球状小体肌病严重吗

2023-08-26 20:20:35

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1. 子宫腺肌症和腺肌瘤有何不同

2. 女性子宫腺肌瘤是否会引发癌变呢

3. 子宫腺肌瘤和子宫肌瘤是一样的病吗

4. 得了子宫腺肌瘤严重么

5. 子宫肌瘤和子宫腺肌病有什么区别

6. 子宫腺肌瘤严重吗

7. 什么是腺肌瘤
子宫腺肌症和腺肌瘤有何不同
你的这个问题是本医生的专业特长答复，现在就来给你答复一下，供你选择和参考。

子宫腺肌症并不一定有子宫腺肌瘤，而子宫腺肌瘤却一定是有子宫腺肌瘤的！如果你是这个病，建议你将你的B超详细检查情况提供上来，本医生会给你答复的。

子宫腺肌症的所有保守方式中，所选用的是高级激素——达菲林和其它一般的性激素来缓解症状或推迟月经的这种。

另外就是用中医中药来缓解或控制症状。

就本室的临床来看，很多选择昂贵的达菲林针剂来治疗的患者们，她们反应副作用极大！其中大部分子宫腺肌症患者并没有达到缓解病情目的，有些仅仅维持数月。

其它各种物理方式的应用来看，并没有达到宣传那么好的疗效。

所以说建议子宫腺肌症患者，应该找一个专业的医生来尝试中药治疗一个疗程看看。

只要找对了医生，大部分患者还是有一定的疗效。

不过，你也不必害怕喝苦水，现在有专业的医生已经将中药几天的药液进行高度浓缩成膏体，这样你就服用方便了，任何时间内都可以用温水象吃西药片一样服用。

还有，你要注意的是，如果你的子宫增大或腺肌瘤比较大，那么则建议你还需要你配合西药的普通激素来达到治疗，用二种的治疗方案总比用一种的好。

但愿本医生的治疗思路能给你带来康复。

下次你要一定多一点分数呀！
女性子宫腺肌瘤是否会引发癌变呢
江西不孕不育医院专家介绍说，当子宫内膜弥漫地入侵仅局限于子宫肌层的某一处时，引起该处的平滑肌细胞极度增生，形成球体则称为子宫腺肌瘤。

子宫腺肌瘤一般来说是不会癌变，是一种良性的肿瘤。

该疾病癌变的可能性很小。

子宫腺肌瘤是子宫内膜异位的一种临床表现，也有癌变的机率，而在肌瘤较大、生长迅速的女性中比较多见，一般来说，如果患者的肌瘤较小、并且无明显的不适症状时，可以暂时不用进行治疗，但是应注意的是，在每3~6个月定期来医院复查是非常重要的。

子宫腺肌瘤与子宫肌瘤并非同一种疾病，如果患者的病情较为严重，特别是伴有明显的不适症状时，一定要及早来正规的妇科医院做检查，以防发生癌变。

目前采用宫腔镜技术治疗子宫肌瘤，该项技术将检查、治疗、手术、图象显示为一体，通过腹壁上的小小切口置入镜头将手术区域显示在电视屏上，医生通过观察电视屏，可以在直视下做肌瘤切除术，而且术后不必缝合皮肤，由于切口很小，贴上创可贴即可，术后当天就可以正常活动和饮食。
子宫腺肌瘤和子宫肌瘤是一样的病吗
有一定的区别，也要相同之处，但一般不会误诊。

患子宫肌瘤后应注意：

（1）防止过度疲劳，经期尤须注意休息。

（2）多吃蔬菜、水果，少食辛辣食品。

（3）保持外阴清洁、干燥， *** 宜宽大。

若白带过多，应注意随时冲洗外阴。

（4）确诊为子宫肌瘤后，应定期到医院检查。

如肌瘤增大缓慢或未曾增大，可半年复查1次；如增大明显，则应考虑手术治疗，以免严重出血或压迫腹腔脏器。

（5）避免再次怀孕。

患子宫肌瘤的妇女在做人工流产后，子宫恢复差，常会引起长时间出血或慢性生殖器炎症。

（6）如果月经量过多，要多吃富含铁质的食物，以防缺铁性贫血。

（7）不要额外摄取雌激素，绝经以后尤应注意，以免子宫肌瘤长大。

（8）需要保留生育能力而又必须手术治疗的，可采用肌瘤挖除术。
得了子宫腺肌瘤严重么
子宫肌瘤是女性生殖器最常见的一种良性肿瘤。

研究发现，年龄在30~50岁之间的妇女，约20%患有子宫肌瘤，此病近年来有增多趋势。

子宫肌瘤按照生长部位临床上可分为以下3种类型：位于子宫肌层的为壁间肌瘤，最为常见，占总数的60~70%；肌瘤向子宫浆膜生长，突出于子宫表面者，称为浆膜下肌瘤，占总数的20%~30%；肌瘤向黏膜层生长，突向宫腔，称为黏膜下肌瘤，占总数的10~15%。

子宫肌瘤大小差异极大，小者肉眼不可辨，巨大者可达数十公斤。

要知道，子宫肌瘤的生长与雌性激素过度 *** 有关，因此子宫肌瘤易发生在卵巢功能旺盛的生育期妇女，怀孕妇女激素水平升高，子宫肌瘤也会随之增大；反之，绝经期妇女子宫肌瘤一般会停止生长，有的甚至会萎缩。

从临床病例来看，很多职场打拼的女性为延缓衰老，定期前往美容院美容瘦身，且服用美容院自制的含激素抗衰老美容产品，而这恰好导致体内雌激素过剩， *** 子宫肌瘤形成，也是子宫肌瘤越来越年轻化的罪魁祸首。

对于没有生育的女性要考虑瘤子生长的位置是否影响怀孕，如果是子宫表面的瘤子是不影响怀孕的，宫腔内的瘤子可能要先切除才行。

那些已经生育过的女性，如果没有影响月经，还是观察为好，如果肌瘤生长过快应做手术，除此之外是可以人瘤共存的，毕竟手术是创伤，而且如果全子宫切除还会影响性生活。

如果已经接近更年期，就更要慎重考虑是否手术了，因为瘤子有激素的供应才会生长，绝经后瘤子就会停止生长甚至萎缩。
子宫肌瘤和子宫腺肌病有什么区别
1.子宫肌瘤与子宫腺肌病在病因与好发年龄上的区别：两种病都是因为女性体内雌激素水平高引起的，常见于30~50岁女性。

但是子宫肌瘤主要是平滑肌增殖而成，生育年龄多见;子宫腺肌症是基底层子宫内膜侵入肌层生长所致，多发生于经产妇，与多次妊娠、分娩、人工流产等造成子宫内膜基底层损伤有关。

2.子宫肌瘤与子宫腺肌病在症状方面的异同：经量增多和经期延长是两者的共同点。

子宫肌瘤还有下腹包块，包块有大有小，可以呈多发肌瘤，另有白带增多、子宫周围器官的压迫症状，伴有下腹痛、腰背酸痛，经期加重。

而子宫腺肌病妇科检查可见子宫呈均匀增大，很少超过3个月妊娠子宫大小，或有局限结节隆起，质硬且有压痛，经期压痛更甚，并且有继发性痛经史。

无症状的患者，子宫肌瘤和子宫腺肌病不容易鉴别，B超或者彩超检查有助于诊断，但有时两者可以并存。

两者的治疗也是有很大区别的，但是都需要先确诊后选择药物治疗或者手术治疗，可根据女性患者的具体情况而定。
子宫腺肌瘤严重吗
当子宫内膜弥漫地侵入子宫肌壁时就叫作子宫腺肌病。

若入侵的子宫内膜只是在子宫肌层的某个地方，导致该处的平滑肌细胞极度增生，产生球体时，有人叫作子宫腺肌瘤。

子宫腺肌瘤一般情况下都是良性的，但这并不代表每位患者都安全，若得不到及时的治疗，引发其他疾病、恶化甚至癌变都是有可能的。

所以，子宫腺肌瘤不严重，不能正确治疗才严重。

子宫腺肌瘤的严重表现：??1、不孕:子宫肌腺瘤会引发导致不孕，异位内膜组织可导致盆腔大面积粘连，最终导致输卵管不通引发不孕。

患者的子宫比正常人显著的增大，呈球状。

过量的出血,可以引发贫血。

??3、痛经：异位内膜组织在肌层内发面积出血，导致子宫张力升高，子宫平滑肌痉挛性收缩，引发痛经，且渐渐加重。

子宫腺肌瘤的治疗：??子宫腺肌瘤的治疗需要根据俄患者个人需求而来，若患者有生育要求，那么建议中草药治疗，常用方【温宫内异汤】：??【方剂名称】温宫内异汤??【性状规格】饮片，240g/付??【成份】精选香附、柴胡、桃仁、血风、续断、乌药、茯苓等多味苗疆天然野生药材配伍而成。

【方剂用法】：1、将本方药材放入砂锅，加入1500~2000毫升冷水；2、将砂锅置于炉上，用大火煎煮至水沸，再转为小火；3、以小火煎煮至药汤剩下500~600毫升即可关火；4、将煎好的汤药（500~600毫升）分早中晚三次餐后服用，每次150~200毫升；5、本方每日一付，使用十五付为一疗程。
什么是腺肌瘤
腺肌瘤全称是子宫腺肌瘤，子宫腺肌瘤并非一般的肿瘤，而是由于子宫内膜异位入侵到子宫肌层内生长所引起的良性病变。发病原因至今不明，引起内膜基底层细胞增生侵袭的因素有4种理论：1.与遗传有关；2.子宫损伤；3.高雌激素血症和高泌乳素血症；4.病毒感染；5生殖道梗阻。主要症状就是月经量多，逐渐加重的痛经。直径超过5cm的腺肌瘤就是有手术指证的，腺肌瘤的治疗根治术只有手术剔除。

2023-08-26 20:20:35

本病多数为中年男性，起病缓慢，主要表现为进行性肌无力和肌萎缩，病变涉及的部位以手部大小鱼际、肩胛肌、骨盆肌、臀肌较为明显，甚可影响全身肌肉，以致患者出现站立、蹲位起立、走路、登楼、提物等均感到困难，可见肌纤维颤动，肌电图示非特异性肌病改变，血尿肌酸增高。肌病的严重程度大多数与甲亢的严重程度呈平行关系，甲亢控制后，肌病即好转。按照典型的遗传形式和主要临床表现可将肌营养不良症分为下列类型：
1.假肥大型
属最常见的X-连锁隐性遗传病，根据临床表现又可分为Duchenne型和Becker。
（1）Duchenne型营养不良症（DMD） 也称严重性假肥大型营养不良症。仅见于男孩，母亲若为基因诊治携带者，男性子代发病。在幼儿期起病，初期感走路苯拙，易跌倒，不能奔跑及登楼，站立时脊髓前凸，腹部挺出，两足撇开，步行缓慢，摇摆呈特殊的“鸭步”步态。由仰卧起立时非常困难，必先翻身俯卧，再双手攀缘两膝，逐渐向上支撑起立（Gower征）。由于骨盆带肌肉无力、萎缩，并波及髋膝关节和足部的伸肌，随着病情发展，累及肩胛带及上臂肌群，则两臂不能上举，成翼状肩胛，最后肋间肌和面肌也可无力。某些受累肌肉由于肌纤维被结缔组织和脂肪所替代而变得肥大、坚实。此种“假性肥大”见于腓肠肌，也可见于肢体近端肌肉、股四头肌及臂肌。腱反射减低或消失，无感觉障碍，后期常由肌萎缩而致肌腱挛缩和关节强硬、畸形。不少患儿还伴有心肌病变，心电图可有P-R间期延长，Q波加深等异常。部分患儿智力低下，血清CPK明显增高。本病预后差，多数不能行走而卧床不起，常在20岁前死于肺炎、心衰或慢性消耗性疾病。
（2）Becker型（BMD） 也称良性假肥大型肌营养不良症，首发症状为骨盆带及股部肌肉力弱，进展缓慢，病程长，不能行走。预后较好。其血清CPK升高不如Duchenne型显著，肌肉组织化学染色可见ⅡB纤维，也与DMD不同。
2.面肩－肱型肌营养不良症
属常染色体显性遗传，男女均可发病。起病时首先出现面肌无力，不对称，不能露齿、突唇、闭眼及皱眉。口轮匝肌可有假性肥大，以致口唇肥厚而致突唇。有的肩肱部肌群首先受累，致两臂不能上举而成垂肩，上臂肌肉萎缩，但前臂及手部肌肉不被侵犯。病变也可累及胫前肌，盆带肌群引起下肢无力、萎缩而致垂足和脊柱前凸，心肌不受影响。血清酶正常或微增。病程进展极慢，常有顿挫或缓解。
3.肢带型肌营养不良症
属常染色体隐性遗传，偶为显性。常散发，两性均可发病。儿童时起病，首先影响骨盆带肌群及腰大肌，行走困难，不能登楼，步态摇摆，常跌倒。有的只累及股四头肌，病程进展极慢，晚期可侵犯肩胛带肌群。有的肩胛带肌群首先受累，则成为肩-腓肌型。营养不良时，若不属于面-肩-肱型者，应属肢带型。
4.其他类型
股四头肌型远端型、进行性眼外肌麻痹型、眼肌-咽肌型（垂睑吞咽困难）等均极少见。

2023-08-26 19:19:25

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6酒精性心肌病的别名7分类8ICD号9流行病学10酒精性心肌病的病因11发病机制 11.1发病机制 11.1.1酒精（乙醇）的吸收、分布及代谢11.1.2对心肌损害 11.1.2.1酒精及其代谢产物的直接毒性作用11.1.2.2营养效应11.1.2.3吸烟史11.1.2.4其他原因11.2病理 12酒精性心肌病的临床表现 12.1心脏扩大12.2充血性心力衰竭12.3心律失常12.4胸痛12.5血压改变12.6其他 13酒精性心肌病的并发症 13.1对心脏的损害 13.1.1心律失常13.1.2充血性心力衰竭 13.2对心脏以外器官和脏器的损害 13.2.1酒精性肌病13.2.2酒精性肝硬化13.2.3营养不良及维生素缺乏14实验室检查15辅助检查 15.1X线检查15.2心电图15.3超声心动图15.4心导管检查和心血管造影15.5放射性核素检查 16酒精性心肌病的诊断17鉴别诊断 17.1扩张性心肌病17.2维生素B1缺乏性心脏病 18酒精性心肌病的治疗19预后20酒精性心肌病的预防21相关药品22相关检查附：1治疗酒精性心肌病的穴位 1拼音

jiǔ jīng xìng xīn jī bìng

2英文参考

alcoholic cardiomyopathy

3概述

长期大量饮酒，可导致心肌病变，呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。在西方国家它是继发性非缺血性扩张型心肌病的主要类型，约占临床扩张型心肌病的1/3，我国近年来的发病率有增加趋势。

酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。需与扩张型心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。

长期大量饮酒对人体的损害可分为：对心肌的损害，出现心力衰竭、心律失常等；对人体其他器官、脏器的损害。治疗的关键是戒酒。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。

4疾病名称

酒精性心肌病

5英文名称

alcoholic cardiomyopathy

6酒精性心肌病的别名

alcoholic myocardiopathy；酒精性心脏病；酒精中毒性心肌病

7分类

心血管内科 > 心肌病

8ICD号

I43.8﹡

9流行病学

研究表明，饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度也是平行的。但究竟多少量的乙醇（酒精）可致心肌损伤，并最终发展为酒精性心肌病，可能由于存在较大个体差异，目前尚难以确定。国内多数资料认为，日饮白酒150ml，持续5年以上可导致酒精性心肌病的发生。UrbanoMarquez等（1989）对50例长期饮酒的男性病人作超声心动图检查，所有入选者均无临床症状，平均饮酒史16年，日消耗乙醇（酒精）（243±13）g，与20例无饮酒的健康人相比，两者射血分数（EF）分别为59%和67%，其中饮酒组1/3的病人＜55%，平均左心室舒张末容积分别为51ml和49ml，平均左心室重量分别为123g/m2和106g/m2，两组之间有显著性差异。对6例EF＜50%的饮酒病人作心肌活检，提示已有心肌病变。研究结果还发现，饮酒量与EF呈负相关（r0.58，P＜0.001），而与左心室重量呈正相关（r0.59，P＜0.001）。Schwarz（1984）报道酒精性心肌病约占临床扩张性心肌病的1/3，而Roberts等（1987）的尸检资料认为，酒精性心肌病约占扩张性心肌病的45%。Cerqueira等（1991）对25例无临床症状而长期饮酒者作了一系列有关检查，试图了解亚临床型酒精性心肌病的发病情况。所有入选者年龄均小于40岁，每周饮酒至少0.568L（1品脱）威士忌或1箱（36瓶）啤酒，饮酒史在5年以上。对他们行放射性核素心室显像测定静息及运动时心室的收缩及舒张功能，超声心动图检测左心室室壁厚度及重量指数，结果发现，静息时饮酒组与对照组各参数相似，但运动时饮酒组有3例病人EF不能相应提高。由此认为亚临床型酒精性心肌病在40岁以前发病率低。但迄今为止，关于40岁以上亚临床型酒精性心肌病的发病率尚未见报道。

10酒精性心肌病的病因

酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：

1.损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换。

2.影响细胞器功能，包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少。

3.影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因。

4.酒精代谢时引起中间代谢的改变，使三羧基酸循环中某些酶如天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶）、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，必影响心肌细胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用。

5.长期饮酒可变更调节蛋白（原宁蛋白和原肌凝蛋白）的结构，影响心肌舒缩功能。

6.长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响，最终可导致酒精性心肌病的发生。

11发病机制11.1发病机制11.1.1（1）酒精（乙醇）的吸收、分布及代谢

酒精为一简单的二碳化合物，饮用后在整个胃肠道尤其是十二指肠以单纯扩散的方式很快吸收，浓度越高吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶的作用下氧化为毒性产物乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入三羧酸循环，继续氧化成二氧化化碳和水。

11.1.2（2）对心肌损害

长期大量饮酒可致心肌损害，但也有研究认为酒精性心肌病的发病与饮酒时间及量效关系不大，并存在个体差异，酒精究竟是致病病因或仅是条件致病因素尚不明确，酒精致心肌损害的机制亦不完全清楚。目前认为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害。

11.1.2.1①酒精及其代谢产物的直接毒性作用

酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性：

A.干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性，抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用，干扰兴奋收缩耦联，从而抑制心肌的收缩性。

B.抑制钠泵活性，使钾、镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均，传导减慢，成为折返和自律性电生理异常的基础。

C.使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高，易致心律失常。

D.可促进儿茶酚胺释放，心肌长期受高浓度儿茶酚胺 *** 可使心肌肥厚并发生心律失常。

E.兴奋交感神经， *** 冠状动脉上的α肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。

11.1.2.2②营养效应

长期饮酒可致营养障碍；B族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病变的一个重要因素。

11.1.2.3③吸烟史

饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。

11.1.2.4④其他原因

可能与酒精饮料中的添加剂（钴）所致的心肌毒性作用有关。

11.2病理

酒精性心肌病的病理改变无特异性，类似于原发性扩张型心肌病。心脏体积增大，重量增加，以左室为主各心腔均有扩张，心肌苍白松弛，心内膜可见纤维瘢痕形成及斑片样增厚。光镜下可见心肌细胞肥大，脂肪堆积，心肌纤维排列紊乱和溶解坏死，细胞内大空泡形成及程度不等的间质纤维化。冠状动脉小分支内膜增生、水肿。电镜常显示心肌细胞肿胀，心肌脂肪小滴及糖原过多，肌浆网排列紊乱和线粒体异常等。

12酒精性心肌病的临床表现

酒精性心肌病起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。

12.1心脏扩大

心脏扩大可为酒精性心肌病最早的表现，部分病例临床症状不明显，常在体检、胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音。早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小，晚期患者心影常难以恢复正常。

12.2充血性心力衰竭

长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，甚至在出现心功能不全的临床症状之前就已存在。早期酒精性心肌病病人可无自觉症状，或仅表现为心悸、胸闷、疲乏无力等。严重者以充血性心力衰竭为突出表现，通常为全心衰竭，但以左心衰竭为主，出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。病情较轻者戒酒后常可好转，但再饮酒时病情可再次加重。

12.3心律失常

心律失常亦可为酒精性心肌病的早期表现，最多见为心房颤动，其次是心房扑动、频发室性期前收缩、房性期前收缩及心脏传导阻滞；心律失常多需要药物治疗或电复律，但少数可自行恢复窦性心律；同一种心律失常可反复发生。由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生，故称为“假日心脏综合征”。对嗜酒后出现不能解释的心律失常时应考虑本病之可能。酗酒者发生的猝死，可能与心室颤动有关。

12.4胸痛

除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄，一般不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛；亦有以心绞痛为突出表现者，这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放， *** α肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。

12.5血压改变

酒精性心肌病患者血压偏高者常见，特别是舒张压增高，而收缩压正常或偏低，称之为“去首高血压”（decapitated hypertension），此点有别于原发性扩张型心肌病。

12.6其他

长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统、肝脏、骨骼肌等靶器官，出现相应症状。

13酒精性心肌病的并发症

长期大量饮酒对人体的损害可分为：对心肌的损害，出现心力衰竭、心律失常等；对人体其他器官、脏器的损害。

13.1对心脏的损害13.1.1（1）心律失常

乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常，以室上性心律失常出现较多，其中房颤最常见。

13.1.2（2）充血性心力衰竭

乙醇导致弥漫性心肌损伤、心排血量降低，可出现全心衰竭，多以左心衰竭症状明显，但同时往往也有右心衰的表现。

13.2对心脏以外器官和脏器的损害13.2.1（1）酒精性肌病

酒精对骨骼肌产生损伤。

13.2.2（2）酒精性肝硬化

由于乙醇80%～90%在肝脏内代谢，其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害，它可使肝细胞膜脂肪过氧化，破坏肝细胞的微管结构，损伤线粒体，促使肝间质的纤维组织增生，并引起肝内炎性细胞浸润。肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。

13.2.3（3）营养不良及维生素缺乏

大量饮酒者往往不食或少食其他食物，长期下去蛋白质和部分维生素便得不到充足的补充。

14实验室检查

心肌心内膜活检很难发现与酒精性心肌病有关的特异性改变，但其线粒体与冠状动脉内壁的水肿出现率高，对诊断有一定的帮助。

15辅助检查15.1X线检查

心影普遍增大，心胸比率＞0.55，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大的心影可在短期内明显缩小。

15.2心电图

可有多种心电图异常，最常见为左室肥厚伴STT异常。亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分病人可见病理性Q波。

15.3超声心动图

主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚，不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时，各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。

15.4心导管检查和心血管造影

酒精性心肌病亚临床状态时就可有血流动力学改变，常表现为射血分数减低，心室舒张末压增高，舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。

15.5放射性核素检查

用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取减少。虽然这对酒精性心肌病的诊断无特异性，但其摄取量与饮酒量密切相关，并可根据摄取量进行预后判断。

16酒精性心肌病的诊断

目前，酒精性心肌病尚无特异性诊断方法及标准。

1.有大量饮酒史（纯乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g），持续10年以上，出现心脏病的症状和体征。

2.能排除其他心脏病即应考虑酒精性心肌病。强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的诊断。

17鉴别诊断

酒精性心肌病与扩张型心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。

17.1扩张性心肌病

酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外，后者在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而前者不明显。

17.2维生素B1缺乏性心脏病

酒精性心肌炎表现的心腔扩张、心动过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病（脚气病性心脏性心脏病）相混淆。然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。

18酒精性心肌病的治疗

酒精性心肌病治疗的关键是戒酒。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。

有轻度心力衰竭时，限制体力活动，低盐饮食及适当利尿治疗即可使心功能得以改善；中、重度充血性心力衰竭时，其治疗同原发性扩张型心肌病，以利尿药、洋地黄、血管扩张药和ACEI为主，并注意纠正电解质紊乱，包括低血钾和低血镁。

有单纯房性或室性期前收缩时，可不必处理；但若出现快速性房性或室性心律失常时，应给予相应的抗心律失常药物治疗。因儿茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用，故可首选β受体阻滞药。

当合并酒精性心肌病、酒精性肝硬化、营养不良或维生素缺乏等并发症时，除戒酒外，还应给予高蛋白、高热量、低脂肪饮食，补充缺乏的维生素及微量元素等。在戒酒的同时，积极劝说戒烟，以改善预后。

19预后

酒精性心肌病的预后优于扩张性心肌病。Prazak等（1996）随访了23例酒精性心肌病病人，其1年、5年和10年的生存率分别为100%、81%和81%，而对照组52例特发性扩张性心肌病病人则分别为89%、48%和30%，如果去除心脏移植因素影响，两者差异则更大。Demakis等（1974）对64例酒精性心肌病病人作了4年的随访，发现戒酒的病人病死率为9%，而没有戒酒的病人病死率为50%。Nethal等（1994）用111In标记的抗心肌抗体检查受试者，发现心肌对111In摄取的多少与饮酒量有关，并认为可根据摄取的多少来决定预后，因此戒酒与否明显影响酒精性心肌病的预后。

20酒精性心肌病的预防

酒精性心肌病预后优于扩张型心肌病。决定预后的关键是早期诊断和戒酒。早期酒精性心肌病戒酒后可使病情逆转，扩大的心脏可望恢复正常；晚期心力衰竭患者预后较差，死亡原因多为难治性充血性心力衰竭和严重心律失常。

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