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什么是新生儿脑瘫

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什么是新生儿脑瘫
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过山龙

过山龙

2025-10-15 19:51:31

新生儿脑瘫是引起小儿机体运动残疾的一种主要疾病,会导致引起新生儿出现智力低下、癫痫病的发作和语言障碍、肢体抽搐以及视觉障碍等。

当新生儿出现脑瘫,多半是由于宝宝在出生的时候脑部过度的缺氧导致的后遗症,出生的时候一定需要及时到医院来进行生产,尽量避免缺氧导致的症状。

最新回答共有5条回答

  • 蓦山溪
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    2024-03-12 04:04:21

    ? ? 脑瘫又称脑性瘫痪.指出生前到生后一个月内由各种原因引起的非进行性脑损伤或脑发育异常所导致的中枢性运动障碍疾病,病变部位在大脑常累计四肢.是先天性运动障碍及姿势异常临床综合征

    脑瘫病因:

      1、妊娠期感染:如流行性感冒、风疹、带状疱疹等病病毒。

      2、滞产:如头盆不称、骨盆狭窄、胎位不正、高龄初产、巨大儿子宫收缩乏力等使产程延长,发生滞产,引起胎儿宫内窘迫,未能及时处理者。

      3、新生儿惊厥:这是脑瘫最重要的危险因素,出生体重小于2500g需要特殊护理者,新生儿呈抑制状态是脑瘫的重要因素。

      4、新生儿期呼吸障碍:新生儿呼吸窘迫综合征、吸入性肺炎、肺不张、肺透明膜病、肺水肿,都可影响脑组织的供血供氧,导致缺氧缺血性脑病。

      5、新生儿高热:发现新生儿有发热情况一定要及时查找病因,利用物理及药物手段及时降温。

    ??????6、早产和胎儿发育不良:胎儿宫内感染,宫内生长缓慢,先天畸形。新生儿体重少于2500克,小儿脑瘫可能性大大增加。

  • 紫苏
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    2024-03-12 04:04:21

    小儿脑瘫又称小儿脑性瘫痪,是指从胚胎发育开始到出生前、出生时及出生后的脑发育成熟过程中,由于某种或多种原因导致的非进行性脑损伤以及脑损伤导致的以姿势和运动功能障碍为主的综合症。
    胎儿先天性脑瘫形成的原因:1、缺氧窒息:包括 胎儿在母亲子宫内缺氧窒息、分娩时新生儿缺氧窒息、呼吸窘迫综合症、周身循环衰竭、红细胞增多症。2、脑部受伤:如分娩过程中婴儿脑部受伤,新生儿颅脑受伤或脑部感染、脑血管意外。3、早产和胎儿发育不良:不少脑瘫的发生与产前胎儿的内在缺陷有关。内外各种环境因素如母婴早期严重营养缺乏包括微量元素的缺乏、感染、损伤、放射线等所致的胎儿脑发育畸形是导致脑瘫的重要因素。胎儿宫内感染,宫内生长缓慢,先天畸形。新生儿体重少于2500克,脑瘫可能性大大增加 (脑瘫儿童中约有 40%的体重低于 2500克 )。4、某些遗传病和新生儿时期高胆红质血症、核黄疸、惊厥、重症窒息等。5、孕妇的原因:包括孕妇腹部外伤,孕妇先兆流产、产前出血,妊娠毒血症以及胎盘原因 (胎盘早剥、前置胎盘、胎盘坏死或胎盘功能不良 ),还有孕妇的某些慢性疾病 (高血压、肝炎、糖尿病、吸毒、药物过量等 ) 。
    如果孕妇是O型血的,会让丈夫过来验血,如果丈夫非O型血,那么就要将夫妻二人的血型进行综合化验,目的是看两个人的血液到底会不会使将要出生的小孩患上“新生儿溶血病”,新生儿溶血病严重的有可能会导致“核黄疸”,而“核黄疸”重者可能导致脑瘫。所以产检是很重要的。在怀孕5-6月时,医院一般情况下都会进行胎儿筛查,那个时候应该能查出是否有脑瘫或者畸形。
    Rh血型抗原是受第1对染色体上3对紧密连锁的等位基因决定的。共有6种抗原,即C与c;D与d;E与e。其中D抗原最早被发现且抗原性最强,故凡具D抗原时称为Rh阳性。迄今尚未定出抗d,故难以证实d抗原的存在,现仅以d表示D的缺乏。DD和dD均是Rh阳性,dd则表示Rh阴性。血型不合,带有Rh(+)抗原的红细胞通过胎盘进入Rh(-)母亲的血液,产生相应的血型抗体,此抗体又经胎盘进入胎儿循环,作用于红细胞而导致溶血。
    甲亢患者易激动、精神过敏、舌和二手平举向前伸出时有细震颤、多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等,有时候出现幻觉,甚而亚狂躁症,但也有寡言、抑郁者,患者腱反射活跃,反射时间缩短。患者怕热多汗,甲亢症状常有低热,危象时可有高热,多有心悸脉速,胃纳明显亢进,但体重下降,疲乏无力。
    甲状腺肿:多呈弥漫性对称性肿大,少数不对称,或肿大明显。同时甲状腺血流增多,可在上下叶外侧闻及血管杂音和扪及震颤,尤以腺体上部明显。此体征据特征性,在诊断上有重要意义。
    眼征:分浸润性突眼和非浸润性突眼 后者又称良性突眼,甲亢患者眼球突出,眼睛凝视或呈现惊恐眼神;前者称恶性突眼,可以由良性突眼转变而成,恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等,由于眼球高度突出,使眼睛不能闭合,结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等,甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。祝您全家幸福!

    五、心血管系统:诉心悸、气促、稍活动即明显加剧。甲亢症状常有心动过速(多系窦性)、心律失常、心脏肥大、扩大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齐,心脏扩大,心力衰竭等严重表现,也有发生突发心室颤动的报道。

    六、消化系统:食欲亢进,体重却明显下降,两者伴随常提示本病或糖尿病的可能。过多甲状腺激素可兴奋肠蠕动以致大便次数增多,有时因脂肪吸收不良而致脂肪痢甲状腺激素对肝脏也有直接毒性作用致肝肿大和BSP潴留、GPT增高等。

  • 徐长卿
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    2024-03-12 04:04:21

    小儿脑瘫指的是发育中的大脑因某种因素引起脑损伤,造成运动障碍或姿势异常的器质性疾病。本文将从出生前、出生时、出生后和遗传因素四个方面,介绍小儿脑瘫的发病原因。
    ?出生前的伤害因素
    主要是胎儿的基因突变、妊娠早期感染病毒和高危妊娠风险等。受孕胚胎的质量和母亲的身体状况都可能影响胎儿脑的发育。
    ?出生时的伤害因素
    主要有产伤、缺氧缺血(胎盘早剥、脐带绕颈、产程过长等)。
    ?出生后的伤害因素
    主要有早产(妊娠满28-37周前胎儿娩出)、低体重儿(小于2000g)、新生儿窒息、新生儿肺炎、病理性黄疸等。早产和低出生体重是引起脑瘫的重要原因,体重越小,发生脑瘫的几率越高,约有半数的脑瘫患儿是由于早产引起的。
    ?遗传因素
    部分脑瘫患儿可有家族遗传病史,如患儿中有近亲患有脑瘫、智力障碍或癫痫等,则脑瘫发生概率增高。约有1/4脑瘫患儿发病原因不清,特别是基因异常所致的发育缺陷。

  • 徐长卿
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    2024-03-12 03:03:11

    性瘫痪(cerebral?
    palsy),简称脑瘫,通常是指在出生前到出生后一个月内由各种原因引起的非进行性脑损伤或脑发育异常所导致的中枢性运动障碍。临床上以姿势与肌张力异常、肌无力、不自主运动和共济失调等为特征,常伴有感觉、认知、交流、行为等障碍和继发性骨骼肌肉异常,并可有癫痫发作。出生1个月后各种原因引起的非进行性中枢性运动障碍,有时又称为获得性脑瘫(acquired?
    cerebral?palsy),约占小儿脑性瘫痪的10%。脑性瘫痪的发病率约为1.2-2.5?‰(每千活产儿)。

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    西医学名:脑性瘫痪英文名称:cerebral?palsy所属科室:内科?-?神经内科传染性:无传染性

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    目录

    病因与危险因素病理临床表现 痉挛性偏瘫(Spastic?
    hemiplegia) 痉挛性双瘫?(Spastic?
    diplegia) 痉挛性四肢瘫?(Spastic?
    quadriplegia) 不随意运动型(dyskinetic?
    CP) 共济失调型(Ataxia?
    CP) 诊断鉴别诊断治疗 物理治疗 作业治疗 矫形器的应用 言语治疗 心理行为治疗 家庭训练计划 特殊教育 药物治疗 手术治疗 预防展开病因与危险因素?
    病理?
    临床表现?
    痉挛性偏瘫(Spastic?hemiplegia)?
    痉挛性双瘫?(Spastic?diplegia)?
    痉挛性四肢瘫?(Spastic?quadriplegia)?
    不随意运动型(dyskinetic?CP)?
    共济失调型(Ataxia?CP) 诊断?
    鉴别诊断?
    治疗?
    物理治疗?
    作业治疗?
    矫形器的应用?
    言语治疗?
    心理行为治疗?
    家庭训练计划?
    特殊教育?
    药物治疗?
    手术治疗 预防展开

    ?

    ?

    编辑本段病因与危险因素引起脑性瘫痪的原因很多,但找不到原因者可能达1/3以上。有时一些病例也可能存在多种因素。产前因素最常见,包括遗传和染色体疾病、先天性感染、脑发育畸形或发育不良、胎儿脑缺血缺氧致脑室周围白质软化或基底节受损等。围产因素指发生在分娩开始到生后一周内的脑损伤,包括脑水肿、新生儿休克、脑内出血、败血症或中枢神经系统感染、缺血缺氧性脑病等。围产因素可能是引起早产儿脑瘫的重要原因。晚期新生儿以后的因素包括从1周至3或4岁间发生的中枢神经系统感染、脑血管病、头颅外伤、中毒等各种引起的非进行性脑损伤的病因。早产和宫内发育迟缓虽然不是脑瘫的直接原因,但它们是脑瘫的重要的高危因素。母亲宫内炎症或绒毛膜羊膜炎,作为一项潜在的危险因素已经越来越被引起重视。[1]编辑本段病理病理改变与病因及发育中的脑对各种致病因素的易损伤性有关。妊娠早期致病因素主要引起神经元增殖和移行异常,可发生无脑回、巨脑回、多小脑回、脑裂畸形及神经元异位。在早产儿中最常见的病理改变是脑室周围白质软化和脑室周围出血性梗塞。足月儿中的病理类型复杂多样,常与缺氧缺血性脑损伤有关。大理石状态则是在基底节和丘脑中出现神经元丢失和神经胶质增生,并伴有髓鞘化增加,从而呈现出大理石样纹理,是核黄疸的典型改变,也见于缺氧缺血性脑损伤。编辑本段临床表现脑性瘫痪的症状在婴儿期表现,常以异常姿势和运动发育落后为主诉。虽然患儿的脑损害或者脑发育异常是非进展性的,随着脑损伤的修复和发育过程,其临床表现常有改变。如严重新生儿缺血缺氧性脑病,在婴儿早期常表现为肌张力低下,以后逐渐转变为肌张力增高。平衡功能障碍需婴儿发育到坐甚至站立时才能表现出来。关节挛缩和脊柱畸形等继发改变也是逐渐发展出来的。可以伴有癫痫、智力低下、感觉障碍、行为障碍等。这些伴随疾病有时也可能成为脑瘫儿童的主要残疾。临床上根据运动障碍的性质可分为痉挛型、不随意运动型、共济失调型、肌张力低下型和混合型等,并根据受累的肢体分布,分为单瘫、偏瘫、双瘫、三肢瘫和四肢瘫等类型。以下介绍常见的几种特殊的临床综合征。痉挛性偏瘫(Spastic?hemiplegia)最常见,为一侧肢体受累,多数上肢较下肢严重,远端较近端重,而面部常无受累。患儿多在3月后才出现明显症状,表现为患侧肢体少动、持续性握拳、握持反射不消失、前臂呈屈曲旋前状姿势、画圈步态等。部分患者受累肢体最初可能表现为肌张力低下,以后才转为痉挛状态。此型常伴有智力低下和癫痫。癫痫发作为部分性或继发全身性发作。斜视很常见。痉挛性双瘫?(Spastic?diplegia)以双下肢肌张力增高为突出表现。此型多见于早产儿。患儿常在1-3月内表现为双下肢肌张力低下。继之为所谓肌张力不全期,患儿在立位并且足底触及检查床面时将诱发双下肢强直性伸直并交叉呈剪刀状。最后进入痉挛期,髋与膝关节屈曲、下肢内旋、剪刀步态,严重者不能独立行走。上肢受累较轻,常表现为行走时上肢姿势异常,但手的功能受累不明显。此型合并癫痫较少,约占1/5。约2/3患者智力正常或临界状态。斜视很常见。痉挛性四肢瘫?(Spastic?quadriplegia)多见于严重窒息的患儿。四肢肌张力均增高,常呈角弓反张状。可伴有核上性球麻痹,表现为吞咽和构音障碍。约半数患儿伴有癫痫和智力低下。不随意运动型(dyskinetic?CP)约占10%,缺氧性脑损伤和新生儿核黄疸为主要病因。婴儿早期多有肌张力低下,以后逐渐出现锥体外系症状,如或手足徐动等表现。患儿可有流涎、吞咽困难、语言障碍等。下肢深腱反射正常或增强。可有持续性原始反射。智力大多正常或临界状态。约1/4患者伴有癫痫。由核黄疸引起者多表现为手足徐动、感觉性耳聋、牙釉质发育不良等。共济失调型(Ataxia?CP)约占10%。婴儿期表现为肌张力低下、平衡障碍、运动发育落后等。至幼儿期可发现辨距不良、意向性震颤等体征。多无锥体束征。智力低下不少见但多不严重。辅助检查影像学检查能提供脑病理改变的证据,也有助于脑瘫病因的诊断和预后判断。新生儿头颅B超可在床旁进行,能够容易地发现脑室旁白质软化、颅内出血等病变。头部MRI对显示精细的脑结构异常优于头颅CT,但头颅CT对显示钙化更清楚。有癫痫发作者需做脑电图检查。疑有视听觉障碍者可做视觉和听觉诱发电位及听力检查。需要除外先天代谢缺陷者需要做血/尿氨基酸和有机酸分析。酶学和基因检查可以除外相应的脑变性病。脑瘫的运动功能与日常生活能力评估有助于判定脑瘫的严重程度,也可以作为康复治疗的效果的依据之一。常用的运动功能评估量表包括以下两种。1、粗大运动功能评估(GMFM)GMFM是一种粗大运动功能评估工具,有88项和66项两个版本,从卧位与翻身、坐、爬和跪、站和走、跑和跳等5个能区评估脑瘫儿童的粗大运动技能。每个能区的各个项目按照从易到难的顺序排列。各能区的分数以百分数表示,100%代表能够完成该能区所有的动作。该量表能够较为灵敏的反映康复的效果,适用于脑瘫儿童粗大运动的评估、康复目标制定和康复疗效的监测。由于没有依年龄建立常模,不能做出运动发育水平的评估。2、Peabody运动发育量表该量表测量粗大和精细运动的发育水平,共249个项目。粗大运动分测验包括反射、姿势、移动、实务操作四类项目,结果以粗大运动发育年龄或发育商表示;精细运动分测验包括抓握和视觉-运动整合两类,结果以精细运动发育年龄或发育商表示;最后再汇总为总发育年龄或发育商。Peabody运动发育量表适用于运动发育迟缓以及轻或中等严重程度的脑瘫的运动功能评估。在脑瘫儿童由于运动能力某些方面进步极为缓慢,可出现运动发育商随实际年龄下降的情况,最好以发育年龄来反映患儿的变化。编辑本段诊断脑性瘫痪的诊断主要基于病史及神经系统检查。典型的脑性瘫痪多具有运动发育落后、姿势异常、中枢性运动障碍的体征等。询问孕期、围产期、新生儿期异常病史可能提示脑瘫的病因。影像学检查可能发现脑损伤的证据。脑性瘫痪需除外遗传代谢与神经变性病。脑性瘫痪的早期常缺乏特异性体征,与一般的运动发育迟缓难于区别,甚至在早期没有明显的运动发育迟缓。自发性全身运动(GMs)质量评估是近几年发展出的评估方法。GMs是未成熟脑时期独特的运动形式,从胎儿至足月后4月均存在。研究显示,GMs的数量与运动发育没有直接关联,GMs质量才是脑损伤的重要指标。持久的、痉挛-同步型GMs能准确预测脑性瘫痪。在健康小婴儿中常一过性出现一种小幅度的舞蹈样运动,称为不安宁运动(fidgety?
    movements)。在矫正年龄6周后开始出现,9-12周最显著,在14-20周减退直至消失。不安宁运动缺乏高度提示神经系统异常,也是脑瘫的早期征象。编辑本段鉴别诊断一些遗传代谢或变性病可能进展缓慢,如异染性脑白质营养不良、家族性痉挛性截瘫等,这些病在早期与脑瘫不易鉴别,可能误诊。戊二酸血症1型易被误认为运动障碍型脑瘫,而精氨酸酶缺乏则易被误认为双侧瘫痪型脑瘫。对婴儿期表现为肌张力低下者须与下运动神经元瘫痪鉴别,后者腱反射常减低或消失。婴儿肌张力低下者还须特别注意除外遗传代谢病。痉挛性双瘫有时还需与多巴-反应性肌张力不全鉴别。编辑本段治疗治疗计划应以最大限度地改善患儿功能并提高其生活质量为目标,尽可能减少继发性关节畸形和软组织挛缩,尽量推迟或避免手术治疗。常用的治疗方法包括:物理治疗通过增加关节活动度,调整肌张力,提高运动控制能力、协调能力、力量和耐力等来改善运动功能,增强生活自理能力。常用的技术包括:体位性治疗、软组织牵伸、调整肌张力技术、功能性主动活动强化训练、肌力和耐力训练、平衡和协调控制、物理因子辅助治疗(理疗)等等。作业治疗作业治疗主要包括手的精细功能训练、日常生活活动能力训练、支具和辅助具的制作及生活环境设施的简单改造等等。矫形器的应用在康复治疗中常配合使用矫形器,以达到限制关节异常活动、提高稳定性、协助控制肌肉痉挛、保持肌肉长度、预防畸形、辅助改善运动功能等目的。矫形器的应用关键在于根据患儿的个体情况选择最佳佩带时期和类型,因此,应由康复医师、治疗师和矫形师共同商榷决定。言语治疗由医师和言语治疗师评定后,根据不同言语障碍类型进行治疗,如下颌、口唇、舌肌、软腭等运动控制训练,以及理解和表达能力训练。心理行为治疗脑瘫患儿有时伴发异常的心理行为问题,如自闭、多动、情绪不稳等症状。健康的家庭环境,增加与同龄儿交往,以及尽早进行心理行为干预是防治心理行为疾患的关键。家庭训练计划治疗师应为患儿及其家长制定家庭训练计划。该计划重点应放在提高功能和防止继发残损方面,但是对于特别严重的患儿,易化护理及减轻家庭负担应是主要目标。通常包括:对患儿病情的了解以及日常生活的安排;针对性的肌力和关节活动度训练;痉挛肌的牵伸治疗;功能性主动活动的强化训练;辅助用具如矫形器、椅子、站立架及轮椅的使用等等。特殊教育小儿康复治疗还应包含针对不同智力水平的特殊教育,因此,建立融医疗、保育和教育为一体的机构,是为患儿提供全面的连续性服务的很好模式。药物治疗常用的药物有脑神经营养药、肌肉松弛剂等。药物治疗只有在必要时才使用,它不能替代功能性训练。大量研究和临床实践已证明:A型肉毒毒素肌肉注射是一种安全有效治疗痉挛的方法。一般降低痉挛效果可维持3~8个月,此时应及时开展个体化的综合性治疗,如功能性肌力训练、软组织牵拉、佩带矫形器等等,充分发挥肌张力减退带来的最大康复机遇。注射后4~6个月痉挛会逐渐升高,但通常运动功能改善的效果不会消失,必要时可再次注射。手术治疗当肌肉严重挛缩和关节畸形时,可选择矫形手术,且应尽量在一次手术中完成所有需要矫形的部位,以便术后更好地改善功能。对于下肢肌肉广泛痉挛且肌力基本正常的患儿,可采用选择性脊神经后根切断术。无论何种手术,在手术实施的前后,应有规范的康复治疗方案与之相配。总之,在充分认识患儿的病理性问题和各种方法适应证的基础上,明确治疗目的,正确

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