肌原纤维肌病3型可以治疗吗

简介,肌病的分类,表现,力弱,肌疲劳,肌痛及触痛,肌肉萎缩,肌肉肥大,肌肉不自主运动,肌肉收缩或 *** 后引起的不随意运动,肌张力低下,腱反射低下,肌病时的肌电图改变,肌病的类型,简介肌肉疾病(muscular disorders)通常是指骨骼肌疾病。骨骼肌是执行机体运动的主要器官，也是机体能量代谢的重要器官，人体共600多块肌肉，其重量约占成人体重的40％。骨骼肌是由数以千计的纵向排列的肌纤维聚集而成，肌纤维(肌细胞)为多核细胞，外被浆膜(肌膜，即肌细胞膜)，其外层为基膜。细胞核位于肌膜下沿纵向排列，其数目可多达数千。肌纤维的长度为数毫米至数厘米，直径在10—100gm。肌纤维内含有肌浆，肌浆内有肌原纤维和纵向排列的纵管，以及线粒体、核糖体、溶酶体等细胞器。肌原纤维由许多纵向排列的含有收缩蛋白和调节蛋白的粗、细肌丝组成，粗肌丝含肌球蛋白(myosin)，细肌丝含肌动蛋白(actin)。这两种蛋白均为收缩蛋白。尽管肌纤维在解剖和生理上表现为独立单位，但疾病可能仅侵犯其中一部分，根据病程的特点和严重性，剩余部分也可能发生功能障碍或萎缩、变性或再生。尽管结构相同，并非所有的肌肉对疾病有同样的易感性，事实上，某一疾病不可能侵犯机体的所有肌肉。一些肌肉的实质性病变如各种肌营养不良和肌炎可直接损害肌原纤维；由于终板电位下降而引起的去极化阻断可见于周期性瘫痪。各种原因导致的肌病均可表现肌无力。肌病的分类　肌病的分类很不统一。1965年世界神经肌肉病研究协作组在维也纳开会准备制定神经肌肉病的国际统一分类。沃尔顿等 4人从神经原性肌病和肌原性肌病两个方面考虑，提出神经肌肉病应包括脊髓前角细胞、神经根、周围神经、神经肌肉接头和肌肉本身的疾病,其分类方案在1967年蒙特娄国际会议上通过,由世界神经病学联合会（WFN）于1968年公布,1981年又作了增订。1986年 9月在吉林召开中国首届肌病和周围神经病学术座谈会，由陈清棠、郭玉璞、罗毅等草拟了中国的肌肉和周围神经病的分类草案，将肌病分为肌原性疾病和神经－肌肉传递异常两大类，并于1987年发表在《中华神经精神科杂志》上。 沃尔顿的分类较全面，但其中重复的条目太多，而且不便于临床套用。中国的分类方法较简便，主要类型均包括在内，亦便于临床套用。表现力弱最常见，只有少数肌病，如先天性肌强直麦卡德尔氏病及脂类贮积病，某些病例缺乏此症状。疾病早期力弱出现于持久、用力活动时如表现为跑步速度慢等。以后日常生活中一些动作（如行走、起坐等）亦难完成。疾病后期肌肉完全丧失运动功能。由于受侵肌肉不同表现的症状亦不一，如咽肌、舌肌力弱可致吞咽困难、伸舌困难；肩胛带肌力弱致穿衣、洗脸、梳头困难；手部小肌肉力弱则持筷、写字困难；下肢肌力弱及骨盆带肌力弱则步行、上楼梯、蹲下站起困难等。 肌力弱的分布、进展的速度、症状持续存在或呈发作性、有无缓解等，对肌病的诊断、鉴别诊断价值较大。近端型肌力弱多见于肌病。远端型肌力弱多见于神经原性疾病。肌力弱在短期内迅速进展达到高峰，多见于多发性肌炎，并常有复发缓解交替。病程缓慢持续进展则多为进行性肌营养不良或其他变性病。发作性肌无力见于周期性瘫痪。肌疲劳重复运动后出现肌力弱，休息后症状减轻，故晨起时症状较轻，活动后症状加重。检查时可令患者重复动作多次(如睁闭眼，握紧及松开拳头等)，或连续引出腱反射，以观察肌肉运动的幅度是否越来越小。肌疲劳常见于重症肌无力、肌无力综合征、多发性肌炎等。肌痛及触痛为炎症性肌病和代谢性肌病的特点。与肌痛有关的疾病大致分为四种：①肌纤维炎症，如多发性肌炎、皮肌炎，约半数有肌痛症状,持续性出现,运动时可加重。②肌纤维崩解、破坏，见于麦卡德尔氏病，其他代谢病及肌强直样疾病。③血管性疼痛，如血栓闭塞性脉管炎，椎管狭窄所致马尾缺血等。④原因不明的肌痛。肌肉萎缩肌容积减小。一般判定无困难，但在婴幼儿皮下脂肪较多时不易发现。检查时用手触摸判定。皮下脂肪萎缩常被误认为肌肉萎缩，但脂肪萎缩多分布于臀、腰、腹、肩及局部脂肪丰富处，呈斑片状或环状萎缩，与肌肉走行方向不一致。 肌肉萎缩可出现于肌病及其他疾病，其原因和分布特点是： ① 中枢神经系病变。大脑半球顶叶病变、先天性运动区发育不全、大脑半球深部肿瘤、炎症、脑血管病后，可出现病变对侧肌肉萎缩。顶叶病变时出现的肌萎缩常常影响手肌和臂肌，手的皮肤细嫩，可有或无偏瘫，可伴有不同程度的感觉障碍和手指位置觉障碍，称为偏侧性肌萎缩。 ② 脊髓前角细胞及脑干运动神经核病变。肌萎缩在早期按神经节段分布，单侧或双侧，远端肌萎缩明显，伴有肌束震颤。颅神经运动核受累，其支配的肌肉有萎缩。 ③ 周围神经病变。肌肉萎缩按神经根、段或神经干分布，与神经支配范围相一致。 ④ 神经肌肉接头疾病。肌萎缩少见。若发生肌萎缩，则分布无一定规律。若重症肌无力发生肌萎缩，则多在前臂、上肢近端、面肌、咀嚼肌等。 ⑤ 肌原性疾病。多对称性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性瘫痪、多发性肌炎等，肌无力程度与肌萎缩不一致。 ⑥ 废用性肌萎缩。石膏固定、骨关节病、长期卧床等可引起废用性肌萎缩，分布在病变关节附近，一旦原因解除，锻炼后肌容积可恢复。肌肉肥大肌肉过度运动、锻炼及脂肪结缔组织增生均可引起肌肉肥大,前者称工作性肥大或真性肥大,后者称假性肥大。真性肥大见于运动员，健美锻炼者或体力劳动者。脊髓灰质炎后遗症可表现一侧肌萎缩而另侧肢体相对运动过度而肥大。假性肥大见于肌营养不良。肌肉不自主运动肌肉、肌群或肌肉的一部分，出现的不受意志支配的运动。见于多种疾病，亦见于肌病。肌肉纤颤和肌肉束颤，多见于下运动神经元变性所致的继发性肌萎缩。正常人疲劳、寒冷时及神经病患者亦可见束颤。肌纤维颤搐为肌肉纤维连续、缓慢的自发运动，沿肌肉纵轴方向波浪起伏地运动。肌肉图表现为单个电位重复发放，或为电位连续性高频发放。可见于神经性肌强直、甲状腺功能亢进性肌病等（见不自主运动）。肌肉收缩或 *** 后引起的不随意运动包括：①肌强直。肌肉随意收缩后不能立即松弛或肌肉受叩击时出现肌凹和肌丘。肌电图上出现高频放电，其频率与幅度逐渐递增后逐渐递减。见于肌强直综合征。 ② 运动后痛性痉挛。指运动后肌肉痉挛收缩，触之坚硬，伴有剧烈疼痛，持续数分钟至数小时。肌电图上表现为电静息。持续运动后症状减轻，见于麦卡德尔氏病、磷酸果糖激酶缺陷症、肌脂质类贮积病等。 运动诱发强直性肌痉挛尚可见于僵人综合征、神经性肌强直、破伤风等。肌张力低下是肌病的特点之一，常伴肌萎缩。但下运动神经元疾病及小脑疾病亦表现肌张力低下，故肌张力低下的诊断价值不大。但婴儿时的某些肌病如先天性肌弛缓、婴儿性肌萎缩(韦尔德尼希－霍夫曼二氏病)、糖原贮积症等表现明显的肌张力低下，即所谓的“软婴儿”综合征。腱反射低下肌病多表现腱反射低下。晚期腱反射可消失。肌病时的肌电图改变　包括以下几种： 运动单位平均时限缩短 　正常运动单位电位的峰波部分由针极下最近的肌纤维去极化形成，而起始及终末的低波幅慢波部分是由离针电极0.5～1mm的肌纤维去极化产生。肌肉病变时,肌纤维坏死、变性、萎缩,具有正常功能的肌纤维数量减少，离针电极0.5～1mm能兴奋的肌纤维数量亦减少,它们产生的慢波成分电压极低,因此运动单位电位失去了起始及终末部分，故时限缩短。另外，由于运动单位内肌纤维分布不匀，边缘部分密度最低，当周围肌纤维变性、坏死时，运动单位的周围部分丧失，范围缩小，运动终极区域变窄。这样当运动单位内的肌纤维去极化，综合形成运动单位电位时，在时程上的分散也小，因而出现短时限电位。肌病时运动电位时限缩短可达20～60％。 运动单位平均幅度下降 　由于肌肉疾病时，肌纤维变性坏死，数量减少，造成运动单位电位平均幅度下降。但在有些病人亦可表现为幅度正常或增高。 多相电位增加 　亦为肌病的重要指征，最有价值的为时限短、低波幅多相电位，称为肌病电位。多相电位产生的机制为神经侧支芽生，以及由于肌纤维数量减少，残留的肌纤维产生的电位在时程上分散。 重收缩时出现干扰相或病理干扰相 　肌肉疾病时虽然肌纤维数量减少及功能障碍，但运动单位数目仍在正常范围，即使在严重力弱情况下，所产生的电位仍能综合成干扰相。而且由于肌肉力弱，代偿性地增加了运动单位的发放频率，干扰相波型比正常更密集，另外，还因多相电位增加，使组成的干扰相波峰纤细，中间部分浓重,这称为病理干扰相。其电压降低，大多小于2.0mV，部分小于0.5mV。 运动单位电位最大幅度下降 　以套用多心针电极测得的运动单位电位的最大幅度为准，因此种电极较不受针极位置的影响。肌原性疾病时，运动单位电位的最大幅度可下降30％。一般说来，遗传性疾病的运动单位电位最大幅度下降比获得性肌病(如多发性肌炎、皮肌炎)要显著，可能因获得性肌病有周围神经芽生，局部肌纤维数量增加。 插入活动延长和自发电位 　肌原性肌病时可出现各种形式的插入活动延长。强直性肌病出现肌强直性放电，这是一个重要的诊断指标。进行性肌营养不良，多发性肌炎的肌强直样放电代表肌膜兴奋性升高。 自发电位 　如纤颤电位、正相电位，在肌病时十分常见，一般在疾病早期出现。推测为肌肉病变时，肌纤维局灶性坏死，部分肌纤维与终极分离，造成暂时性失神经支配所致。更多的学者认为，原因是病变肌肉细胞内钾离子浓度降低，使静息膜电位降低、细胞兴奋性增高而引起肌纤维自发性活动。在慢性期和晚期，纤颤电位数量减少，当肌纤维明显纤维化时，纤颤电位消失。肌病的类型　重症肌无力、进行性肌营养不良、周期性瘫痪较为多见。其余肌病均少见。 重症肌无力 　以骨骼肌神经肌肉接头处传递功能障碍为主的自身免疫病。表现为受累骨骼肌极易疲劳并出现肌无力。 皮肌炎 　少见的结缔组织病，主要表现为四肢近端肌肉酸痛无力和特征性皮肤损害。 进行性肌营养不良 　一组原发性肌肉变性病，表现为进行加重的对称性肌无力、肌肉萎缩，为遗传性疾病。 肌强直性疾病 　一组少见的遗传性疾病。典型表现为肌强直，即随意运动开始或肌肉受 *** 后即强直性收缩，需数秒至十数秒钟后才能松弛，因此造成肢体僵硬，动作不灵，如与人握手时手不能马上松开。包括萎缩性或营养不良性肌强直（斯坦纳氏病，有肌强直，但肌无力及肌萎缩更突出）、先天性肌强直（汤姆森氏病，婴儿期发病，伴肌肥大）、先天性副肌强直（奥伊伦贝格氏病,幼时发病,表现为肌强直及阵发性无力，肌强直以面肌明显）等。无特殊治疗。奎宁、普鲁卡因酰胺、促肾上腺皮质激素可减轻症状。 先天性肌病 　如杆状体肌病、中央轴空病、肌管型肌病（均表现肌无力、肌张力低下，肌纤维内有杆状体、中央轴空、肌管等）；先天性肌纤维类型不均衡；多发性轴空病；指纹体肌病等。 代谢性肌病 　种类甚多，如糖原贮积病Ⅱ型、Ⅲ型可表现肌无力、肌张力低下。Ⅴ型、Ⅶ型可表现运动后肌痉挛。脂质贮积肌病为一组常染色体隐性遗传病，包括肉碱缺乏综合征（表现肌内肉毒碱含量低下，进行性肌无力，发作性肝功能障碍）、肉碱棕榈酸转移酶缺乏病（反复肌痛、肌红蛋白尿）等。肌红蛋白尿症表现为发作性肌无力、肿痛，尿呈棕红色，病因多样（糖原贮积病Ⅴ、Ⅶ型，肉碱棕榈酸转移酶缺乏，毒物，肌挫伤等）。 感染性肌病 　如病毒、寄生虫感染可引起肌炎，如弓形虫、旋毛虫病。流行性胸痛为 B型库克萨基病毒引起，多见于儿童及青少年，表现为胸、背、肩部肌肉疼痛。 其他如甲状腺功能亢进、粘液水肿、库兴氏病、恶性肿瘤等亦可伴发肌病。　　

肌纤维组织炎以肌痛为主要表现的一组疾病，也就是一种肌筋膜炎。发病主要跟劳损、受凉、风湿等有关。治疗以理疗减症为主。理疗就是物理治疗，指用各种物理手段（包括机械的[如按摩、牵引等]、电、声、磁、光、热等）进行治疗。肌纤维织炎为骨科常见病，发病率高，多发于青壮年，主要表现为肌肉纤维织炎的疼痛，肿胀，肌紧张，活动障碍等。以往多单纯采用药物治疗，口服或外用，疗效不十分理想。有人采用物理因子结合药物治疗，获得了满意的疗效，且操作简单，见效快，疗程短，一般二级甲类医院都可治疗。去医院看内科。

纤维肌痛综合征给人的感觉就是全身上下到处都是疼痛不已，但是当我们去检查的时候却很难查出病因在哪里，所以其另外一别称就叫做神秘的疼痛症，如果你不幸的得上此病，下面我给您全面科普这种疾病的相关知识。

什么是纤维肌痛症
这里也痛!那里也痛!却老是说不清楚哪里不舒服，不管怎么休息都还是觉得疲累，偏偏去医院检查却都查不出原因。就像上面所描述的情况，纤维肌痛症也被称作「神秘的疼痛症」，由于神经系统不正常的放电，病人除了会出现全身性的慢性身体疼痛之外，也常合并有睡眠障碍、忧郁等多种临床症状，然而这些症状相当多样，诊断上也不是抽血、或照X光片就可以确立，患者常在查不出病因的情况下，饱受病痛之苦 却不知道该怎么办。

据统计，大约每一百位成年人当中就有两位是纤维肌痛症患者，女性的发生机率比男性稍高，以30~40 岁之间、正处于黄金岁月或事业高峰期的成年人居多，但任何年龄层皆有可能发生。由于纤维肌痛症的临床症状表现复杂，不论是诊断或治疗，都可能需要风湿免疫科、疼痛科、神经内科、复健科、家医科、精神科、身心科等，多个专科的医师合作。

纤维肌痛症最主要的症状为持续叁个月全身性的肌肉疼痛，除此之外，患者还可能合并有：睡眠障碍头痛疲累感、颞颚关节障碍症忧郁大肠激躁症、焦虑膀胱激躁症肢体末端麻木刺痛、经痛记忆力或专注力减低。

由于纤维肌痛症的症状多样又复杂，临床上很容易与其他也具有疼痛症状的疾病混淆，像是关节炎、甲状腺疾病、红斑性狼疮等;而这类疾病也有可能与纤维肌痛症同时存在，因此医师可能会为您进行一些血液或 X 光片检查来排除或确认是否有其他疾病。
纤维肌痛症是如何造成的
纤维肌痛症发生的确切原因目前还不清楚，普遍认为可能与神经系统失调有关。正常的情况下，外力或温度的刺激透过神经传导物质上传到大脑，造成疼痛的感觉。纤维肌痛症的病人由于这些传导物质的失衡，导致神经系统过度放电，使得痛觉被异常放大。其他如家族遗传、睡眠障碍、身体与心理压力等因素也可能增加纤维肌痛症发生
痛觉传导路径异常
纤维肌痛症的形成可能与中枢神经系统痛觉传递路径失常有关;许多文献显示患有纤维肌痛症者对于痛觉或冷热刺激等感觉较正常人来得敏感;研究发现纤维肌痛症患者脑髓液中的 P 物质、神经生长因子 (nerve growth factor) 、脑源神经滋养因子 (brain-derived neurotrophic factor) 及麸胺酸 (glutamate) 等浓度偏高。正常情况下，痛觉或温度等刺激 (sensory input) 透过神经纤维传向嵴髓，并藉由 P 物质或麸胺酸等神经传导物质的释放，将此讯号上传至脑部，造成疼痛的感觉。然而在纤维肌痛症病人中，强烈或持续性的痛觉刺激，可能造成传递讯息过强，导致突触前神经细胞释放出过多的 P 物质与麸胺酸，大量钙离子流入痛感神经细胞，造成神经细胞的过度兴奋与更多神经传递物质的释放，此外神经胶细胞 (glia cells) 的激活，亦会释放出更多化学物质，进一步加剧或延长痛感神经细胞过度兴奋的状态，造成所谓中枢敏感化 (central sensitization) 的情形，使得痛觉反应被异常放大。另一方面，研究也发现纤维肌痛症病人体内重要抑制疼痛的神经传导物质血清素及正肾上腺素浓度较正常人来得低，显示患者正常疼痛抑制机制 (descending pain inhibition pathway) 的不足，亦可能增强其疼痛反应。
神经内分泌及自主神经系统失调
长期压力状态可能导致身体两大压力反应系统：下视丘-脑下垂体-肾上腺轴与自主神经系统失常，进而造成纤维肌痛症。神经内分泌的改变也被指向与纤维肌痛症有关，研究指出纤维肌痛症患者的类胰岛素成长因子 (insulin-like growth factor-1, IGF-1) 及生长激素 (growth hormone, GH) 浓度偏低。此外，自主神经系统的异常可能影响正常生理、压力处理及疼痛抑制机制的反应，加剧患者疼痛及其他临床症状;研究也发现纤维肌痛症病人之交感神经对于压力的反应不足，例如对于声压及冷刺激造成的血管收缩反应减低、运动时的心跳变化降低、及低血糖状态时肾上腺素反应偏低等。

基因多形态
纤维肌痛症具有强烈的家族性，研究指出亲人中有纤维肌痛症病史者，本身罹患纤维肌痛症的机率是具类风湿关节炎家族史者的 八倍。
物理及心理压力
许多纤维肌痛症患者是在遭受巨大压力后才开始出现症状;后天环境因素，如车祸、手术、生产、意外造成之外伤、过劳导致身体负担过重、莱姆病或 C 型肝炎感染、长期处于压力状态、心理创伤、曾遭受虐待或性侵害事件等，均可能诱发纤维肌痛症。社会心理压力不只与慢性广泛性疼痛的发生有极大关系，更可能透过神经内分泌系统的改变，增强疼痛反应。
睡眠障碍
约七成的纤维肌痛症患者伴有睡眠障碍的问题，而睡眠品质不佳亦会加剧其疼痛症状。睡眠障碍除了会造成精神不济、疲倦等临床症状外，更可能增加患者对疼 痛的敏感度。多项睡眠脑波仪研究发现，纤维肌痛症病人睡眠异常的情形，主要包括快速动眼期睡眠 (rapid eye movement sleep; REM sleep) 的延长，与非快速动眼期睡眠 (non-REM sleep) 的改变，也就是说慢速波睡眠 (slow wave sleep) 的缩短;因此在睡眠中记录的脑波表现为典型的 alpha-delta 波的重叠 (alpha intrusions) ;其中 alpha-delta 波的重叠会导致 GH 和 IGF-1 的分泌降低。由于 GH 与IGF-1 为修复肌肉微伤害的重要元素，睡眠障碍可能会影响正常肌肉纤维修复的生理机能，延长来自受伤肌肉纤维的讯息传递，进而增加肌肉疼痛的感觉;此外，疼痛又会进一步恶化患者睡眠障碍的问题，更加剧患者疲倦及肌肉修复不足的状态，形成一种恶性循环。

纤维肌痛症该如何治疗
纤维肌痛症就像高血压、糖尿病等慢性病一样，是无法完全根治的，但您也不须沮丧，只要积极与医师沟通，主动参与治疗，遵照医嘱按时服药，保持健康的生活习惯，您一样是可以拥有正常愉快的生活。

目前已有国内卫生署核准用于治疗纤维肌痛症的药物且取得健保给付，可以帮助调控神经的放电反应，以达到改善疼痛及睡眠障碍的治疗效果。除此之外，医师也可能会视患者的临床症状与实际需求，给予相对应的药物治疗，这些包括抗忧郁剂、抗痉挛药物或是弱效鸦片类止痛药。

服药期间，请务必告知医师您目前正在服用的其他药物或保健食品，并且遵照医师的嘱咐使用药物。若出现不适，也应进行观察与记录，并在回诊时与医师讨论。

纤维肌痛症的治疗需要多个专科的共同合作，在国内主要由风湿免疫科、疼痛科、神经内科、复健科为治疗专科，而精神科和身心科也能提供良好的医疗协助，建议可搭配药物治疗、复健治疗及生活型态的改善，与医疗团队维持良好的互动，都有助于找出最适合您的治疗方式。
生活上的注意事项
纤维肌痛症需要长时间的疾病管理与治疗，学习如何与纤维肌痛症长期相处，让疾病对生活所造成的干扰降到最低是很重要的。
睡 眠
挑选适合您的寝具、不要太晚吃晚餐、睡前 4 小时不要进行剧烈运动、躺到床上后应放松心情、准备休息，不要再进行生活杂事、保持规律的日间生活习惯
运 动
规律的运动习惯可以改善肌肉强度、关节灵活度，增进体力与活动力。选择一个您自己喜欢的运动，养成固定运动的习惯，可以帮助减缓疼痛、改善情绪。 适合纤维肌痛症患者的运动包括：瑜珈韵律操、太极拳慢跑、慢走骑脚踏车、温水池运动、理想的运动习惯是每周 3~4 次，每次约 20~30 分钟。提醒您，一开始时不要太急，以免引起不适造成反效果，应随着身体慢慢适应之后再加大运动量及时间。以运动达到症状改善的效果，需要较长的时间，但运动所带来的健康效率是全面性的，绝对值得您耐心执行。

饮 食
患有纤维肌痛症的人常常也会有食物过敏的情况。由於每个人对食物的反应不尽相同，建议您可以在症状出现改善或恶化时，稍加回想在症状变化前后的生活事件，并加以记录，整理出自己需要避免的食物及事物，以免造成症状加重。可能加重疼痛或不适症状的食物：

含有麸质 (gluten) 的食物：麸质是一种谷类蛋白质，存在於大麦、小麦、燕麦、裸麦，对麸质过敏的、患者应避免食用含有这些谷类成份的食品，可改以摄取糙米、玉米、大豆等做为替代、代糖 ( 阿斯巴甜)、味素或硝酸盐等食物添加物、糖、咖啡因、经发酵之食品、乳制品、茄科植物 ( 番茄、茄子、辣椒、马铃薯等)

放松技巧
听音乐、运动、打坐、冥想、太极拳、烹饪、园艺、插花、画画等，都可能帮助患者减轻压力达到放松心情的效果。试着找出自己享乐其中的活动，并且学习时间的安排，懂得适时拒绝，不要过度要求自己而将生活安排得太过紧凑，让自己能重新以愉悦的心情享受生活。

以下介绍两种放松技巧供您参考：

腹式呼吸 – 藉由深呼吸的动作增加身体的带氧量，而减低压力及疼痛。慢慢地由鼻子将空气吸到肚子，吸气时肚子会慢慢鼓起，吸到不能再吸之后停止 3 秒，再慢慢由嘴巴吐气，吐气时肚子会渐渐消掉。重覆以上步骤。

渐近式肌肉放松法 – 以身体不同区块的肌肉，分别进行缩收与放松的动作，以降低肌肉的紧张度。例如：绷紧您肩膀的肌肉，数到8后再放松，之后换背部、腹部、大腿、小腿等处的肌肉，轮流完成身体各部位后就会感觉到全身放松。

纤维肌痛症常见问题
常见问题1：纤维肌痛症是一种罕见疾病

事　　实：纤维肌痛症其实并不少见，据统计，每100人当中就有两位是纤维肌痛症患者。

常见问题2：纤维肌痛症是女性及老年人的专属疾病

事　　实：纤维肌痛症好发於 30~40 岁的女性，但任何年龄层、任何性别都有可能发生。

常见问题3：一定是我的精神有问题，所以医生才会开给我抗癫痫或抗忧郁的药物

事　　实：纤维肌痛症的发生可能与神经系统过度放电有关，抗癫痫或抗忧郁药物可以帮助调节神经系统，在临床上或许能够帮助您改善症状。

常见问题4：因为纤维肌痛症无法根治，我永远也无法恢复正常生活

事　　实：纤维肌痛症绝对不是什麽恐怖的不治之症，主动与医师沟通，积极参与治疗，透过药物的帮助，与生活习惯的调整，您一样还是可以拥有一个正常且精彩的人生。

常见问题5：纤维肌痛症是由忧郁症所引起的

事　　实：纤维肌痛症的病人确实常合并有忧郁症状，但事实上，纤维肌痛症并非由忧郁症所引起。 除了全身性的肌肉疼痛外，病人亦常受睡眠障碍、疲累、大肠激躁症等多种症状所困扰，长期的身体不适加上长时间寻找合适的医师诊断治疗容易让人心情低落，藉由改善纤维肌痛症的症状，将有助於您情绪上的改变。

纤维肌痛综合征是一种特发性疾病，其病理生理至今不明，因此对它的治疗方法也不多。它的主要临床表现为弥漫性慢性疼痛，除“压痛点”之外，别无客观体征。所以不仅治疗选择不易，疗效评定也颇为困难。目前的治疗主要致力于改善睡眠状态、减低痛觉感觉器的敏感性、改善肌肉血流等。据认为这几方面与纤维肌痛综合征的成因有关。而疗效则主要根据治疗前后压痛点数目及症状的变化而判定。治疗方面较重要的一点是给患者以安慰和解释。告诉患者它不是一种危及生命的疾病，也不会造成终生残疾，以解除病人的焦虑和抑郁。在药物治疗方面，多数作者报告三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。它们通过：①抗抑郁；②增加非快动眼睡眠，减少快眼动睡眠；③增加血清素含量；④解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg，根据可缓慢增至20—30mg，或胺苯环庚烯10—40mg，均为睡前一次服。其副作用为口干、咽痛、便秘，由于剂量较小，病人大都可以耐受。近年发现S-腺苷甲硫氨酸治疗纤维肌痛综合征有一定疗效。它是脑组织许多甲基化反应的甲基拱体，且具有抗抑郁作用。在非药物治疗方面，文献报道心血管适应训练（cardiovascular fitness training）及肌电图生物反馈训练(EMC-biofeedback training)有一定疗效。McCain等将42例原原性纤维肌痛病人分为心血管适应训练和弹性运动组(flexibilty exercises)。每组病人每周训练3次，每次60分钟。心血管适应训练脚踏自行车测力计，运动时要求心率要超过150次/分，并且持续时间逐次延长。灵活运动组只是做各种活动，心率很少达到115次/分。20周后，两组比较，心血管适应训练组在压痛点的压痛程度，病人和医生的总体评定方面均有明显改善。Furaccioli等对15个原发性纤维肌痛病人在5周内进行了15次肌电图生物饭训练，其中9人在晨僵、压痛点数目及压痛程度方面均有改善。治疗结束后，这种改善一直持续了6个月。此后的对照研究也得到了同样结果。其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、近摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。
　　中医认为素体虚弱，脏腑亏虚，正气不足，阴阳失调是本病的主要内因，其中又以肝脾肾亏虚为主，风寒湿热之邪乘虚内侵是外因，病机为禀赋素虚，阴阳失调，气血不足，营卫不和，或者肝郁脾虚，以致风寒湿热之邪乘虚内侵而致病。