痹症与骨质疏松的区别

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骨质疏松与骨关节炎同是老人常见的退行性疾病。但两者之间的关系在医学界仍是争论的焦点。很多人往往习惯于盲目补钙或使用止痛药，更有甚至长年误把骨关节炎当成骨质疏松症，耽误了治疗。那么接下来，我们一起来加强对这两种骨病的认识。?

流行病学研究显示，骨质疏松与骨关节炎均多在50 岁以后发病，发病率为女性多于男性。二者与力学因素以及性激素均有关。虽然骨质疏松和骨关节炎的发病均缓慢，但个体轻重程度变化较大。二者最终均引起关节活动功能障碍或骨折，残疾的发生率较高。骨质疏松和骨关节炎的发病因素均与细胞因子、生长因子和力学因素有关，均分为原发性和继发性，界限较难划分。

但是骨质疏松和骨关节炎无论实在病理生理、诊断和预防方面均不相同。

从发病部位上讲，骨关节炎在关节软骨、软骨下骨、骨皮质及骨松质也受累及，而骨质疏松主要是骨松质发生明显的病理改变。

从病因方面看骨关节炎的病因较多，似与力学机械更为密切，而骨质疏松主要由于骨代谢紊乱引起骨细胞减少、破骨细胞增多。发病过程不同，骨关节炎呈现关节慢性炎症反应、肿胀、疼痛、变形乃至关节积液，而骨质疏松则无关节炎性反应。

病理改变方面，骨关节炎表现为软骨脱落、骨硬化及骨赘形成，而骨质疏松表面为骨稀疏，骨小梁纤细、断裂乃至稀少。骨关节炎关节部位骨质致密，软骨下骨局部囊性变亦可呈现局部骨质疏松，但骨密度升高。骨质疏松为全身性疾病，如果骨密度降低，那么膝关节发生骨关节炎的概率极高。骨关节炎常于剧烈运动或锻炼过度、关节磨损严重有关，而骨质疏松多与锻炼较少、缺乏运动有关。

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　　骨质疏松，是Pornmer在188

　　骨质疏松
　　5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。
　　酒精性骨质疏松症(AOP)是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。
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　　酸性体质与骨质疏松和钙流失

　　骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。
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　　形成

　　导致骨质疏松[1]的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。然而

　　骨质疏松
　　随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的PH值维持在7．35－7．45之间时，就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。
　　由此可见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！
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　　症状

　　（1）疼痛
　　原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或

　　骨质疏松症状及危害
　　坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
　　（2）身长缩短、驼背
　　多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。
　　（3）骨折
　　这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
　　（4）呼吸功能下降
　　胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
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　　测量骨质疏松的方法

　　（一）Singh指数
　　（二）摄手部平片测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度 正常情况下皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。
　　（三）Nosland-Cameson单光子吸收仪以1251作为单能光子来源根据骨组织和软组织吸收光子有所差别，可以测定肢体内骨组织含量，以桡骨为例正常情况下，桡骨近端干骺端处95％为皮质骨，5％为松质骨；而远端干骺端则75％为皮质骨25％为松质骨。最近还采用了双光子吸收仪，可以区别出骨内脂肪组织和软组织成份之间的差别
　　（四）双能定量CT扫描 定量CT扫描可以区别脂肪软组织和骨组织，而双能定量CT扫描还可将骨组织中软组织成份（骨髓）区分出来。
　　（五）体内中子活化分析 以高能量中子将体内的钙从Ca48激活成Ca49以r-射线计数器测定衰退Ca48，因为体内99％的钙贮存在骨骼内，因此用此法测定骨组织总量是否减少极为正确
　　（六）髂骨骨组织活检 分三个步骤：①第一步每天口服750mg四环素共3天，以标记骨组织。②3天后取髂骨作活组织检查③取下骨块，不脱钙，超薄切片（5～10μ）后作形态学测量此法不宜列为常规检查。

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1 骨质疏松会导致腰疼吗

骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量的下降，骨微结构的破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性的疾病。50%以上的骨质疏松症的患者会出现疼痛的症状，腰椎和髋部都是最早发生骨质疏松的部位，所以很多骨质疏松的患者，在患病初期都会出现腰痛的症状。疼痛沿着脊柱向两侧扩散，仰卧或者坐位时疼痛减轻，直立时或后伸、久坐、久立时疼痛会加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

骨质疏松的危害是很大，除了引起腰椎的疾病，出现腰疼痛等症状，还可以导致胸腔变形，从而进一步影响呼吸道、胃肠道的功能，因此当出现骨质疏松引起腰疼时，要注意及时检查，对症治疗。"

2 骨质疏松腰痛怎么办

骨质疏松的疼痛表现的是腰酸背痛，很少是那种剧烈的疼痛，主要是酸痛为主，尤其是活动以后，运动以后容易加重。对于这一类患者治疗骨痛的效果最好的就是降钙素类的药物，分为鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素两种，都是可以选择的。鲑鱼的话有一定的过敏性，所以有过敏体质的人要稍微的谨慎一些，鳗鱼降钙素相对来说安全一些，这两个药物都有针剂和喷鼻剂两种剂型，针剂比较麻烦一些，喷鼻剂可以自己在家用，相对而言方便一些。

对于短期内骨质疏松症的病人疼痛剧烈的情况，还可以采用非甾体类止痛药或者是镇痛药进行治疗，当骨质疏松出现骨折疼痛剧烈的时候要采取微创手术。比如经皮椎体成形术、经皮后凸成形术进行治疗，通常病人第二天可以下床活动，止疼效果非常明显，但是从根本上解决骨质疏松引起的长期的慢性疼痛，必须要病人坚持服用足量的钙片以及维生素D3。

3 骨质疏松和缺钙的区别

骨质疏松和缺钙是两个概念，缺钙是导致骨质疏松的一个非常重要的因素，缺钙在人体生长过程中，从小到老各个年龄阶段都可以出现缺钙。

进入青少年时期，如果还没有有效的补充钙，佝偻病就会逐渐发展，就会出现一些骨骼发育的畸形。

中老年人缺钙就容易导致骨质疏松，所以不是完全一样的钙，但是缺钙是可以导致骨质疏松。骨质疏松指的是人体骨骼的一个缺钙，而不是人体全身的一个缺钙，像骨质疏松的病人验血，往往血钙并不低，因为骨头里的钙都流到血里了，查血钙并没有出现低钙血症，验血钙水平一点也不低，但是骨骼已经出现骨质疏松。

骨质疏松分为两个主要的因素，一个是骨矿含量的下降，另外一个就是骨的强度下降，所以骨质疏松的患者往往是缺少钙和磷。

4 骨质疏松好治吗

骨质疏松是以低骨量和骨组织微结构破坏为特点的，导致骨脆性增加、骨强度下降、易骨折的一种全身性代谢性疾病。

它的治疗包括以下几点：补充钙剂、补充维生素D使用抑制破骨细胞活性的药物。

第一在补充钙剂的基础上还要补充维生素D，维生素D是促进钙吸收的作用，还要根据骨质疏松的情况、轻重，再加一些更强力的药物，比如说二磷酸盐类药物，或者降钙素类药物，根据患者的轻重选择治疗的方案，二磷酸盐药物和降钙素类药物都是抑制破骨细胞的活性的。

骨质疏松的具体的治疗的时间要依据患者的病情情况而定;另外，骨质疏松患者需要定期复查骨密度，如果骨密度达标，可以遵医嘱停药并定期接受复查，一旦出现反弹，需要及时就诊用药物治疗，所以骨质疏松的治疗时间相对较长，一般半年到一年，甚至更长。

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骨质疏松即骨质疏松症，是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。骨质疏松症可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。

基本介绍别称 ：骨质疏松症 英文名称 ：osteoporosis 就诊科室 ：内分泌科 多发群体 ：中老年人 常见病因 ：多种疾病或绝经后易致骨质疏松 常见症状 ：腰背疼、身长缩短、驼背、易骨折等 传染性 ：无病因,临床表现,检查,诊断,鉴别诊断,并发症,治疗,预后,预防,病因 1.特发性（原发性）幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性 皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。 ②妊娠、哺乳。③营养性 蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。 ④遗传性 成骨不全染色体异常。 ⑤肝脏病。⑥肾脏病 慢性肾炎血液透析。 ⑦药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。 ⑧废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。 ⑨胃肠性 吸收不良胃切除。 ⑩类风湿性关节炎。 ?肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。 ?其他原因 骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。临床表现 1.疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能 2.身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。 3.骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。检查 1.实验室检查 （1）血钙、磷和碱性磷酸酶 在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。　 （2）血甲状旁腺激素 应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。　 （3）骨更新的标记物 骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态，这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶（反应骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反应骨吸收）、骨钙素（反应骨形成）、Ⅰ型原胶原肽（反应骨形成）、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉（反应骨吸收）、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽（反应骨吸收）。 （4）晨尿钙/肌酐比值 正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。 2.辅助检查 （1）骨影像学检查和骨密度 ①摄取病变部位的X线片 X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。 ②骨密度检测 骨密度检测是骨折的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。 根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗；存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女；伴有脆性骨折的绝经后妇女；需根据BMD测定值来决定治疗的妇女；长期激素代替疗法的妇女；轻微创伤后出现骨折的男性；X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。 WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差（SD）为正常值，较正常值降低（1～2.5）SD为骨质减少；降低2.5SD以上为骨质疏松症；降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。诊断绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 1994年WHO建议根据BMD或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差（SD）之内；骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1～2.5个标准差；骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上；严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。鉴别诊断 1.骨软化症临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。 （2）肾性骨病变多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。 2.骨髓瘤典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙，须和骨质疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常，血钙、磷变化不定，但常有血浆球蛋白（免疫球蛋白M）增高及尿中出现本-周蛋白。 3.遗传性成骨不全症可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聋等。 4.转移癌性骨病变临床上有原发性癌症表现，血及尿钙常增高，伴尿路结石。X线所见骨质有侵袭。并发症最常见的并发症：骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有明显较大的外力作用，便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。治疗有效的措施有以下几种。　 1.运动在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力。　 2.营养良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。　 3.预防摔跤应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。 4.药物治疗有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。 （1）激素代替疗法 激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择，也是最有效的治疗方法，存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。 ①雌二醇 建议绝经后即开始服用，在耐受的情况下终身服用。周期服用，即连用3周，停用1周。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎及诊断不清的 *** 出血禁用。另有炔雌醇和炔诺酮属于孕激素，用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状。 ②雄激素 研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者，给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD，但对髋骨似乎无效，因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。 ③睾酮 肌内注射，每2～4周1次，可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮，以免增加前列腺增生的危险；睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长，故用药需监测前列腺特异抗原（PSA）；还需监测肝功能、血常规以及胆固醇；如出现水肿以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D的供应。另有外用睾酮可供选择。　 （2）选择性雌激素受体调节剂 该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬，为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药，能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD，能使椎体骨折的危险性下降40%～50%，但疗效较雌激素差。绝经前妇女禁用。 （3）二磷酸盐类 二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物，能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度，具体机制仍未完全清楚，考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计画怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠称依替膦酸钠，治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应，因此主张间歇性、周期性给药，每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周，停用10周，每12周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂。 近年来不断有新一代的磷酸盐套用于临床，如氨基二磷酸盐、利塞膦酸、氯瞵酸（氯甲二磷酸盐）以及帕米膦酸纳等，抑制骨吸收的作用特强，治疗剂量下并不影响骨矿化。阿仑膦酸钠证实能减轻骨吸收，降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%，在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。 （4）降钙素 降钙素为一种肽类激素，可以快速抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能，对于骨折的患者具有止痛的作用，适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素和依降钙素。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式，胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。 （5）维生素D和钙 维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择，治疗效果比较可靠。 （6）氟化物 氟化物是骨形成的有效 *** 物，可以增加椎体和髋部骨密度，降低椎体骨折发生率。每天小剂量氟，即能有效地 *** 骨形成且副作用小。 对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者，建议每1～2年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高，药物应减量。为长期预防骨量丢失，建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗，至少维持5年，以10～15年为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松，或使用明确会导致骨质疏松的药物，建议同时给予钙、维生素D以及二磷酸盐治疗。 5.外科治疗 只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗。预后影响预后的因素主要是骨折后相关并发症，骨质疏松症虽不能完全预防，但给予一定的预防措施，如摄入足够的钙、维生素D、锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。预防骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防： 1.一级预防应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品，如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸菸、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。 2.二级预防人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。 3.三级预防对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收，促进骨形成（活性VitD）的药物治疗，还应加强防摔、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。