怎么确诊老年人风湿热

风湿三项检查特异性差，不能单凭这一检查确诊或排除疾病。抗O26在正常范围，类风湿因子20是正常值高限，也属正常。
血沉70高于正常。
血沉加快可见于某些生理情况：妇女月经期、妊娠期、老年人特别是60岁以上的高龄者，多因纤维蛋白原的增高而致血沉增快。在病理情况中可见于各种炎症（急、慢性炎症，如结核、结缔组织病、风湿热等）。组织损伤和坏死，也可短期增加。恶性肿瘤中，尤其是恶性程度高、增长迅速的肿瘤更明显。多种高球蛋白血症均可见血沉增快，如系统性红斑狼疮、多发性骨髓病、巨球蛋白血症、肝硬化、慢性肾炎等。在贫血、高胆固醇血症时也可出现血沉增快。因而，血沉增快，病因复杂，无特异性。
中老年人肩痛最常见的是肩周炎，但肩周炎一般不伴有血沉快。
风湿性关节炎有血沉增快，典型表现是轻度或中度发热，游走性多关节炎，受累关节多为膝踝、肩、肘腕等大关节，常见由一个关节转移至另一个关节，病变局部呈现红肿、灼热、剧痛，部分病人也有几个关节同时发病，不典型的病人仅有关节疼痛而无其他炎症表现，急性炎症一般于2-4周消退不留后遗症，但常反复发作。
你母亲的有可能属于以下两种情况：
1.肩周炎伴生理性或病理性血沉增快：如果右肩疼痛时间已久，且一直仅有右肩疼痛（没有游走性的其他关节痛），也没有发热，那应该考虑这种情况。血沉增快应该进行检查，明确原因，如能排除风湿活动期、结核、结缔组织病、恶性肿瘤、肝硬化、慢性肾炎等常见疾病，则应考虑为生理性血沉增快。
2.风湿性关节炎。可参照上述风湿性关节炎的典型表现进行诊断。风湿性关节炎是风湿热的临床表现之一。风湿热是由A组乙型溶血性链球菌感染所致的全身变态反应性疾病，病初起时常有感染病史如上呼吸道感染（尤其是扁桃体炎）、肺炎、牙龈炎、疖肿等。风湿热起病急，多见于青少年，并有发热、皮下结节和皮疹等表现。风湿性关节炎有两个特点：一是关节红、肿、热、痛明显，不能活动，发病部位常常是膝、髋、踝等下肢大关节，其次是肩、肘、腕关节，手足的小关节少见；二是疼痛游走不定，一段时间是这个关节发作，一段时间是那个关节不适，但疼痛持续时间不长，几天就可消退。血化验血沉加快，抗“0”滴度升高，类风湿因子阴性。治愈后很少复发，关节不留畸形，有的病人可遗留心脏病变。
但我本人并不倾向这一诊断。
其他少见疾病，结核性关节炎、类风湿关节炎、痛风性关节炎等均不能完全排除，但可能性小。

风湿热是以关节、心脏、中枢神经系统、皮肤和皮下组织病变为主，反复发作的急性或慢性全身性结缔组织炎症性疾病，好发于5-15岁儿童。其主要症状与治疗措施具体包括以下几种：
一、主要症状
1、前驱感染：发病前3周左右，可有上呼吸道感染症状，轻重不等，通常数天自愈；
2、发热：多数为中度发热，持续3-4周。少数可为短期高热，轻者可为低热，不典型病例可不发热；
3、心肌炎：小儿时期风湿热心脏症状突出，其症状轻重不同。可出现与体温升高不成比例的心率加快、心音低钝、心律异常，如期前收缩、心脏明显扩大，甚至出现心力衰竭等情况；
4、关节炎：特点为慢性游走性及多发性，以膝、肘等大关节部位为主，关节局部表现为红、肿、热、痛，症状数日消失，不留畸形；
5、舞蹈病：风湿热的表现之一，可单独存在或与其他风湿热症状并存，其体征是不规则、不自主的运动。在兴奋和注意力集中时较重，入睡后消失。可有肌无力，握力时而增加，时而减弱；
6、皮下结节：常出现在骨表面突出处、肌腱附着处，或关节伸侧的皮下组织，较硬，多如豌豆大小，个别直径达1-2厘米。与皮肤无粘连，多无压痛，数目可多可少，通常2-4周消失，但会反复发作；
7、环形红斑：皮疹为淡红色环状红斑、中央苍白，时隐时现，数小时或数天消退，分布在四肢近端和躯干；
8、其他：还可能会有多汗、淤斑、鼻出血、腹痛等症状。
二、治疗措施
1、一般治疗：注意保暖，避免潮湿和受寒，有心肌炎应卧床休息。保持室内卫生清洁、空气清新，防止感冒。自身情况允许的情况下，适当进行体育锻炼，发病期间清淡饮食，适当补充营养物质；
2、药物治疗：及时治疗化脓性链球菌引起的感染，是去除风湿热病因的重要措施，可在专业医生的指导下，选用青霉素进行治疗。如果患者对青霉素过敏或不耐受，可使用红霉素或口服头孢菌素替代治疗。风湿热极易复发，在治愈后一般建议长期服用抗生素进行二级预防。对单纯的关节受累，首选非甾体抗感染药物，常用阿司匹林；对于已发生心肌炎的患者，可给予糖皮质激素治疗，常用的是泼尼松；舞蹈病可在上述治疗的基础上，加用镇静剂，如地西泮；
3、手术治疗：合并严重瓣膜病变的患者，可以给予瓣膜成形术或者瓣膜置换术治疗。

(一)发病原因
1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。
2.病毒感染学说近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。
(2)病毒感染学说：近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。
(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
2.病理风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。
(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期。此期可持续3～4个月。
(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月。第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。