新生儿脑组织软化怎么办

概述
　　新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围产期新生儿因窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的脑部病变，可产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、共济失调等。多发生在窒息足月儿，但早产儿发生率明显高于足月儿。HIE是新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主原因之一。

　　病因和发病机制

　　一、病因其发病的核心是缺氧，最主要的原因是围生期窒息。另外，出生后肺部疾病、心脏病变及严重失血和贫血也可引起脑损伤。

　　二、发病机制
1.脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

　　2.脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也，表现在：

　　①氧自身虚夸（O2-）使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。

　　②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。

　　③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。

　　④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。

　　3.脑部对缺氧缺血的易感区
①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。

　　②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。
　　病理改变

　　病变的分布和范围主要取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间。缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死，以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。

　　1.大脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly），如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）。

　　2.颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。

　　3.脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。

　　4、早产儿表现为脑室周围白质的软化（Periventricular Leukomalacia，PVLM）。

　　临床表现

　　急性损伤、病变在大脑两侧半球者，症状常发生在出生后24小时内，其中50%-70%可发生惊厥，特别是足月儿。惊厥最常见的表现形式是轻微发作型或多灶性阵挛型， 同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24-72小时内死亡。部分患者在宫内已发生缺氧缺血性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周内或数月逐渐出现神经系统受损的症状。根据病情可分为三度：

　　1、轻度表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和吸吮反射稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，瞳孔无改变。一天内症状好转，预后佳。

　　2、中度患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。

　　3、重度患儿神志不清，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，病死率高，多在一击内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。

　　实验室及其他检查

　　一、血生化检查
1、血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB），正常值为＜10U/L，脑组织受损时升高。

　　2、神经元特异性烯醇化酶（NSE），正常值为＜6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。

　　二、影像学检查
1、头颅B型超声（B超）检查：以婴儿前囱为窗，作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作，无射线影响，还可多次追踪检查，优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。

　　2、头颅计算机扫描摄影（CT）检查：作头颅水平位横断面多层次摄片。对硬膜下少量出血和蛛网膜下出血的显示较B超检查清楚，因此CT和B超互补检查可更提高诊断率。

　　三、脑电图和脑电功率谱检查脑电图可出现异常棘波，脑电功率图可发现功率降低或错位，有助于临床确定脑病变程度，判断预后和对惊厥的鉴别。

　　四、脑脊液检查为减少对患儿的扰动，应避免作脑脊液检查，只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液，或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。

1、大脑白质发育不良：多发生在妊娠的前6个月，由于此阶段胎儿脑组织缺乏星形细胞增殖的能力，所以缺氧、缺血破坏白质以后，局部不留反应性星形细胞增殖的痕迹。肉眼观察，病变最大的特点是在大脑的颞极前缘处做一切面（在冠状切面上，此处正处大脑的侧脑室前端），正常新生儿切面的灰质与白质的比例约为8：7。在白质发育不良时，此比例可少于4：1。此外，还可见两大脑半球呈球形，额叶比正常小，脑室相对扩张，桥脑与延髓的锥体变细小。
2、脑白质软化症：现在随着新生儿监护的发展，低出生体重儿存活率提高，脑室周围白质软化症发生率已达低出生体重儿的35%，患儿多伴宫内发育迟缓、低血糖或先天性心脏病。病变特点为：大多发生在脑室周围的深部白质，尤其多见于侧脑室前角（额叶）附近白质和后角附近白质。病变早期呈现灰白色凝固性坏死，直径为3-6mm，富含水分，与周围完好组织相比光泽较差。病灶数目，可单个，但多数呈多灶性，伴有核黄疸时，也可染成黄色，有时可伴出血。镜下观察显示为凝固性坏死。临床上早期无特殊症状。若为未成熟儿，围生期又有窒息史，患儿有长期呼吸暂停、低血压，并出现异常神经体征，在排队脑室内出血后应怀疑本病。脑室周围白质软化症一般发生在妊娠28-35周之间。只存在MRI（磁共振）病变者，不能作脑瘫诊断；虽有同样MRI所见，病变也不一定相同。
它们都是脑损伤或脑损伤引致的发育不良，是不可能痊愈的。有白质软化不一定就是脑瘫，脑瘫也不一定病变就是白质软化，也可以是发育不良、脑出血、核黄疸等。预后主要看孩子的程度以及治疗（早期干预）是否及时。

如果血糖低的时间不长，他问题不大，低的时间长了呢，就会引起脑损伤的，如果这个低血糖持续3天，那么就是有30%的有脑损伤，如果要5天有40%脑损伤，脑损伤一般，你要照核磁片，那这个枕部就有软化灶，就是有脑损伤、有软化了。
那么我就看见过一个孩子，其实那个孩子生下来是非常好的，然后他生下来就说强调母乳喂养，就一定要等母乳，所以就不给他喂，就坚持的，结果母乳就下不来，下不来，他也不给他喝点糖水什么的，坚持了4天，那么这个孩子就也引起了，明显的严重的低血糖了，那么短期的低血糖不会影响，孩子家里非常的难受，就是说当时没想到这样，就觉得为了坚持母乳喂养，就让他饿着，就让他吸母奶。其实母奶一直下不来，可以给他喝点糖水，因为他持续了三四天，就有脑损伤，我们可以看到枕部两个软化灶。
那么这些孩子训练以后，也会有好转的，因为枕部那个是视觉皮层嘛，有一部分孩子是看不见的东西，但是我们从小练，他大脑可以代偿，就是也能看见，代偿视觉，就是说，因为我们这个原始的视觉皮层区是在枕部，枕部不是有两个软化灶了，空洞了，成了，他就看东西看，看不进去了，那么代偿就是有旁边的脑组织，它帮助他去执行这个功能代偿。
我们那个孩子练到半岁以后，看的不错，当然跟正常还是有差别，所以呢，最好是预防，就是说有低血糖及时的给他喂糖水，如果精神不好了，赶紧到医院去打那个葡萄糖，就不能让他就饿的时间很长，家长一定要注意