病。③血管性疼痛，如血栓闭塞性脉管炎，椎管狭窄所致马尾缺血等。④原因不明的肌痛。肌肉萎缩肌容积减小。一般判定无困难，但在婴幼儿皮下脂肪较多时不易发现。检查时用手触摸判定。皮下脂肪萎缩常被误认为肌肉萎缩，但脂肪萎缩多分布于臀、腰、腹、肩及局部脂肪丰富处，呈斑片状或环状萎缩，与肌肉走行方向不一致。 肌肉萎缩可出现于肌病及其他疾病，其原因和分布特点是： ① 中枢神经系病变。大脑半球顶叶病变、先天性运动区发育不全、大脑半球深部肿瘤、炎症、脑血管病后，可出现病变对侧肌肉萎缩。顶叶病变时出现的肌萎缩常常影响手肌和臂肌，手的皮肤细嫩，可有或无偏瘫，可伴有不同程度的感觉障碍和手指位置觉障碍，称为偏侧性肌萎缩。 ② 脊髓前角细胞及脑干运动神经核病变。肌萎缩在早期按神经节段分布，单侧或双侧，远端肌萎缩明显，伴有肌束震颤。颅神经运动核受累，其支配的肌肉有萎缩。 ③ 周围神经病变。肌肉萎缩按神经根、段或神经干分布，与神经支配范围相一致。 ④ 神经肌肉接头疾病。肌萎缩少见。若发生肌萎缩，则分布无一定规律。若重症肌无力发生肌萎缩，则多在前臂、上肢近端、面肌、咀嚼肌等。 ⑤ 肌原性疾病。多对称性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性瘫痪、多发性肌炎等，肌无力程度与肌萎缩不一致。 ⑥ 废用性肌萎缩。石膏固定、骨关节病、长期卧床等可引起废用性肌萎缩，分布在病变关节附近，一旦原因解除，锻炼后肌容积可恢复。肌肉肥大肌肉过度运动、锻炼及脂肪结缔组织增生均可引起肌肉肥大,前者称工作性肥大或真性肥大,后者称假性肥大。真性肥大见于运动员，健美锻炼者或体力劳动者。脊髓灰质炎后遗症可表现一侧肌萎缩而另侧肢体相对运动过度而肥大。假性肥大见于肌营养不良。肌肉不自主运动肌肉、肌群或肌肉的一部分，出现的不受意志支配的运动。见于多种疾病，亦见于肌病。肌肉纤颤和肌肉束颤，多见于下运动神经元变性所致的继发性肌萎缩。正常人疲劳、寒冷时及神经病患者亦可见束颤。肌纤维颤搐为肌肉纤维连续、缓慢的自发运动，沿肌肉纵轴方向波浪起伏地运动。肌肉图表现为单个电位重复发放，或为电位连续性高频发放。可见于神经性肌强直、甲状腺功能亢进性肌病等（见不自主运动）。肌肉收缩或 *** 后引起的不随意运动包括：①肌强直。肌肉随意收缩后不能立即松弛或肌肉受叩击时出现肌凹和肌丘。肌电图上出现高频放电，其频率与幅度逐渐递增后逐渐递减。见于肌强直综合征。 ② 运动后痛性痉挛。指运动后肌肉痉挛收缩，触之坚硬，伴有剧烈疼痛，持续数分钟至数小时。肌电图上表现为电静息。持续运动后症状减轻，见于麦卡德尔氏病、磷酸果糖激酶缺陷症、肌脂质类贮积病等。 运动诱发强直性肌痉挛尚可见于僵人综合征、神经性肌强直、破伤风等。肌张力低下是肌病的特点之一，常伴肌萎缩。但下运动神经元疾病及小脑疾病亦表现肌张力低下，故肌张力低下的诊断价值不大。但婴儿时的某些肌病如先天性肌弛缓、婴儿性肌萎缩(韦尔德尼希－霍夫曼二氏病)、糖原贮积症等表现明显的肌张力低下，即所谓的“软婴儿”综合征。腱反射低下肌病多表现腱反射低下。晚期腱反射可消失。肌病时的肌电图改变　包括以下几种： 运动单位平均时限缩短 　正常运动单位电位的峰波部分由针极下最近的肌纤维去极化形成，而起始及终末的低波幅慢波部分是由离针电极0.5～1mm的肌纤维去极化产生。肌肉病变时,肌纤维坏死、变性、萎缩,具有正常功能的肌纤维数量减少，离针电极0.5～1mm能兴奋的肌纤维数量亦减少,它们产生的慢波成分电压极低,因此运动单位电位失去了起始及终末部分，故时限缩短。另外，由于运动单位内肌纤维分布不匀，边缘部分密度最低，当周围肌纤维变性、坏死时，运动单位的周围部分丧失，范围缩小，运动终极区域变窄。这样当运动单位内的肌纤维去极化，综合形成运动单位电位时，在时程上的分散也小，因而出现短时限电位。肌病时运动电位时限缩短可达20～60％。 运动单位平均幅度下降 　由于肌肉疾病时，肌纤维变性坏死，数量减少，造成运动单位电位平均幅度下降。但在有些病人亦可表现为幅度正常或增高。 多相电位增加 　亦为肌病的重要指征，最有价值的为时限短、低波幅多相电位，称为肌病电位。多相电位产生的机制为神经侧支芽生，以及由于肌纤维数量减少，残留的肌纤维产生的电位在时程上分散。 重收缩时出现干扰相或病理干扰相 　肌肉疾病时虽然肌纤维数量减少及功能障碍，但运动单位数目仍在正常范围，即使在严重力弱情况下，所产生的电位仍能综合成干扰相。而且由于肌肉力弱，代偿性地增加了运动单位的发放频率，干扰相波型比正常更密集，另外，还因多相电位增加，使组成的干扰相波峰纤细，中间部分浓重,这称为病理干扰相。其电压降低，大多小于2.0mV，部分小于0.5mV。 运动单位电位最大幅度下降 　以套用多心针电极测得的运动单位电位的最大幅度为准，因此种电极较不受针极位置的影响。肌原性疾病时，运动单位电位的最大幅度可下降30％。一般说来，遗传性疾病的运动单位电位最大幅度下降比获得性肌病(如多发性肌炎、皮肌炎)要显著，可能因获得性肌病有周围神经芽生，局部肌纤维数量增加。 插入活动延长和自发电位 　肌原性肌病时可出现各种形式的插入活动延长。强直性肌病出现肌强直性放电，这是一个重要的诊断指标。进行性肌营养不良，多发性肌炎的肌强直样放电代表肌膜兴奋性升高。 自发电位 　如纤颤电位、正相电位，在肌病时十分常见，一般在疾病早期出现。推测为肌肉病变时，肌纤维局灶性坏死，部分肌纤维与终极分离，造成暂时性失神经支配所致。更多的学者认为，原因是病变肌肉细胞内钾离子浓度降低，使静息膜电位降低、细胞兴奋性增高而引起肌纤维自发性活动。在慢性期和晚期，纤颤电位数量减少，当肌纤维明显纤维化时，纤颤电位消失。肌病的类型　重症肌无力、进行性肌营养不良、周期性瘫痪较为多见。其余肌病均少见。 重症肌无力 　以骨骼肌神经肌肉接头处传递功能障碍为主的自身免疫病。表现为受累骨骼肌极易疲劳并出现肌无力。 皮肌炎 　少见的结缔组织病，主要表现为四肢近端肌肉酸痛无力和特征性皮肤损害。 进行性肌营养不良 　一组原发性肌肉变性病，表现为进行加重的对称性肌无力、肌肉萎缩，为遗传性疾病。 肌强直性疾病 　一组少见的遗传性疾病。典型表现为肌强直，即随意运动开始或肌肉受 *** 后即强直性收缩，需数秒至十数秒钟后才能松弛，因此造成肢体僵硬，动作不灵，如与人握手时手不能马上松开。包括萎缩性或营养不良性肌强直（斯坦纳氏病，有肌强直，但肌无力及肌萎缩更突出）、先天性肌强直（汤姆森氏病，婴儿期发病，伴肌肥大）、先天性副肌强直（奥伊伦贝格氏病,幼时发病,表现为肌强直及阵发性无力，肌强直以面肌明显）等。无特殊治疗。奎宁、普鲁卡因酰胺、促肾上腺皮质激素可减轻症状。 先天性肌病 　如杆状体肌病、中央轴空病、肌管型肌病（均表现肌无力、肌张力低下，肌纤维内有杆状体、中央轴空、肌管等）；先天性肌纤维类型不均衡；多发性轴空病；指纹体肌病等。 代谢性肌病 　种类甚多，如糖原贮积病Ⅱ型、Ⅲ型可表现肌无力、肌张力低下。Ⅴ型、Ⅶ型可表现运动后肌痉挛。脂质贮积肌病为一组常染色体隐性遗传病，包括肉碱缺乏综合征（表现肌内肉毒碱含量低下，进行性肌无力，发作性肝功能障碍）、肉碱棕榈酸转移酶缺乏病（反复肌痛、肌红蛋白尿）等。肌红蛋白尿症表现为发作性肌无力、肿痛，尿呈棕红色，病因多样（糖原贮积病Ⅴ、Ⅶ型，肉碱棕榈酸转移酶缺乏，毒物，肌挫伤等）。 感染性肌病 　如病毒、寄生虫感染可引起肌炎，如弓形虫、旋毛虫病。流行性胸痛为 B型库克萨基病毒引起，多见于儿童及青少年，表现为胸、背、肩部肌肉疼痛。 其他如甲状腺功能亢进、粘液水肿、库兴氏病、恶性肿瘤等亦可伴发肌病。