儿童脑膜炎检查

2024-03-17 19:19:53

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疾病简介

就诊科室： 儿科、神经内科

多发羣体： 5岁以下儿童

化脓性脑膜炎（简称化脑）是各种化脓性细菌引起的脑膜炎症，部分患儿病变累及脑实质，是小儿、尤其是婴幼儿时期常见的中枢神经系统感染性疾病。临牀以急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激征以及脑脊液脓性改变为特征。随着脑膜炎球菌、流感嗜血杆菌、肺炎球菌疫苗的接种及诊断治疗水平不断发展，本病预后已有明显改善，但病死率仍在5%～15%之间，约1/3幸存者遗留各种神经系统后遗症，6月以下幼婴患本病预后更为严重。

病因

许多化脓菌都能引起本病。但2/3以上患儿是由脑膜炎球菌、肺炎链球菌和流感嗜血杆菌三种细菌引起。2个月以下幼婴和新生儿、以及原发或继发性免疫缺陷病者，易发生肠道革兰阴性杆菌和金黄色葡萄球菌脑膜炎，前者以大肠杆菌最多见，其次如变形杆菌、绿脓杆菌或产气杆菌等。然而，与国外不同，我国较少发生B组β溶血性链球菌颅内感染。致病菌可通过多种途径侵入脑膜：

1、最常见的途径是通过血流，即菌血症抵达脑膜微血管。当小儿免疫防御功能降低时，细菌穿过血脑屏障到达脑膜。致病菌大多由上呼吸道入侵血流，新生儿的皮肤、胃肠道黏膜或脐部也常是感染的侵入门户。

2、邻近组织器官感染，如中耳炎、乳突炎等，扩散波及脑膜。

3、与颅腔存在直接通道，如颅骨骨折、皮肤窦道或脑脊髓膜膨出，细菌可因此直接进入蛛网膜下腔。

临牀表现

90%的化脑为5岁以下小儿，1岁以下是患病高峯，流感嗜血杆菌化脑较集中在3月～3岁小儿。一年四季均有化脑发生，但肺炎链球菌冬春季多见，而脑膜炎球菌和流感嗜血杆菌分别以春、秋季发病多。大多急性起病。部分患儿病前有数日上呼吸道或胃肠道感染病史。脑膜炎球菌和流感嗜血杆菌引起的化脑有时伴有关节痛。

典型临牀表现可简单概括为三个方面：

1、感染中毒及急性脑功能障碍症状：

包括发热、烦躁不安和进行性加重的意识障碍。随病情加重，患儿逐渐从精神萎靡、嗜睡、昏睡、昏迷到深度昏迷。约30%以上患儿有反复的全身或局限性惊厥发作。脑膜炎双球菌感染常有瘀癍、瘀点和休克。

2、颅内压增高表现：

包括头痛、呕吐，婴儿则有前囟饱满与张力增高、头围增大等。合并脑疝时，则有呼吸不规则、突然意识障碍加重或瞳孔不等大等体征。

3、脑膜刺激征：

以颈强直最常见，其他如克氏征和布氏征阳性。

4、年龄小于3个月的幼婴和新生儿化脑表现：

多不典型，主要差异在：

（1）体温可高可低，或不发热，甚至体温不升；

（2）颅压增高表现可不明显。幼婴不会诉头痛，可能仅有吐奶、尖叫或颅缝开裂；

（3）惊厥可不典型，如仅见面部、肢体局灶或多灶性抽动、局部或全身性肌阵挛、或呈眨眼、呼吸不规则、屏气等各种不显性发作；

（4）脑膜刺激征不明显。与婴儿肌肉不发达，肌力弱和反应低下有关。

并发症和后遗症

1、并发症状：

（1）硬脑膜下积液：30%～60%的化脑并发硬脑膜下积液，若加上无症状者，其发生率可高达80%。本症主要发生在1岁以下婴儿。凡经化脑有效治疗48～72小时后脑脊液有好转，但体温不退或体温下降后再升高；或一般症状好转后又出现意识障碍、惊厥、前囟隆起或颅压增高等症状，甚至进行性加重者，首先应怀疑本症可能性。头颅透光检查和CT扫描可协助诊断，但最后确诊仍有赖硬膜下穿刺放出积液，同时也达到治疗目的。积液应送常规和细菌学检查。正常婴儿硬脑膜下积液量不超过2m1，蛋白定量小于0.4g/L。

（2）脑室管膜炎：主要发生在治疗被延误的婴儿。患儿在有效抗生素治疗下发热不退、惊厥、意识障碍不改善、进行性加重的颈项强直甚至角弓反张，脑脊液始终无法正常化，以及CT见脑室扩大时，需考虑本症，确诊依赖侧脑室穿刺，取脑室内脑脊液显示异常。治疗大多困难，病死率和致残率高。

（3）抗利尿激素异常分泌综合征：炎症刺激垂体后叶致抗利尿激素过量分泌，引起低钠血症和血浆低渗透压，可能加剧脑水肿，致惊厥和意识障碍加重，或直接因低钠血症引起惊厥发作。

（4）脑积水炎症：渗出物粘连堵塞脑室内脑脊液流出通道，如导水管、第四脑室侧孔或正中孔等狭窄处，引起非交通性脑积水；也可因炎症破坏蛛网膜颗粒，或颅内静脉窦栓塞致脑脊液重吸收障碍，造成交通性脑积水。发生脑积水后，患儿出现烦躁不安、嗜睡、呕吐、惊厥发作，头颅进行性增大，骨缝分离，前囟扩大饱满、头颅破壶音和头皮静脉扩张。至疾病晚期，持续的颅内高压使大脑皮层退行性萎缩，患儿出现进行性智力减退和其他神经功能倒退。

（5）各种神经功能障碍：由于炎症波及耳蜗迷路，10%～30%的患儿并发神经性耳聋。其他如智力低下、脑性瘫痪、癫痫、视力障碍和行为异常等。

2、并发症治疗方法：

（1）硬膜下积液：少量积液无需处理。如积液量较大引起颅压增高症状时，应作硬膜下穿刺放出积液，放液量每次每侧不超过15ml。有的患儿需反复多次穿刺，大多逐渐减少而治愈。个别迁延不愈者，需外科手术引流。

（2）脑室管膜炎：进行侧脑室穿刺引流，以缓解症状。同时，针对病原菌并结合用药安全性，选择适宜抗生素脑室内注入。

（3）脑积水：主要依赖手术治疗，包括正中孔粘连松解、导水管扩张和脑脊液分流术。

检查方法

1、脑脊液检查：

是确诊本病的重要依据。典型病例表现为压力增高，外观混浊似米汤样。白细胞总数显著增多，≥1000×10/L，但有20%的病例可能在250×10/L以下，分类中性粒细胞为主。糖含量常有明显降低，蛋白显著增高。

确认致病菌对明确诊断和指导治疗均有重要意义，涂片革兰染色检查致病菌简便易行，检出阳性率甚至较细菌培养高。细菌培养阳性者应送药物敏感试验。以乳胶颗粒凝集法为基础的多种免疫学方法可检测出脑脊液中致病菌的特异性抗原，对涂片和培养未能检测到致病菌的患者诊断有参考价值。

2、其他：

（1）血培养：对所有疑似化脑的病例均应作血培养，以帮助寻找致病菌。

（2）皮肤淤斑、瘀点找菌：是发现脑膜炎双球菌重要而简便的方法。

（3）外周血象：白细胞总数大多明显增高，中性粒细胞为主。但在感染严重或不规则治疗者，有可能出现白细胞总数的减少。

（4）血清降钙素原：可能是鉴别无菌性脑膜炎和化脑的特异和敏感的检测指标之一，血清降钙素原>0.5ng/ml提示细菌感染。

（5）神经影像学：头颅MRI较CT更能清晰地反映脑实质病变，在病程中重复检查能发现并发症并指导干预措施的实施。增强显影能显示脑膜硬化等炎症改变。

诊断方法

1、诊断依据：

早期诊断是保证患儿获得早期治疗的前提。凡急性发热起病，并伴有反复惊厥、意识障碍或颅压增高表现的婴幼儿，均应注意本病可能性，应进一步依靠脑脊液检测确立诊断。然而，对有明显颅压增高者，最好先适当降低颅压后再行腰椎穿刺，以防腰穿后脑疝的发生。

婴幼儿和不规则治疗者临牀表现常不典型，后者的脑脊液改变也可不明显，病原学检查往往阴性，诊断时应仔细询问病史和详细体格检查，结合脑脊液中病原的特异性免疫学检查及治疗后病情转变，综合分析后确立诊断。

2、鉴别诊断：

除化脓菌外，结核杆菌、病毒、真菌等皆可引起脑膜炎，并出现与化脑某些相似的临牀表现而需注意鉴别。脑脊液检查，尤其病原学检查是鉴别诊断的关键。

1、结核性脑膜炎需与不规则治疗的化脑鉴别。结脑呈亚急性起病，不规则发热1～2周才出现脑膜刺激征、惊厥或意识障碍等表现，或于昏迷前先有颅神经或肢体麻痹。有结核接触史、PPD阳性或肺部等其他部位结核病灶者支持结核性脑膜炎诊断。脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞数多<500×106/L，分类以淋巴细胞为主，薄膜涂片抗酸染色和结核菌培养可帮助诊断确立。

2、病毒性脑膜炎临牀表现与化脑相似，感染中毒及神经系统症状均比化脑轻，病程自限，大多不超过2周。脑脊液清亮，白细胞数0至数百×10/L，淋巴为主，糖含量正常。脑脊液中特异性抗体和病毒分离有助诊断。

3、隐球菌性脑膜炎临牀和脑脊液改变与结核性脑膜炎相似，但病情进展可能更缓慢，头痛等颅压增高表现更持续和严重。诊断有赖脑脊液涂片墨汁染色和培养找到致病真菌。

治疗方法

1、抗生素治疗：

（1）用药原则化脑预后严重，应力求用药24小时内杀灭脑脊液中致病菌，故应选择对病原菌敏感，且能较高浓度透过血脑屏障的药物。急性期要静脉用药，做到用药早、剂量足和疗程够。

（2）病原菌明确前的抗生素选择包括诊断初步确立但致病菌尚未明确，或院外不规则治疗者。应选用对肺炎链球菌、脑膜炎球菌和流感嗜血杆菌三种常见致病菌皆有效的抗生素。目前主要选择能快速在患者脑脊液中达到有效灭菌浓度的第三代头孢菌素，包括头孢噻肟，或头孢三嗪，疗效不理想时可联合使用万古霉素。对β内酰胺类药物过敏的患儿，可改用氯霉素。

（3）病原菌明确后的抗生素选择：

①肺炎链球菌由于当前半数以上的肺炎球菌对青霉素耐药，故应继续按上述病原菌未明确方案选药。仅当药敏试验提示致病菌对青霉素敏感，可改用青霉素。

②脑膜炎球菌与肺炎链球菌不同，目前该菌大多数对青霉素依然敏感，故首先选用，剂量同前。少数耐青霉素者需选用上述第三代头孢菌素。

③流感嗜血杆菌对敏感菌株可换用氨苄西林。耐药者使用上述第三代头孢菌素联合美罗培南，或选用氯霉素。

④其他致病菌为金黄色葡萄球菌者应参照药敏试验选用萘夫西林、万古霉素或利福平等。革兰阴性杆菌者除考虑上述第三代头孢菌素外，可加用氨苄西林或美罗培南。

（4）抗生素疗程对肺炎链球菌和流感嗜血杆菌脑膜炎，其抗生素疗程应是静脉滴注有效抗生素10～14天，脑膜炎球菌者7天，金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌脑膜炎应21天以上。若有并发症，还应适当延长。

2、肾上腺皮质激素治疗：

肾上腺皮质激素不仅可抑制多种炎症因子的产生，还可降低血管通透性，减轻脑水肿和颅内高压。常用地塞米松，一般连续用2～3天，过长使用并无益处。必须在首剂抗生素应用的同时使用地塞米松。对新生儿非常规应用皮质激素。

3、对症和支持治疗：

（1）急性期严密监测生命体征，定期观察患儿意识、瞳孔和呼吸节律改变，并及时处理颅内高压，预防脑疝发生。

（2）及时控制惊厥发作，并防止再发。

①地西泮，优点：见效迅速（1～3分钟内见效），对85%～90%发作有效，缺点：维持疗效短暂（1/2～1小时），特异性体质可抑制呼吸。

②10%水合氯醛保留灌肠，可与地西泮交替使用。

③苯巴比妥钠（鲁米那），肌注或静滴，肌注20～30分钟、静注5～10分钟见效。

④地西泮+苯巴比妥钠：注意呼吸抑制。

⑤其他：劳拉西泮、氯硝西泮、苯妥英钠、丙戊酸钠。

（3）监测并维持体内水、电解质、血浆渗透压和酸碱平衡。对有抗利尿激素异常分泌综合征表现者，积极控制脑膜炎同时，适当限制液体人量，对低钠症状严重者酌情补充钠盐。

预后注意事项

本病婴幼儿死亡率10%。肺炎球菌脑膜炎、患儿年龄4天者死亡率较高。10%～20%的幸存者遗留各种神经系统严重后遗症，常见的神经系统后遗症包括听力丧失、智力倒退、癫痫、语言能力延迟、视力障碍、行为异常等。

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（一）脑膜炎双球菌性脑膜炎（meningococcal meningitis）冬春季节流行，起病急，病情险恶，脑膜刺激征表现显着:剧烈头痛、呕吐（呈喷射状）颈强并伴颈枕部、脊柱疼痛，克氏征、布氏征均强阳性，视听感觉过敏。但在流行期间可有“钝挫型”，脑膜刺激征不明显，略有低热，乏力、腰痛等。脑脊液大多呈脓样混浊，细胞数可极高（在1.0×109/L以上），分类以中性分叶核占优，蛋白增加，糖及氯化物明显减少。皮肤出血点和脑脊液可查到脑膜炎双球菌。
（二）结核性脑膜炎（tuberoublormeningitis）多见于儿童，发病多渐起，亦可相当急聚，临床症状除发热、畏寒、头痛等一般中毒症状，各项体征以颈肌强硬出现最早，有早期诊断意义。此时脑脊液已有改变：压力大多升高，澄清，无色，或微混浊，呈毛玻璃样，静置后往往有薄膜形成。细胞增多一般在0.05～0.5×109/L个，分类以淋巴细胞占优，糖及氯化物减少。（分别低于1.96mmol/L和119mmd/L）脑脊液中查到结核菌可确诊。也可用PCR-DNA-Tb检查确诊。
（三）绿脓杆菌性脑膜炎（pryocyanic meningitis）临床少见。除表现急性化脓性脑膜炎病象与病程进展较缓外，最特征性的改变是脑脊液呈黄绿色，其颜色的深浅往往与症状的轻重、细胞数的多少呈正比。脑脊液培养可获致病菌。
（四）肺炎球菌性脑膜炎（pneumococcal meningitis）常继发于肺炎、中耳炎等疾病，冬春季多发，多见于2岁以内及老年人，临床有意识障碍、颅神经损害、颅内高压及脑膜刺激征。可并发脑积水、脑脓肿、偏瘫失语等。周围血白细胞总数明显增高，中性粒细胞大多在95%以上。脑脊液呈脓性，细胞数及蛋白质含量增加，糖及氯化物减少。晚期病人可因椎管阻塞而有蛋白细胞分离现象。
（五）流感杆菌脑膜炎（influenal meningitis） 绝大多数由b组流感杆菌引起，6个月～3岁多见，秋季好发，有上呼吸道感染或支气管肺炎前驱病史。起病较其它化脓性脑膜炎略缓，初期仍可有呼吸道症状，婴儿可见囱门突出，皮肤粘膜瘀点少见，诊断的主要依据为涂片和培养阳性。
（六）布鲁氏菌脑膜炎（brucellar meningitis）可出现发热和头痛、呕吐、阳性克氏征等脑膜刺激征，以及多数颅神经（Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等）受损症状。脑脊液压力增高。外观澄清或轻度混浊，偶可呈脓样混浊。细胞数增多，分类绝大多数为单核细胞。蛋白量增高，可在1.0/L以上，糖量减少，氯化物正常或稍低。脑脊液凝集反应和补体结合试验多阳性，培养或动物结种可见布氏杆菌。
（七）炭疽杆菌性脑膜炎（anthrax bacillus meningitis）可引起脑膜刺激征及脑膜出血性炎症。脑脊液呈血性，压力增高，蛋白量与细胞数显著增多，糖显著减少，涂片与培养均可发现大量革兰氏阳性大杆菌，两端呈方形，互相连接成链状。
（八）其它细菌所致脑膜炎　在肠杆菌脑膜多见于羊膜早破、产伤和早产新生儿。一般于产后1～2周内发病。临床表现有拒食、嗜唾、烦躁惊叫、两眼凝视、惊厥、呼吸困难等。金黄葡萄球菌性脑膜炎常伴有皮肤化脓性感染。部分病例疾病早期可有猩红热或荨麻疹样皮疹。 （一）流行性乙型脑炎（encephalitis B 乙脑） 为乙脑病毒引起，多在7～9月急骤起病。高热、惊厥或昏迷，70～80%可出现脑膜刺激征，同时肌张力增高、腱反射活跃及病理反射阳性等。脑脊液呈无菌性桨液性渗出液：无色透明或微混，压力正常或梢高，白细胞增加，大多在0.05～0.5×109/L之间，偶尔可达1×109/L个以上，分类以淋巴细胞为主，糖正常或偏高，蛋白质轻度增加，氯化物正常，乙脑单克隆抗体被动血凝抑制试验(RPHI)可确诊，阳性率达85%。（二）淋巴细胞脉络丛脑膜炎（lymphocytic chorimeningitis）有鼠类接触史，冬春季多见，散发。临床典型病例为双峰热。第一个热峰伴有头痛与急性上呼吸道症状，持续数天至数十天不等，多数经1～2天或较长时间的缓解期，然后出现第二个热峰，并出现脑膜刺激征。脑脊液变化：压力正常或轻度升高，外观正常，少数稍微混浊，细胞数通常在0.1～1.5×109/L之间，淋巴细胞达80～100%，蛋白含量增多，糖及氯化物正常，少数病例的脑脊液静置后的薄膜形成，急性期病毒分离可获得阳性结果。
（三）腮腺炎病毒性脑膜炎（mumps meningitis）一般发生于腮腺受侵害之后。男性儿童多见。主要表现为发热、食欲不振、恶心呕吐、显著的头痛、嗜睡或半昏迷状态，病情严重时可出现木僵及全身抽搐，脑膜刺激征非常明显，同时有瞳孔散大。两侧常不对称。还常有恐怖及过敏现象。脑脊液有压力升高，无色透明，细胞数增多达几百几千，淋巴细胞占绝对优势，蛋白轻度增加。90%患者血、尿淀粉酶升高，补体结合试验、血凝抑制试验的诊断意义。
（四）风疹性脑膜脑炎（rubella meningocephalitis） 由风疹病毒引起，一般在出疹后1～7天发生。发病急聚或渐进，常有发热、头痛、喉痛、恶心、呕吐、嗜睡、脑膜激征。严重时可出现抽搐、昏迷、甚至发生肢全瘫痪症状。脑脊液白细胞数增高，在早期中性白细胞偏高，后期淋巴细胞占优势。蛋白正常或轻度升高，糖量正常。病毒分离和凝抑制、中和试验、补体结合试验等可获阳性结果。
（五）单纯疱疹脑炎（herpes simplex encephalitis）是非流行性脑炎中最常见的类型。多侵犯儿童及青年，病情较严重。发病前先在口唇、颊部粘膜以及外生殖器出现水疱，一般经6～10天左右出现脑炎症状:头痛、呕吐、高热、精神异常，并有明显的脑膜刺激症状，全身抽搐发生，常伴有局部灶症状；偏瘫、失语、及颅神经损害、癫痫发作，两侧瞳孔不等大，有时出现脑性瘫痪。脑脊液压力升高，细胞增多达0.1～0.5×109/L。分类以淋巴细胞占优势。可以出现大量红细胞，通常在0.5×109个以内。晚期可有黄变。脑脊液中单纯疱疹病毒抗体阳性或PCR-DNA-HSV阳性可确诊。
（六）带状疱疹性脑炎（zaster encephalitis）多见于中老年。感染水痘—带状疱疹病毒后，发疹前常有不适，3～4天后出现疱疹，在头面部躯干及四肢不同部位，沿一条或数条神经根呈带状分布，呈灼痛或放射痛。6%伴发脑炎，病变呈弥散性，一般表现为头痛、呕吐、发热、精神异常、意识障碍。有的出现一侧肢体瘫痪，颅神经麻痹等症状。并可出现明显的脑膜刺激症状。脑脊液外观正常。淋巴细胞明显增多，蛋白轻度升高。脑脊液中水痘—带状疱疹病毒抗体阳性，补体结合试验阳性可确诊。
（七）水痘怀脑脊髓炎（varicella cerebrospinal meningitis）常见于小儿，多发于冬春季。起病前有轻度的头痛、恶心、四肢痛、发热、鼻衄，发热后24小时内出疹，初为斑疹，数小时后以丘疹转为疱疹。3天至两周内发生脑脊髓炎:出现呕吐、惊厥、木僵及谵妄等。有明显的脑膜刺激症状，经过几小时或几一天，患者意识可恢复，此时可出现大脑、小脑及脊髓损害症状。脑脊液无色透明，压力可轻度升高，淋巴细胞可轻度增加，蛋白可增高。
（八）森林脑炎（forest spring encephalitis）为森林地区所特有的急性传染病。患者多在壁虱叮咬史，通常突然发病。呈高热、头痛、恶心、呕吐、意识不清或昏迷，并迅速出现脑膜刺激征。弛缓性瘫痪是本病主要特征之一，对诊断有意义。脑脊液压力正常或稍高，无色透明，蛋白量轻度增加，糖及氯化物正常，细胞数多在0.05～0.2×109/L之间，分类以淋巴细胞占优，血清学检查可与“脊灰”、“乙脑”相鉴别。
（九）传染性单核细胞增多症（infections mononucleosis syndrom）可能为一种病毒所引起。其临床牲为不规则的发热，因喉炎，淋巴结肿大、脾肿大、血中淋巴细胞增多和异常、以及血清中有嗜异性凝集素。本病过程中可出现脑膜病炎及脑脊髓炎。前者可有眩晕、复视、脑膜刺激征阳性、嗜睡、精神错乱、最后可呈昏迷状态，有去大脑强直征，双侧巴氏征阳性。脑脊液压力增高，白细胞增多，淋巴细胞占多数，蛋白中度增高。血清嗜异体凝集反应经豚鼠肾吸附后，滴定效价在1:64以上可诊断。
（十）Mollaret氏脑膜炎（Mollare's meningitis）是一种复发性无菌性脑膜炎，病因未明，可能是病毒感染。临床表现为轻症脑膜炎，有复发的倾向。化验检查特点是发作期间，脑脊液可出现大量的分叶核粒细胞与单核细胞，以及巨大的易脆的“内皮细胞”。脑脊液呈中度葡萄糖含量减少与轻度丙球蛋白增加。每次发作2～3天可缓解。缓解期病者健康恢复，但血中白细胞减少与轻度嗜酸细胞增多的倾向，血清中有中度IgM升高。
（十一）散发性脑炎（sporamdic encephalitis）实际包括病毒性脑炎和病毒感染所致的急性脱髓鞘性脑病两大类，多数呈急性或亚急性起病，半数患者病前1～4周有上呼吸道或胃肠道病毒感染的症状和体征，主要为脑实质广泛受损的表现，几乎所有脑损害的神经精神症状均可为本病临床表现。按其主要特征，临床可分为昏迷型、脑瘤型、癫痫型和精神异常型四种类型。常有不同程度植物神经损害症状，表现为大汗淋漓或中枢性发热等。少数病人可出现布氏征、克氏征阳性等脑膜刺激征。实验室检查可邮周围血白细胞增高，以中性粒细胞增高为主，部分病例脑脊压力增高，细胞数在0.1～109/L左右，以淋巴细胞为主，多数蛋白和免疫球蛋白IgG轻度增高，糖及氯化物正常。脑电图80-90%病人有弥漫异常，或在弥漫改变基础上出现颞额叶局灶性改变。头颅CT可见两侧大脑半球散在界线不清的低密度区，造影剂不能增强。头颅MRI检查两侧大脑半球散在高信号区，与脑室不相连。
（十二）艾滋病（acquired immunodficiency syndrome，AIDS） 40%～50%成人及70%～80%儿童有神经系统功能障碍，其病原为人类免疫缺陷病毒（HIV）直接感染神经系统，引起原发性急性脑膜炎和慢性脑膜炎。前者表现为急性精神症状、意识障碍脑膜刺激征，常合并癫痫大发作，急性症状可在几周内消失。后者主要表现为慢性头痛和脑膜刺激征，可累及Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经。继发于免疫抑制的神经系统损害有中枢神经系统病毒、细菌、真菌感染，脑弓形体病和中枢神经系统淋巴瘤。此外亦可见脑出血、蛛网膜下腔出血等并发症。分别出现脑膜刺激征及其它相应临床表现。免疫学检查可见血淋巴细胞减少，体内试验迟发变态反应减弱或消失，体外试验细胞毒反应下降或消失，母细胞转化反应下降或消失，血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA常增加，B2微球蛋白增加，血清学试验HIV抗体检测可阳性，脑脊液多呈炎症改变，脑电图检查可见弥漫性异常。 （一）钩端螺旋体性脑膜炎（leptospiral meningitis）有近期疫水接触史，急性期除发热、寒战、无力、颜面及结合膜充血、腓肠肌压痛等全身症状外，常有剧烈头痛、呕吐、烦躁、感受过敏等。重者可有神志不清、谵妄、抽搐、肢体瘫痪、颅压增高等脑炎症状。病后数日即可出现脑膜刺激征。脑脊液随病程发展可有压力升高。以单核细胞为主的细胞增多。蛋白质轻度增高。糖和氯化物正常，80%病人周围血象中性粒细胞增多。血清及脑脊液钩端螺旋体补体结合试验及显凝试验阳性，急性期脑脊液可分离出病原体。（二）脑膜血管型梅素（meningovascular syphilis）大多数起病隐袭，病程可急可缓，以脑底部慢性脑膜炎主，常见症状有头痛、智能障碍、颅神经麻痹、部分性癫痫、影响脑脊液循环可致颅内压增高、脑积水。
以脑动脉炎为主时，可表现为缺血性脑中风。累及丘脑下部可见多尿、嗜睡、肥胖等内分泌代谢紊乱表现。病程中可出现脑膜刺激征。脑脊液常见以经淋巴细胞为主的白细胞增高，糖定量正常，蛋白总量和r球蛋白增高。血清检查除华氏反应和康氏反应阳性外，荧光梅毒螺旋体抗体吸附试验（FTA-ABS）阳性，且特异性强，是目前最常用方法之一。
（三）回归热螺旋体性脑膜炎（spirochaeta recurrentic meningitis）临床上以周期性发热、剧烈头痛、严重全身肌肉关节和筋骨疼痛、肝脾肿大、黄疸、出血倾向为特点。严重患者可有昏迷、谵妄、抽搐及脑膜刺激征。脑脊液压力可稍高。蛋白及淋巴细胞略增多，有的可为血性脑脊液。在脑脊液中发现螺旋体可确诊。
（四）莱姆病　是由伯格多弗疏螺旋体经脾传播的全身感染性疾病。11～14%患者有神经系统损害，淋巴细胞性脑膜炎及脑膜脑炎最为常见，主要症状是头痛，剧烈时伴恶心、呕吐、畏光及眼球活动时痛，体温不高。体征有颈强直，但克氏征及布氏征均阴性。脑脊液检查淋巴细胞明显增多，蛋白升高，脑压及糖正常，莱姆病抗体阳性。脑脊液病原体分离可达10%。
（五）流行性斑疹伤寒性脑膜脑炎（epidemie typhic meningocephalitis）本症在由虱传播的普氏立克次体所致的急性传染病侵犯中枢神经系统时出现。患者起病即可为谵妄状态，严重病例发热期或恢复期可出现木僵及昏迷，脑膜刺激征甚为明显，颅内压可增高但脑脊液一般无异常。部分病例的单核细胞及蛋白稍有增高。其他尚可并发各种神经系统损害蝗局灶症状：偏瘫、失语、失明、截瘫、神经炎、以及精神症状。本病的病理改变是损害血管的内皮细胞。多次测定外裴氏反应，如阳性反应即可诊断。 （一）新型隐球菌性脑膜炎（crypeococcus meningitis） 本症常是隐球全身感染的一部分，在脑内形成灰色肉芽肿结节，造成弥漫性脑膜炎。故临床表现以发热、头痛、恶心呕吐为主，伴有精神异常和脑膜刺激征，亦可伴有失语、偏瘫、共济失调等局灶性症状。可有颅内压增高、视乳头水肿、腱反射亢进、病理反射等。病程进展缓慢，类似结核性脑膜炎。脑脊液示:压力升高，外观正常，蛋白增高，细胞数从正常到0.3～0.5×109/L不等主要的淋巴细胞。糖明显不降可到零，氯化物减低，能查到高浓度的乙醇。用滤膜法检查脑脊液，用MGG染色镜检，隐球菌检出阳性率达84～100%。
（二）白色念球菌性脑膜炎及奴卡氏菌性脑膜炎（candida albicans meningitis andnocardial meningitis）这两种脑膜炎均由相应的真菌引起。临床症状及脑脊液改变均相似于新型隐球菌性脑膜炎，亦均具有脑膜刺激症状。鉴别主要依赖于脑脊液真菌培养。
（三）放线菌性脑膜脑炎（actinomy cotic meningocepholitis）在全身放线菌病侵犯中枢神经系统时发生。可造成化脓发表离膜炎、脑脓肿，引起明显的头痛及脑膜刺激症状。这些症状可持续几周。甚至几个月，逐渐加重。最后呈木僵或昏迷状态。脑脊液压力可增高。白细胞增多达几百甚至上千个，70%～80%为中性白细胞。脑脊液中发现真菌可确诊。
（四）曲菌病性脑膜炎（aspergillus meningitis）本症在曲菌病侵犯中枢神经系统时发生。曲菌病是由曲菌属中的致病菌所引起的一种炎症性肉芽肿损害，可致皮肤、眼、支气管、肺、骨多处损害，在侵犯脑及脑膜时，引起脑膜炎、脑脓肿、脑实质及蛛网下腔出血。临床表现无特异性，多和结脑、脑脓肿、脑瘤症关相似。可以出现脑膜刺激征了性及巴彬斯基氏征阳性，还可有脑局灶性颅神经损害征。脑脊液压力增高，无色透明，细胞数增多达0.1～0.5×109/L个左右，中性白细胞为主，蛋白定量增加。脑脊液中查到园形小孢子及分节的菌丝可确诊。 （一）脑型疟疾（cerebral malaria）在恶性疟疾中的发生率约为20%左右、儿童与新进入流行区的非疟区人群易感。谵妄与昏迷为主要的脑部症状。患者起病时有剧烈的头痛、抽搐、呃逆等。少数患者可有烦躁不安、躁狂等精神症状。脑膜刺激症状、瘫痪、失语、锥体束征阳性较为多见。多数患者伴高热或体温过低。脑脊液压力可升高，但细胞数及生化成分多无异常。周围血液中白细胞数多数减少，涂片易找到疟原虫。（二）脑型血吸虫病（cerebral bilharziaisis）本病在日本血吸虫感染侵及中枢神经系统时出现。有疫水接触史，潜伏期多在感染后六个月左右。主要临床表现为弥漫性脑炎症:昏睡或昏迷、定向力障碍、大小便失禁、瘫痪、痉挛、锥体束征及脑膜刺激症状。此外，还有发热及嗜酸性细胞增高等全身症状。有些患者可有听幻觉、牵连观念、妄想、自知力与判断力缺乏等精神症状。因此，凡具有急性脑炎症状或急性精神症状的患者，如合并早期血吸虫病感染，经锑剂治愈者即可确定诊断。CT扫披荆斩棘及MRI用于确定病变的定位，并观察及动态变化。血吸虫检查包括粪便沉淀、孵化及血清环卵沉淀反应、冻干血球间接血凝试验、酶联免疫吸附试验、聚乙二醇沉淀试验、单克隆抗试验和抗体原皮内试验。脑脊液酶联免疫吸附试验可鉴别其它原因的脊髓炎。
（三）肺吸虫脑病（cerebral paragonimiasis）脑膜炎型多见于病程早期。表现为剧烈头痛、呕吐、发热、意识障碍、颅压增高以及脑膜刺激症状。患者有疫区生活史，游走性皮下包块或肺部症状，脑脊液压力增高，有大量嗜酸性细胞，蛋白也可增加。血和脑脊液免疫试验阳性。抗肺吸虫试验治疗有显效。
（四）脑囊虫病（cerebral cysticercasis）临床症状因囊尾蚴寄生部位不同而各异。可发生癫痫发作、颅内压增高、运动及感觉障碍、小脑共济失调和精神症状等。囊尾蚴寄生于脑底部时，可引起慢性脑膜炎的变化，皮下及肌肉内可有囊尾蚴结节，脑脊液压力，细胞数、糖及蛋白可增高，嗜酸粒细胞增加，血或脑脊液免疫学检查（IHA、ELISA等）可获阳性结果，CT、MRI可有脑囊虫图象改变。
（五）丝虫病（filariasis）脑部受侵犯可出现脑梗塞、脑膜脑炎综合征、并有脑膜刺激症状。病人有疫区居住史和全身性丝虫病临床表现，血液中嗜酸性粒细胞增高，抗原皮内试验及补体结合试验有助诊断。皮肤、血液、脑脊液中可检出成虫或微丝蚴。
（六）阿米巴脑病（amebic encephalopathy）阿米巴滋养体可经血行人脑，在实质内形成多发性小化脓灶或脑脓肿，并可有出血及软化，表现为颅内占位性病变或脑膜炎病变顼出现脑膜刺激症状，临床有其它脏器阿米巴感染表现，脑脊液中可找到原虫。
原发性阿米巴脑膜脑炎表现为急起头痛、发热、鼻炎、颞叶症状及意识障碍，有脑膜刺激症，脑脊液呈脓性或血性，常可找到原虫，接种培养可获得阳性结果。
（七）蛔虫性脑病（ascaris encephalopathy）蛔蚴可移行至脑造成中枢神经系统损害，亦可由蛔虫所分泌的毒素作用于脑造成损害，出现头痛、头晕、失眠、烦躁、癫痫发作，以及脑膜刺激征。患者有多排、吐蛔虫史，粪便镜检有蛔虫卵，血嗜酸白细胞增多。 （一）蛛网膜下腔出血（subrachnoid hemorrhage）多由动脉瘤、血管畸形、高血压动脉硬化等血管病变引起，亦可由白血病、紫癜、肝脏疾患等引起。血管破裂后血液流入蛛网膜下腔，使大脑皮质水肿，发生斑块缺血损害，亦可产生血管痉挛，加重脑缺血和水肿。临床表现一般起病仓促，开始剧烈头痛，迅即陷入昏迷，或仅见头痛与精神呆滞，不见深度昏迷。其它尚可有高热、寒颤、呕吐、血压不稳等症状。60%以上患者有脑膜刺激征。少数病例在最初几小时甚或24小时内，虽有严重出血，但可不见疼痛性挛缩，克氏征不明显。起病后数小时或数日腰穿可获血性或淡血性脑脊液，放置后不见凝固，标本放置稍久红细胞沉降，浮液呀色清透明，或微带黄色，蛋白定量增高。
（二）脑肿瘤（cerebroma）一般引起颅内压增高和局灶损害症状。某些肿瘤如鞍区肿瘤、脑膜转移瘤、颅后凹肿瘤可出现脑膜刺激征，类似脑膜炎症状可不明显。
脑脊液可能查见瘤细胞或呈血性，但脑膜转移瘤也可表现为脑脊液的细胞数增高和蛋白增高。脑脊液的细菌增养和细胞学检查有助于诊断。
（三）风湿性脑膜脑炎（rheumatic meningocepholitis）本症常在风湿性心脏病的基础上逐渐发生，出现头痛、嗜睡、倦怠、谵妄，常有体湿升高和明显的脑膜刺激症状。脑脊液细胞及蛋白均可增高。病理检查可见渗出性及增生性病变，伴有脑膜和脑实质出血现象。另外，风湿性脑出血和其他原因的脑出血一样，可以出现意识障碍、偏瘫、血性脑脊液及脑膜刺激征。
（四）嗜酸性细胞增多性脑膜炎（eocinophilic meningitis）多系寄生虫如（猪囊虫、蛔虫等）感染直接侵犯中枢神经系统或引起过敏反应所致。病程中可出现脑膜刺激征。脑脊液白细胞增多，嗜酸性粒细胞为主。
（五）脑膜炎型白血病（meningitic leukemia）本型是由于白血病细胞浸润蛛网膜所致，也可出血。常见于小儿急性淋巴细胞型白血病缓解期。临床特点是颅内压增高和脑膜刺激征、颅神经损害、截瘫、偏瘫、抽搐也可出现。脑脊检查示压力增高，蛋白质含量增多，细胞数增多，糖量减少，或为血性，而细菌培养阴性，可与白血病并发细胞性脑膜炎相区别。
（六）脑膜脑型炎型白塞氏病（meningocephalitic Behcet'diease）在白塞氏病时可以出现头痛，反复发作的截瘫与全瘫为其特点，在病程中可出现脑膜刺激症状，颇似多发性脑脊髓硬化症。
（七）中暑（heliosis）中暑时可以因脑血管舒缩障碍刺激脑膜，发生脑膜刺激症状和头痛、呕吐、烦躁、意识障碍、昏迷，以及出现理征。脑脊液检查除压力上升外，可以不见蛋白与细胞反应，倘病程持续较久，可见多核细胞及单核细胞有轻度增加，但糖及氯化物不见变化。
（八）尿毒症（uremia)在尿毒症时可以出现头痛（与尿毒症所并发的主血压无关）和脑膜刺激征。脑脊液压力可升高，有时可呈淡黄色，淋巴细胞增多，蛋白轻度增加，这可能与肾功能衰竭存在的出血素质有关。
（九）糖尿病与酮血症（diabetes and ketonemia）儿童及青年酮血症或急性糖尿病昏迷，可以出现严重的脑膜刺激征:颈强直、阳性克氏征都很明显，可伴有体温升高，脑脊液中有单核细胞反应，蛋白定量轻度增加。此需与结核性脑膜炎相鉴别。
（十）肝病（hepatopathy）在严重的急性黄疸性肝炎、肝硬变晚期有重度肝功能不良以及肝性昏迷时，临床上可见脑膜刺激征。此可能和肝病代谢障碍所产生的多肽类有毒物质进入脑脊液有关，亦可和肝昏迷时所致脑水肿有关。临床表现为:颈强直，两腿经常屈曲、克氏征阳性等。还可有谵妄、肢体震颤、腱反向亢进、感觉异常等症状。脑脊液常规及生化检查无异常，但多肽类含量增加。
（十一）铅中毒性脑病（ledd encephalopdtyy）铅中毒时中枢神经系统病理变化类型不一，机理也不完全相同。所致高血压或动脉病变之引起的脑软化，可以并发脑膜反应，也有脑实质不见病理改变，单独出现脑膜病理反应。铅中毒脑膜刺激征有时很剧烈，表现剧烈头痛、恶心、呕吐、颈强直，以及癫痫发作、谵妄、木僵与昏迷等。铅中毒的腹痛有时已趋缓解，而脑膜刺激症状反可出现。
脑脊液示压力增高，蛋白明显增高，蛋白定量多在0.4～1.0/L，细胞数增高，分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物无显著变化。
（十二）其他疾病　某些过敏性疾病可以出现脑膜刺激征，脑脊液可有轻度淋巴细胞反应，蛋白定量正常。
大脑皮质软化可以并发脑膜刺激症状。脑膜刺激症状明显，脑脊液多核细胞反应突出。异物刺激，如气脑造影的气体注射，碘油造影的碘剂注射等都可引起脑膜刺激，临床表现头痛、颈强直、阳性克氏征等。脑脊液示细胞增高0.01～1×109/L个不等,蛋白1.0mmol/L以上，一般可在数日内恢复。

2024-03-17 18:18:43

目录1概述2疾病名称3英文名称4Mollaret脑膜炎的别名5分类6ICD号7流行病学8病因 8.1特发性8.2感染性8.3颅内及椎管内肿瘤和囊肿8.4药物性及化学性8.5复发性炎性疾病8.6结缔组织病8.7葡萄膜脑膜炎性综合征8.8补体和免疫球蛋白缺乏症8.9杂类 9发病机制10复发性无菌性脑膜炎的临床表现11复发性无菌性脑膜炎的并发症12实验室检查13其他辅助检查 13.1X线摄片检查13.2CT、MRI检查 14诊断15鉴别诊断16复发性无菌性脑膜炎的治疗17预后18复发性无菌性脑膜炎的预防19相关药品20相关检查附：1治疗Mollaret脑膜炎的穴位这是一个重定向条目，共享了复发性无菌性脑膜炎的内容。为方便阅读，下文中的复发性无菌性脑膜炎 已经自动替换为Mollaret脑膜炎 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1概述

Mollaret脑膜炎（recurrent aseptic meningitis）系指脑膜炎呈反复发作病程。大多数起病为突然发热、恶心、呕吐、肌痛、头痛，发作时出现发热、颈部强直等脑膜 *** 征，同时脑脊液检查主要呈淋巴细胞增多及蛋白轻度增高，一般历时数天迅速自然缓解，在发作间歇期症状完全消失，脑脊液也完全恢复正常，其病程良性，可反复发作达数年之久。男女均可患病，多见于儿童及青壮年。

Mollaret脑膜炎最早由Mollaret（1944）描述，因当时脑脊液采用格兰（Gram）染色及细菌培养未能发现病原体，故称为无菌性脑膜炎或“复发性无菌性脑膜炎”。Mollaret在1952年报告中推测和病毒感染有关。2000年DeBiasi及Tyler将引起Mollaret脑膜炎的病因分为9类，并建议复发性无菌性脑膜炎这一名称，专指那些采用适当的诊断措施，尚不能弄清病因的Mollaret脑膜炎。

DeBiasi及Tyler指出最常见的病因是单纯疱疹病毒和药物及化学物质所致，其次为颅内肿瘤及囊肿、系统性红斑狼疮、结节病及白塞病；罕见的病因为家族性地中海热、葡萄膜脑膜炎性综合征（小柳原田综合征）及补体和免疫球蛋白缺乏症。

对Mollaret脑膜炎的免疫学研究未发现恒定的结果，而是大多数患者免疫功能正常，有些只在发作期脑脊液IgG增高，IL6，TNF2或前列腺素E2增高，但其意义不明。

Mollaret脑膜炎虽起病迅速，反复发作，历时数天至数周，但未曾给予特殊处理，也能自行缓解；除原发病（如SLE）表现外，目前尚未查到出现其他系统并发症的相关资料。

由发性无菌性脑膜炎的早期症状不明显，很容易被患者忽视。应注意增强体质，预防上呼吸道感染，新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种，综合治疗，防止复发。

2疾病名称

Mollaret脑膜炎；复发性无菌性脑膜炎

3英文名称

recurrent aseptic meningitis

4Mollaret脑膜炎的别名

复发性无菌性脑膜炎；复发性无菌脑膜炎

5分类

神经内科 > 中枢神经系统感染

6ICD号

G02.1*

7流行病学

与Mollaret脑膜炎相关的全面的流行病学资料尚缺乏。本病最早由Mollaret（1944）描述，本病男女均可患病，多见于儿童及青壮年。Tyler等1983年报道，整个病程最长者可达28年，其间至少发作13次。

8病因

DeBiasi及Tyler将引起Mollaret脑膜炎的病因分为9类，如下：

8.1特发性

即复发性无菌性脑膜炎。

8.2感染性

（1）病毒：单纯疱疹病毒Ⅰ、Ⅱ型，肠道病毒、EpsteinBarr病毒、人类嗜T淋巴病毒1（HTLV1）及Kikuchis病。

（2）其他：新型隐球菌、伯氏疏螺旋体、Whipple病。

8.3颅内及椎管内肿瘤和囊肿

（1）上皮样及皮样囊肿和肿瘤：颅咽管瘤、垂体脓肿、垂体腺瘤、胶母细胞瘤、室管膜瘤、神经管性囊肿、神经上皮性囊肿。

（2）动静脉畸形：Galen静脉血管瘤、海绵状血管瘤。

8.4药物性及化学性

（1）非类固醇性消炎止痛药：布洛芬、萘普生、舒林酸（sulindac）、托美丁（痛灭定，tolmetin）。

（2）杀菌剂：磺胺类药物新诺明、青霉素、头孢菌素（cephalosporin）、异烟肼、奔克（ciprofloxacin）。

（3）其他：OKT3、IVIg、卡马西平（酰胺咪嗪）。

8.5复发性炎性疾病

家族性地中海热、婴儿炎性多系统疾病。

8.6结缔组织病

系统性红斑狼疮（SLE）、结节病、多发性多软骨炎、混合性结缔组织病。

8.7葡萄膜脑膜炎性综合征

小柳原田综合征、贝赫切特综合征（白塞综合征）。

8.8补体和免疫球蛋白缺乏症

补体调节蛋白因子Ⅰ缺乏症、IgG亚类3缺乏症。

8.9杂类

FerrolBesnier病、伴有神经缺损及脑脊液淋巴细胞增多性头痛。

DeBiasi及Tyler指出最常见的病因是单纯疱疹病毒和药物及化学物质所致，其次为颅内肿瘤及囊肿、系统性红斑狼疮、结节病及白塞病；罕见的病因为家族性地中海热、葡萄膜脑膜炎性综合征（小柳原田综合征）及补体和免疫球蛋白缺乏症。

9发病机制

除Mollaret脑膜炎外，其他各种病因导致脑膜炎发病的机制，分别和患者机体的免疫状态，病原在体内的潜伏，病原感染的可能性，应用的药物和化学制剂有着重要的关系。

对Mollaret脑膜炎的免疫学研究未发现恒定的结果，而是大多数患者免疫功能正常，有些只在发作期脑脊液IgG增高，IL6，TNF2或前列腺素E2增高，但其意义不明。

脑脊液中出现淋巴细胞增多，在病后最初24h内可呈多核白细胞和淋巴细胞相混合。有些患者半数以上的细胞大，呈单核样，称Mollaret细胞，并在24h后迅速减少。其直径18pm±3μm,为不规则圆形，胞质不清晰，有细微空泡（Evens，1993），易碎，若不在发作早期取脑脊液并立即检查可能难得发现。一些著者经电镜及免疫细胞化学研究指出，这种Mollaret细胞实际上属于单核细胞巨噬细胞系统，为具有活性的单核细胞。Szabo等1983年发现，这种细胞来自第3脑室皮样囊肿；Kuroda等1991年报告Mollaret细胞来自小脑延髓池神经皮样囊肿的脱落细胞。Mollaret细胞并非复发性无菌性脑膜炎患者必定出现，也非该病特有的病理性表现。

10Mollaret脑膜炎的临床表现

Mollaret脑膜炎多见于儿童及青壮年，男女均可患病。

Evens（1993）将以往文献中近50例复发性无菌性脑膜炎的临床表现及特点，做过描述：

1.大多数起病为突然发热、恶心、呕吐、肌痛、头痛。

2.出现脑膜 *** 征如：Kernig及Brudzinski征阳性。

3.局灶性神经征候者罕见，仅个别报道出现短暂性神经障碍如抽搐、幻觉、谵妄、昏迷、复视、瞳孔不等大、脑神经瘫痪及病理征，但这些症状出现时，应考虑其他诊断。

4.症状在几小时内达高峰，持续数小时至1周，然后症状及体征完全消失，脑脊液也恢复正常。

5.两次发作的间隔时间由几天或几周至数月或数年，整个病程最长者有报道可达28年，其间至少发作13次（Tyler等，1983）。

6.在非Mollaret脑膜炎病因的患者，其临床表现则根据不同的病因出现相应的基本症候，如系统性红斑狼疮有面部蝶形红斑或盘状红斑，皮肤对日光过敏，肾脏损害，血中找到狼疮细胞和抗dsDNA抗体阳性及Sm抗体阳性等诊断依据。

11Mollaret脑膜炎的并发症

Mollaret脑膜炎虽起病迅速，反复发作，历时数天至数周，但未曾给予特殊处理，也能自行缓解；除原发病（如SLE）表现外，目前尚未查到出现其他系统并发症的相关资料。

12实验室检查

1.Mollaret脑膜炎脑脊液中出现淋巴细胞增多，蛋白轻度升高而糖含量正常。病后最初24h内可发现Mollaret细胞，并在24h后迅速减少。

2.在非Mollaret脑膜炎病因的患者，则根据不同的病因有选择性的检查；如怀疑系统性红斑狼疮，可查找狼疮细胞、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体阳性等诊断依据；单纯疱疹病毒所致者应在脑脊液中经PCR检测发现病原或在血中该病毒抗体呈阳性反应等。

3.周围血白细胞可增多。

4.血沉增快。

5.其他选择性的检查项目包括：血常规、血电解质、血糖、尿素氮、尿常规。

13其他辅助检查13.1X线摄片检查

（1）胸片可发现病毒性肺炎病灶。

（2）颅脑和鼻窦平片可发现颅骨骨髓炎，副鼻窦炎、乳突炎，但以上病变的CT检查更清楚。

13.2CT、MRI检查

病变早期CT或颅脑MRI检查可正常，有神经系统并发症时可见脑膜渗出表现。并可发现室管膜炎、硬膜下积液。增强MRI扫描对诊断脑膜炎比增强CT扫描敏感。增强MRI扫描时能显示脑膜渗出和皮层反应。

14诊断

在Mollaret脑膜炎的诊断中，如果是复发性无菌性脑膜炎，一般根据患者反复发作，每次起病迅速，出现发热、脑膜 *** 征以及脑脊液单核细胞增多，历时数天至数周，虽然未曾给予特殊处理，也能自行缓解已可诊断。

15鉴别诊断

必须和可以采用现代诊断技术查明病因的一些可能复发的慢性脑膜炎相区别。

如单纯疱疹病毒和EpsteinBarr病毒可能在同一患者多次引起由同一病毒所致的脑膜炎；但也有每次复发脑膜炎是由不同病毒所致者。

这些均须采用PCR扩增技术，检测脑脊液病原方能诊断。

又如头皮内的小脓肿可能成为穿透颅骨的病灶，并成为导致复发性细菌性脑膜炎的病因等。

16Mollaret脑膜炎的治疗

对Mollaret脑膜炎的治疗应视病因而定。由于复发性无菌性脑膜炎的病因未能明确，故尚无针对性极强的治疗对策，一般认为Mollaret脑膜炎的病因和病毒感染，特别是单纯疱疹病毒关系密切，故应积极从病毒学诊断技术寻找病原。

如能肯定为单纯疱疹病毒感染，即应采用阿昔洛韦（无环鸟苷）静脉滴注治疗，剂量可按单纯疱疹性脑性脑性脑炎的治疗方法进行。并在发作间歇期口服阿昔洛韦（无环鸟苷）片剂预防再发（Bergstrom等，1990）。抗病毒新药如valacyclovir或famicyclovir更有利于口服后吸收。

由于其他原因引起的Mollaret脑膜炎，应根据不同病因采用不同的方法进行系统性治疗以免再次复发。

17预后

典型者可自然缓解，故其病程比较良性。

18Mollaret脑膜炎的预防

Mollaret脑膜炎的早期症状不明显，很容易被患者忽视。

1.注意增强体质，预防上呼吸道感染。

2.新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。

3.综合治疗，防止复发。

19相关药品

布洛芬、萘普生、舒林酸、托美丁、磺胺、青霉素、异烟肼、卡马西平、因子Ⅰ、尿素、阿昔洛韦

20相关检查

抗Sm抗体、尿素氮

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