什么原因导致小儿风湿热

1 结核感染

小儿长期低烧最常见的为结核感染，结核病在小儿中是比较常见的。结核感染后，小儿除了出现低烧外，还可以有性格的改变，原来好动的孩子变的发懒不爱动；原来好静的孩子性情变得急躁、爱发脾气，食欲减退、消瘦、动则汗出或者夜间多汗。宝宝也变得瘦弱无力，面色苍白、颊部浅表淋巴结肿大等。

长期低烧还可以见于病毒感染，主要发病于婴幼儿时期，多见于咽喉部的感染，一般没有全身表现。一般检查没有名异常，也没余呼吸道异常症状，多为某次病毒感染高烧后，低烧长期不退。年长儿咽部链球菌或者金黄色葡萄球菌感染时，也可以表现出长期低烧。

小儿持续低烧还有风湿热的可能，应该注意小儿的关节是否出现疼痛或者肿胀，皮肤有无环形红斑，心脏有无病变等情况。

小儿泌尿系统感染也可导致持续的低热，一般女孩较为多见，如果是女孩出现长期低热，就需要进行尿检，检查是否有泌尿系统感染的情况。

风湿热（rheumatic fever）是儿科常见的危害学龄期儿童生命和健康的主要疾病之一，其病变是全身性结缔组织的非化脓性炎症，主要侵犯心脏和关节，其它器官如脑、皮肤、浆膜、血管等均可受累，但以心脏损害最为严重且多见。有时首次发作即可使心脏受损，反复发作可使三分之二的病儿遗留慢性心瓣膜病。
小儿风湿热病因
风湿热与链球菌的关系是一种变态或过敏反应。从免疫学上得知链球菌菌体及其代谢产物具有高度的抗原性和特异性，两者能从血液渗入结缔组织，因此当人体产生足够抗体时，这些抗体和抗原物质将广泛存在于结缔组织内，使组织退化和溶解。近年来发现甲组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，由M、T和R三种蛋白所组成，其中M蛋白最重要，是免疫学上特异抗原，亦称“交叉反应抗原”。凡链球菌有M蛋白者即能抗拒白细胞的吞噬，毒力较大，机体只有产生特异的抗体方能有免疫保护作用。此外.在链球菌细胞壁的多糖成分内，亦具有一种特异抗原，称为“C物质”.人感染链球菌后，体内可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，因而引起瓣膜病变。
小儿风湿热炎症主要是因为“风湿小体”，该小体是结缔组织中胶原纤维素样肿胀和变性，继以炎性细胞浸润而形成的肉芽肿.按照病变发生过程分为三期。
(1)变性渗出期：
结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀，形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎性反应的细胞浸润。本期可持续1—2个月，后恢复正常或进入第二、三期。
(2)增殖期：
本期的特点是在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿即风湿小体，这是风湿病特征性的病变。被认为是确诊本病的病理依据和风湿活动的标志。后期的风湿细胞变成梭形，状如成纤维细胞，进入硬化期。此期持续约3—4个月。
(3)硬化期：
小体中央的变性坏死物质渐被吸收，渗出的炎性细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为最常见，尔后以心脏损害为最重要。由于本病常反覆发作，上述三期的发展过程可以交叉存在，历时约需4—6个月。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎，以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，机化引起部分粘连;在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕组织。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。

风湿热是以关节、心脏、中枢神经系统、皮肤和皮下组织病变为主，反复发作的急性或慢性全身性结缔组织炎症性疾病，好发于5-15岁儿童。其主要症状与治疗措施具体包括以下几种：
一、主要症状
1、前驱感染：发病前3周左右，可有上呼吸道感染症状，轻重不等，通常数天自愈；
2、发热：多数为中度发热，持续3-4周。少数可为短期高热，轻者可为低热，不典型病例可不发热；
3、心肌炎：小儿时期风湿热心脏症状突出，其症状轻重不同。可出现与体温升高不成比例的心率加快、心音低钝、心律异常，如期前收缩、心脏明显扩大，甚至出现心力衰竭等情况；
4、关节炎：特点为慢性游走性及多发性，以膝、肘等大关节部位为主，关节局部表现为红、肿、热、痛，症状数日消失，不留畸形；
5、舞蹈病：风湿热的表现之一，可单独存在或与其他风湿热症状并存，其体征是不规则、不自主的运动。在兴奋和注意力集中时较重，入睡后消失。可有肌无力，握力时而增加，时而减弱；
6、皮下结节：常出现在骨表面突出处、肌腱附着处，或关节伸侧的皮下组织，较硬，多如豌豆大小，个别直径达1-2厘米。与皮肤无粘连，多无压痛，数目可多可少，通常2-4周消失，但会反复发作；
7、环形红斑：皮疹为淡红色环状红斑、中央苍白，时隐时现，数小时或数天消退，分布在四肢近端和躯干；
8、其他：还可能会有多汗、淤斑、鼻出血、腹痛等症状。
二、治疗措施
1、一般治疗：注意保暖，避免潮湿和受寒，有心肌炎应卧床休息。保持室内卫生清洁、空气清新，防止感冒。自身情况允许的情况下，适当进行体育锻炼，发病期间清淡饮食，适当补充营养物质；
2、药物治疗：及时治疗化脓性链球菌引起的感染，是去除风湿热病因的重要措施，可在专业医生的指导下，选用青霉素进行治疗。如果患者对青霉素过敏或不耐受，可使用红霉素或口服头孢菌素替代治疗。风湿热极易复发，在治愈后一般建议长期服用抗生素进行二级预防。对单纯的关节受累，首选非甾体抗感染药物，常用阿司匹林；对于已发生心肌炎的患者，可给予糖皮质激素治疗，常用的是泼尼松；舞蹈病可在上述治疗的基础上，加用镇静剂，如地西泮；
3、手术治疗：合并严重瓣膜病变的患者，可以给予瓣膜成形术或者瓣膜置换术治疗。

发病前1～3周，病儿常有A组乙型链球菌感染病史。多数起病较急，但小儿患病多累及心脏，关节炎多见于年长儿。

1.一般表现

急性期一般都有轻度或中度发热，少数短期高热，热型多不规则。可有精神萎靡、乏力、食欲减退、体重减轻、面色苍白、多汗、鼻出血、腹痛等小儿风湿热的早期表现。

2.心脏炎

心肌、心内膜、心包膜均可累及。临床上以心肌炎及心内膜炎多见。小儿风湿热对心脏的损害较为突出，亦为成人慢性心脏病之主要原因。

（1）心肌炎。轻者仅心率增快。重者症状明显，甚至并发心力衰竭。一般表现如下：

①心率增快，安静或入睡时亦不明显减慢且与体温升高的程度不成比例。

②心音减弱，心尖部第一心音低钝，有时可出现奔马律。

③心脏轻度或明显扩大。

④由于心脏扩大产生相对性二尖瓣关闭不全，心尖区可听到吹风样收缩期杂音。

⑤心电图改变：可出现过早搏动和心动过速，尚可发现不同程度的房室传导阻滞，Q-T间期延长，以及S-T段和T波变化等。

⑥严重者可发展为慢性心力衰竭。

（2）心内膜炎。常累及左心房、左心室的内膜，其中最多见于二尖瓣、主动脉瓣次之，三尖瓣及肺动脉瓣很少累及。凡心肌受累者几乎都同时存在心内膜炎。在急性期时，心尖部可听到Ⅱ～Ⅲ级吹风样全收缩期杂音，有时可伴轻至中度舒张中期杂音，此时不一定表示心脏瓣膜已有器质性损害。多次反复发作后，可使瓣膜变形，成为慢性风湿性心脏瓣膜病。二尖瓣关闭不全的形成约需半年以上，二尖瓣狭窄的形成则需2年左右。

（3）心包炎。常和严重心肌炎、心内膜炎同时存在。病儿发热，心前区疼痛，心动过速，心包摩擦音。若有大量心包积液时，则心前区疼痛及心包摩擦音消失，出现呼吸困难，心音遥远、心界扩大，颈静脉怒张，肝增大，奇脉（吸气时脉搏减弱）。

3.多发性关节炎

见于50%～60%患儿，常为游走性疼痛，多侵犯大关节，以膝、踝、肘、肩、腕等关节为著。关节局部可因肿、痛而影响活动。痊愈后可恢复，不遗留关节畸形。

4.皮肤损害

（1）皮下结节。常见于踝、肘、腕等关节伸侧隆起处或肌腱附着部位，数个至十几个不等。无痛，质硬，与皮肤无粘连，多为豌豆大小，有严重心脏炎的病人较多出现。

（2）环形红斑。多见于躯干及四肢屈侧，呈环形或半环形，边缘稍高起，淡红色，环内肤色正常，不痛不痒，一天内时隐时现，消退后不留痕迹。

5.舞蹈病

常在链球菌感染数月之后发生，多见于6～12岁小儿，女孩多见。可单独出现或伴有其他风湿热症状，但很少见于活动性关节炎的病儿。其特征是锥体外系及大脑皮质功能失调。初起常有情绪不稳，易激动，喜怒无常，注意力不集中，理解力迟钝。继而出现全身或部分肌肉的不自主、不协调的无意识的动作。如挤眉弄眼，伸舌耸肩，手足舞动，甚至晃头，扭腰。兴奋或注意力集中时上述症状加剧，入睡后消失。由于共济失调以致坐立不稳，说话不清，写字不正。病儿神志清楚，肌张力低下。脑脊液及血液检查可无明显变化。本病易复发。病程约6～12周，预后较好。