新生儿获得性免疫缺陷综合征怎么办

免疫缺陷病

（innunodeficiencies）

（一）小儿免疫特点（处于生理性免疫低下状态）

1．非特异性免疫特点

⑴小儿处于生长发育过程，非特异性免疫功能发育尚未成熟，随年龄增长而逐渐成熟。

⑵新生儿皮肤薄嫩，屏障作用差。

⑶新生儿及婴儿肠壁通透性高，胃酸少，杀菌力弱。

⑷婴幼儿淋巴结功能尚未成熟。

⑸血清补体含量较低。

2．细胞免疫特点

⑴胎儿的细胞免疫功能尚未成熟，因而对胎内病毒感染（CMV）不能产生足够的免疫力，可造成胎儿长期带病毒现象。

⑵新生儿的细胞免疫功能已充分发育，其皮肤迟发型超敏反应在初生后不久即已形成，接种卡介菌后数周，结核菌素试验即成阳性反应。

3．体液免疫特点

⑴IgM：胎儿期较低，正常脐血中含量仅为成人10%，1岁达成人的75%。

胎儿期如感染风疹、CMV、脐血中IgM↑

IgM不通过胎盘，故母体IgM不传给胎儿

IgM是抵抗G-杆菌的主要抗体，故新生儿易患G-杆菌感染。

⑵IgG：是唯一通过胎盘的Ig，是婴儿出生后数月内抵御感染的主要抗体。

分为四个类IgG1、IgG2、 IgG3、IgG4

来自母体IgG生后因代谢分解而逐渐下降，半岁内全部消失，生后3个月IgG产生逐渐增加，6-7岁达成人水平。

⑶IgA：IgA在胎龄30周时才出现，生时血清中不超过5mg/dl，但可从母乳中得到分泌型IgA

生后第3周开始合成血清型IgA，1岁时为成人13%，至12岁时达成人水平。

新生儿及婴幼儿S IgA较低，1岁为成人3%，12岁达成人水平。

因此新生儿及婴儿易感呼吸道及胃肠道感染。

⑷IgE: 脐血中IgE含量仅为成人15%，7岁时达成人水平。

（二）原发性免疫病的分类

1．定义：原发性免疫缺陷病是一组由于免疫性细胞在发生，分化或在其相互作用中有异常而引起免疫功能底下的疾病。其病因尚未充分明了，可能与免疫器官先天发育不全，宫内感染和遗传等有关。临床上以抗感染机能低下，易患反复严重感染性疾病为特征。

2．分类：

⑴体液免疫缺陷病（humoral immunity deficiency）

先天性低丙种球蛋白血症

婴幼儿暂时性低丙种球蛋白血症

选择性免疫球蛋白缺乏症 选择性IgA缺乏症

选择性Igm缺乏症

⑵细胞免疫缺陷病（Cellular immumity deficiemay）

先天性胸腺发育不全

⑶联合免疫缺陷病（combined immunodeficiency）

重症联合免疫缺陷病

共济失调毛细血管扩张综合征

⑷吞噬功能缺陷病

⑸补体缺陷病

（三）原发性免疫缺陷病的临床表现

1．感染：其特点为①感染次数增多; ②不常见的严重感染如败血症、脑膜炎; ③感染持久不愈，治疗效果不佳; ④发生低致病力的细菌感染。

体液免疫缺陷——G+菌感染

细胞免疫缺陷——G-菌感染、真菌、原虫、病毒、分支杆菌

2．体重下降，身材矮小，发育迟媛。

3．胃肠功能紊乱，如腹泻、吸收不良和呕吐。

约20%体液免疫缺陷有慢性腹泻

细胞免疫缺陷者伴腹泻更多，可致肛门周围表皮脱落

4．皮肤异常：脓皮病、湿疹、淤点、脱发、斑疹

5．其它表现：肝脾肿大、小关节肿胀、关节运动受限

6．特殊表现：坏疽性种痘反应，手足搐搦、短肢体侏儒，共济失调、毛细血管扩张、肉芽肿、血液异常（血小板减少）

（四）原发性免疫缺陷病的实验检查

1．一般化验：

⑴血象

⑵淋巴细胞计数：＜1.2×109/L提示T细胞免疫缺陷

⑶骨髓检查：浆细胞减少提示体液免疫缺陷

2．体液免疫功能检查：

⑴血清Ig定量测定：IgG＜2.5g/L为缺乏

IgA＜0.05-0.1g/L为缺乏

IgM＜0.05-0.1g/L为缺乏

⑵同族血型凝集素：为一种自然抗体，血清中含量可估计IgM含量，1岁以上抗A或抗B滴度小于1∶4提示体液免疫缺陷。

⑶特殊抗体测定：Schick试验（白喉毒素试验）阳性提示体液免疫缺陷和联合免疫缺陷。

⑷EAC玫瑰花形成试验：正常值15-20%。低于此值提示体液免疫缺陷。

3．细胞免疫功能检查

⑴皮肤迟发型超敏反应：①结核菌素试验 48-72h；②链激酶链道酶（SK-SD）试验；③植物血凝素试验（PHA）。

⑵ 淋巴细胞转化试验：正常值60-70%。

⑶ E玫瑰花形成试验：正常值50-80%。

4．病理检查

⑴ 淋巴结活检：周围皮质下深层LC很少提示细胞免疫缺陷

皮?B style='color:black;background-color:#A0FFFF'>是巢慵吧?⒅行腖C很少提示体液免疫缺陷

两者均少提示联合免疫缺陷

5．X线检查：在婴儿期缺乏胸腺者提示细胞免疫缺陷或联合免疫缺陷

（五）原发性免疫缺陷的诊断与鉴别

免疫缺陷病缺少特异性症状和体征，诊断要综合病史、体检和实验室检查进行全面分析，尤其要重视实验室检查，反复或严重的感染常是怀疑本病的线索，应进一步了解。

1．出生史：包括母孕史。

2．接种史：

3．传染病史：麻疹和水痘常见。

4．其他病史：包括肿瘤、自身免疫病、扁桃体和脾切除术、放疗、免疫抑制剂治疗。

5．家族史：

几种常见的原发性免疫缺陷病

几种常见的原发性免疫缺陷病

疾病
遗传方式
性别
发病年龄
临床特点
实验室检查

1、体液免疫缺陷病 50%-70% 最常见

⑴先天性低丙种球蛋白血症
伴性隐性常染色体隐性
男性

两性
6-12个月
①反复细菌感染

②常合并SLE和类风湿关节炎

③发育不良

④淋巴结和扁桃体缺如或很多

⑤胸腺发育正常

⑥半数10岁前死亡
①血清Ig＜2g/l

②免疫接种后Ab很少或缺如

③血型同族凝集素滴度很低或缺如

④骨髓、淋巴结无浆细胞

⑤外周血LC正常

⑥细胞免疫功能正常

⑵婴幼儿暂时性低丙种球蛋白血症

两性
6个月～3岁
①产生Ig时间推迟

至生后9-18个月；2-4岁达正常水平

②易患G+菌感染
①Ig＜4.0g/L，IgG＜2.5g/L

②免疫接种Ab形成不足

③外周血LC正常

④细胞免疫功能正常

⑤直肠粘膜固有层活检、淋巴结活检可找到浆细胞

⑶选择性IgA缺乏症
常梁色体隐性或显性遗传
两性
婴儿期
①部分患者可无症状②婴儿期反复呼吸道或胃肠道感染

③常伴过敏性疾病或自身免疫性疾病

④随年龄增长其症状
①血清IgA＜0.05g/L

②SIgA缺乏

③其它Ig正常

⑷选择性IgM缺乏症

两性
婴儿期
①少数无症状

②反复细菌感染

③常并发自身免疫性溶血性贫血等

④预后严重
①血清IgM＜100mg/L

②外周血LC正常

③骨髓可找到浆细胞

④细胞免疫功能正常

2、细胞免疫缺陷病（5%-10%）

⑴先天性胸腺发育不全George综合征

两性
生后1-2小时
①生后1-2小时出现低钙抽搐

②特殊面容（眼短宽、鼻唇沟短、耳位低、鱼样嘴、小下颌）

③常伴发先心病，食道闭锁、甲低

④X线检查无胸腺

⑤预后差
①外周血LC＜1.2×109/L

②皮肤迟发超敏反应（-）

③细胞免疫功能低下

④血Ca↓P↑

尿Ca为0

甲旁素↓

3、联合免疫缺陷病（10%-25%）

重症联合免疫缺陷病（SCID）
瑞士型为常染色体隐性Gitlin型为性连锁隐性
两性
生后1-2月
①反复各种感染，以念珠菌感染最早最常见

②常患严重感染

③水痘、麻疹为暴发型和严重中毒症状

④免疫接种后可致严重感染

⑤发育营养差

⑥抓不到淋巴结、扁桃体、发育不良、肝脾不肿大
①Ig↓

②外周血LC＜1×109/L

③无抗体反应

④血型同族凝集素极低或缺如

⑤细胞免疫功能↓

⑥骨髓浆细胞和LC↓

⑦直肠粘膜活检示粘

（六）原发性免疫缺陷病的治疗

1．一般治疗

⑴合并感染选用适当抗生素。

⑵对细胞免疫缺陷和联合免疫缺陷输血需慎重（移植物抗宿主反应）。

⑶先天性胸腺发育不全低钙血症补钙、维生素D、甲旁素。

⑷对细胞免疫缺陷和联合免疫缺陷者禁忌接种活疫菌或菌苗。

2．替代疗法

⑴对大多数体液免疫缺陷定期肌注丙种球蛋白，但不可用于选择性IgA缺乏症。

⑵输新鲜血浆或冰冻血浆。

新鲜血浆必须作凝集反应，无交叉凝集反应方式可使用。

对SCID和细胞免疫缺陷者输血浆需进行X线处理。

选择性IgA缺乏者不宜输新鲜血浆。

3．免疫重建：通过免疫器官或组织的移植方法使患者恢复免疫功能和方法。

⑴骨髓移植

⑵胎儿胸腺移植

⑶胚肝移植

⑷脐血干细胞移植

⑸外周血干细胞移植

（七）原发性免疫缺陷病的预防

1．对患者家庭成员进行筛选检查。

2．遗传咨询，检出致病基因携带者，指导生育。

3．产前诊断

1. 疫情防护小常识
疫情防护小常识1.有关小学生冬季常见病,传染病的防治知识
冬季常见的呼吸道传染病有普通感冒、流行性感冒、麻疹、水痘、风疹、腮腺炎等，主要通过空气飞沫传播，防治呼吸道传染病应注意以下事项： 1、避免受凉。

人体受凉时，呼吸道血管收缩，血液供应减少，局部抵抗力下降，病毒容易侵入。 2、净化环境、保持室内空气清新。

应定时开窗通风，保持空气流通，让阳光射过室内；也可用食醋熏蒸房间。 3、注意生活规律，保证充足睡眠。

充足睡眠能消除疲劳，调节人体各种机能，增强免疫力。 4、增加营养。

补充营养，适当增加水分和维生素的摄入。 5、加强锻炼，增强体质。

体育锻炼可增强血液循环，提高免疫力。 6、讲究卫生。

加强个人卫生和个人防护。 7、免疫预防。

流行季节前可进行相应的预防接种，如流感、肺炎、麻疹、流脑等疫苗。 8、早发现、早治疗。

出现呼吸道症状时，应及时就医，切忌不当回事，更不要自己胡乱吃药。
2.前往疫情发生地应如何做好个人防护
专家建议，前往疫情发生地区进行商务活动和旅行时，应了解当地疫情进展情况，做好个人防护，主要个人防护措施有：避免接触流感样症状（发热、咳嗽、流涕等）或肺炎等呼吸道病人。

注意个人卫生，经常使用肥皂和清水洗手，尤其在咳嗽或打喷嚏后。避免接触生猪或前往有猪的场所。

避免前往人群拥挤的场所。咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮住口鼻，然后将纸巾丢进垃圾桶。

如在境外出现流感样症状（发热、咳嗽、流涕等），应立即就医（就医时应戴口罩），并向当地公共卫生机构和检验检疫部门说明。专家强调，从疫区归国入境时，出现流感样症状，如发热、咳嗽、流涕等，应主动向出人境检验检疫机构说明；从流感流行区回国2周内，如出现流感样症状应及时与当地卫生疾控部门联系。
3.疫情处理人员应如何防护
具体如下：① 诊断、采样、扑杀禽鸟、无害化处理禽鸟及其污染物和清洗消毒的人员进入感染或可能感染场和无害化处理地点，应穿防护服、戴可消毒的橡胶手套、戴N95 口罩或标准手术用口罩、戴护目镜和穿胶靴。

离开感染或可能感染场和无害化处理地点，即工作完毕后，要对场地及其设施进行彻底消毒，在场内或处理地的出口处脱掉防护装备，将脱掉的防护装备置于容器内进行消毒处理，对换衣区域进行消毒，人员用消毒水洗手，工作完毕要即时进行洗浴。 ② 饲养人员与感染或可能感染的禽鸟及其粪便等污染物品接触前，必须戴口罩、手套和护目镜，穿防护服和胶靴，扑杀处理禽鸟和进行清洗消毒工作前，应穿戴好防护物品，进行场地清洗消毒后，脱掉防护物品，衣服须用70°C以上的热水浸泡5分钟或用消毒剂浸泡，然后再用肥皂水洗涤，于太阳下晾晒，胶靴和护目镜等要清洗消毒，处理完上述物品后要洗浴。

③ 赴感染或可能感染场的人员，需备口罩、手套、防护服、一次性帽子或头套、胶靴等物品。进入感染或可能感染场，穿防护服、胶靴、戴口罩，戴一次性手套或可消毒橡胶手套、戴一次性帽子或头套。

离开感染或可能感染场，脱个人防护装备时，污染物要装入塑料袋内，置于指定地点。 用过的所有防护用品不得随意丢弃，用后要清洗消毒或进行无害化处理。

最后脱掉手套后，要进行手部洗涤消毒。工作完毕要洗浴，尤其是曾经出入有禽粪灰尘的场所的人员。

④ 所有暴露于感染或可能感染场的人员均应接受卫生部门监测，出现呼吸道感染症状的人员应尽快接受卫生部门检查，出现呼吸道感染症状人员的家人也应接受健康监测，免疫功能低下、60岁以上和有慢性心脏及肺脏疾病的人员要避免从事与禽接触的工作，应密切关注采样、扑杀处理禽鸟和清洗消毒的工作人员和饲养人员的健康状况。
4.疫情预防与自救措施有哪些
人们发现疫情应当及时向当地卫生 高、防疫站和疾病控制中心报告疫情。

对于疑似病例及确诊病例应及时严格隔离，切断传播途径。对于经过飞沫传播 的疾病（如流感、SARS等）应及时通 风，不要进入人多及密闭的环境，外出时戴口罩。

对于接触传播的疾病的防范， 主要是勤洗手及消毒暴露部位，尽量避免到人多拥挤的公共场所。接触过病人 的衣服及物品，要彻底消毒或焚毁。

运送病人或疑似病人后要进行人员、车辆 的彻底消毒和检疫。注意通风换气，管理好粪便等排泄物，保护水源，对于疫 源地要随时消毒及彻底消毒。

要预防某些以家禽、鸟类及野生动物等传播的动 物源性疾病，并注意疫区人员与动物的检疫和隔离，保证疫区环境卫生。保护 易感人群，如儿童少年，加强其营养，提高机体非特异性免疫力。

忌在被传染、有病的情况下不就医， 不上报，不立刻采取隔离措施，而导致 传染范围扩大，势态难控。
5.预防春季传染病的常识
春季常见传染病的预防及治疗 随着春风的临近，各种春季的传染病也不顾人们的厌恶与否，在人们的稍不提防中，不邀而至，为了辨清它们的丑恶面目，现将它们的罪恶表现及预防和治疗的简单方法介绍如下： 一、肺结核： 绝大多数是由呼吸道传播。

主要体质素弱者多易感染，多呈慢性过程，结核杆菌低抗力较强，在干燥痰中能存活6-8个月，对湿性敏感，60℃经半小时或者煮沸5分钟，即可杀死。属于依靠飞沫传播的疾病，是前几年明显减少而近年又呈增多趋势的疾病。

预防肺结核主要通过养成良好习惯，不随地吐痰，不与患者亲密接触，积极地预防接种长介疫苗。而治疗原则是：早期、联合、规律、足量、全程。

二、传染性非典型肺炎（非典）。 传染性非典型肺炎是2003年初爆发的一种主要通过近距离密切接触传播为主的呼吸道传染病。

它是传染性强、病情较重、进展快、危害大的新型传染病。临床表现为：1、潜伏期一般1-10天，多数患者4-5天发病。

起病急，多以发热为首发症状，体温一般 > 38℃，偶有微寒，可伴有头疼、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道感染症状；可有咳嗽、多为干痰、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速气促及明显呼吸窘迫。但少许患者不以发热为首发症状，尤其近期有手术史或有基础疾病的患者。

早期WBC正常或降低，淋巴细胞↓，晚合并细菌感染者可有WBC↑，部分血小板↓，多数肝功异常。部分患者可有心肌酶↑，白蛋白↓。

少数有低氧血症和呼吸性碱中毒。X线以显出肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分患者进展迅速，呈大片状阴影，常为多时或双侧改变，阴影吸收散漫。

肺部阴影与症状体征可不一致。若检查结果阴性，1-2天后应予复查。

高分辨力CT(HR—CT)能早期发现病变。 预防和处理，疫点消毒处理及时，及公众的健康教育，因非典型肺炎的病原体尚未明确，但传染性和致病力强，报告时限应比照甲类传染病进行疫情报告，如若发现非典病例后，城镇于6小时内，农村于12小时内，向当地县级疾病预防控制机构报告。

处理时采取分诊类别及相应处理的方式。 三、腮腺炎 主要由腮腺炎病毒感染而致，它主要通过飞沫或唾液污染食具或玩具传播。

学龄儿童为易感者。潜伏期2-3周，引起一侧或双侧腮腺肿大，若无膈并感染，病程1-2周可自愈。

青春期感染者可引起睾丸炎、卵巢炎等并发症。 处理方法：多饮开水，服抗病毒的药物及休息，并绝对隔离病人。

四、AIDS（艾滋病）。 是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的免疫缺陷性疾病，主要表现为：患者血清HIV阳性，同时伴有发热、咽炎、淋巴结肿大等自限症状（急性期）。

该期约持续1-2周后进入感染的无症状潜伏期，此时外？血中HIV抗原含量很低或检测不到。但随着感染的时间的延长，HIV重新开始大量复制并赞成免疫系统的进行性损伤，逐渐发展到持续性全身性淋巴结肿大，AIDS相关综合症，最后发展成为AIDS。

预防和处理。基于AIDS主要通过1、同性或异性性行为；2、输入带HIV的血液和血制品及静脉药瘾者共用污染的注射器及针头等；3、母婴传播等形式传播情况，制定措施，采取1、让人们认识到AIDS的传染方式 及其严惩危害，杜绝吸毒和性滥交；2、建立HIV感染的监测系统；3、加强国境检疫；4、对供血者进行HIV抗体检查。

目前治疗HIV主要是：1、加强对HIV疫苗的研究；2、加强抗病毒治疗。 五、肠道传染病。

是高校内最易发生的传染病，主要表现为腹痛、腹泻、发热、里急后重等症状。是通过接触，由口传播，故个人要养成饭前便后洗手的好习惯，同时学校把好食品的卫生。

处理主要抗菌、补液治疗。 六、禽流感。

禽流感是近二年发生的传染性病毒性疾病，据专家意见，只发还有动物疫情发生，就会有禽流感的存在，国际专家预测，禽流感可能会大流行。目前做法是：1、加强监管，尽早发现传染病，尽早进行疫情监测。

我国禽流感人感染者处于高散发、高病死的态势。这是规模禽类免疫使人间疫情高度散发；而高病死率则与处于 *** 早期的病死率低，两者相差一倍左右，随着疫情扩散，病死率下降。

2、与病人的免疫有关系。3、与患者是否得到及时治疗有关系。

目前处理禽流感的主要措施：1、加强禽类防疫。2、提高自身免疫抵抗力。

3、对患禽流感疫区做到早发现、早诊断、早隔离的方案。 早春 小心呼吸道疾病 冬春呼吸道疾病高发，各医院病人人满为患。

以下就如何严防呼吸道疾病提出几点建议： 第一：加强人个防护。注意冷暖的变化，适当增减衣服。

对年老体弱或有慢性气管炎、哮喘、或有糖尿病等全身疾病的人，更应少去人群聚集的公共场所，要接种预防流感的疫苗，天气寒冷或大雾等情况时，处出应戴口罩。 第二、注意通风，保持室内空气清新。

在办公室、家居、公共场所要随时通风，尤其在学校或医院发现有感冒病人时更应使空气流通，防止大面积传播。 第三、戒烟。

不但在公共场所要戒烟，在家庭、办公室、学校都要戒烟。因为吸烟对个人呼吸道有损伤，易患流感，被动吸烟者受害更大，吸入的烟浓度商于吸烟者。

特别是在当今世界及。
6.传染病防治常识
尽量少去人比较多的公共场所！增强锻炼，提高自身免疫力！另外应该了解以下知识！ 传染病的预防措施可分为疫情未发生时的一般性预防措施及疫情发生以后的防疫措施。

一、一般性预防措施 传染病未发生时的一般性预防措施主要包括：对可能存在病原体的外环境加强管理（如“三管一灭”等项工作）；抓好计划免疫，保护易感人群；通过重点人群定期健康检查（如对托幼机构、饮食、饮水、服务行业从业人员的定期体检），及时发现病原携带者；开展卫生宣教等。 在灾区由于卫生设施被破坏，环境卫生条件恶劣，生活物资供应困难，居民机体抵抗力下降等原因，各种传染病发生及流行的机会大大增加，更应加强一般性预防措施，归纳起来有以下几方面重点工作。

1、加强领导，制订救灾防病预案。各级卫生防疫机构应当好 *** 参谋，根据当时当地灾情，制订切实可行的救灾防病预案，并且迅速恢复、加强三级卫生防疫网，在 *** 领导下开展各项防疫工作。

2、搞好卫生宣教。利用各种宣传工具，采取多种形式，作好救灾防病卫生宣教工作，使救灾防病知识深入人心，充分发动群众，积极参加各项救灾防病工作。

3、加 *** 生监督。加强饮水卫生、食品卫生的管理和监督，彻底清理环境，特别是对粪便、垃圾、污物等环境污染物作好处理，有组织地开展消毒、杀虫、灭鼠工作。

4、保护易感人群。在灾区居民中有针对性地普种疫苗，加强重点人群的保护。

5、强化疾病临测系统，保证防商信息畅通。
7.如何预防传染病小知识
1、经常洗手。您是否知道微生物可以在惰性表面生活几分钟到几个月？想象一下，这些致病微生物可以生活在计算机键盘里，电开关上， 甚至在人行道的扶手上！ 令人惊讶的是，大多数人不知道有效洗手是最好的预防措施。疾病预防控制中心建议使用肥皂和水彻底清洗，然后用纸巾擦干手。在没有流动水的地方，基于酒精的凝胶可以满足洗手的要求，尽管它不如肥皂和水好用。

2、不要共享个人物品。牙刷，毛巾，剃刀，手帕和指甲刀都可以是传染因子（细菌，病毒和真菌）的来源。在幼儿园，孩子通常会被教导共享玩具，但要学会控制自己的手。尝试记住不要把自己的个人物品与别人共享。

3、咳嗽和打喷嚏时掩住嘴。本着同样精神，良好的个人卫生习惯不仅包括个人清洁，还包括在咳嗽和打喷嚏时掩住嘴巴的传统做法。 为什么这在没有生病时也很重要？因为对于大多数传染，致病微生物在症状出现很久之前就已经开始增长和分裂。咳嗽或打喷嚏可以通过空气传播这些病菌。建议用手臂，袖子遮住嘴，而不是用手。

4、注射流感疫苗。人体免疫系统被设计的具有“记忆”先前感染的功能。当身体遇到了以前引起感染的微生物时，它会提高生产白血细胞和抗体，以防止第二次感染。因此，通过接种疫苗，可以欺骗身体，让它认为曾经感染过某些特定微生物，从而提高自己的传染病防御能力 。

5、使用安全烹饪方法。不良食品制作和饮食习惯常常是造成食物性疾病的原因。事实上，微生物喜欢所有食品，特别是放在室温环境下时。 冷藏可以减缓或阻止大部分微生物生长。给熟食和生食准备单独的砧板，并在吃之前确保清洗所有水果和蔬菜。

6、做聪明的旅行者。在旅途中很容易感染传染病，特别是在欠发达地区旅游时。如果旅游目的地的水值得怀疑，请务必准备安全水源，如瓶装水用来饮用和刷牙。吃煮熟的食物，避免生吃水果和蔬菜。建议根据旅游目的地更新所有免疫接种。

7、安全性行为。性传播疾病可能是最容易预防的传染病。 聪明的采取有关安全性行为（使用安全套），可以预防把传染性细菌或病毒从 一个人传播到另一个人。

8、不要抠鼻子（或嘴和眼睛）。它不仅是一种社会禁忌，也会导致各种疾病传染。环顾四周，会发现许多人把手放在自己的脸上。许多微生物喜欢鼻子温暖和潮湿的环境，以及眼睛和嘴巴的粘膜覆盖表面等。避免触及这些区域，就很容易预防传染病。

9、谨慎接触动物。动物传染给人的疾病叫做“动物传染病” ，它比人们知道的还要普遍和常见。如果养有宠物，应确保它们获得定期检查，接种最新疫苗。

10、收看新闻。很好的了解当前发生的事件，可以帮助你对旅游和其他娱乐活动做出明智决定。例如，曾经在亚洲发生的禽流感就值得引起你的注意。
8.常见传染病防治知识试题及答案
4、 *** 时只要使用安全套就可以预防艾滋病。

（ ） 5、保护HIV/AIDS患者的合法权益，是做好预防控制艾滋病的重要内容之--。（ ） 6、艾滋病（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的以机会性感染和机会性肿瘤为特征的一种传染病，又称为获得性免疫缺陷综合征。

（ ） 7、我国HIV-l主要流行株是HIV-l的B,E亚型。（ ） 8、HIV感染的确诊需病原学检查，如两次初筛试验抗体阳性即可确诊HIV感染。

（ ） 9、如母亲为艾滋病人，其新生儿血中HIV抗体阳性，即可确诊是感染了HIV。( ) 10、抗病毒治疗主要是抑制病毒在体内复制，目前主张联合用药。

（ ） 11、与艾滋病患者共同进餐可以感染艾滋病毒（ ） 12、HIV急性感染期中，患者不具备传染性，无任何症状（ ） 13、没有症状的带病毒者可以将病毒传染给他人（ ） 14、因为艾滋病毒只感染少数有危险行为的人，因此我们无须进行大量的健康教育（ ） 15、艾滋病目前不能治愈，提高病人生存质量和延长生存期是治疗的最终目标。（ ） 三、填空题 1、日前已证实，艾滋病主要通过 、、途径传播。

2、从感染艾滋病病毒到抗体可测出的这段时间称为 。 3、影响艾滋病流行因素主要有 、、以及 等。

4、对HIV传染源的控制应采取 、和 措施。 5、对 HIV传播途径的控制主要手段是 、、、以及 。

6、HIV感染分为三期，是 期、期和 期。 7、目前HIV/AIDS的预防主要是采取以 为主的综合性预防措施。

8、隐球菌脑膜炎的首选治疗是 。 9、目前认为HIV感染者开始抗HIV治疗最好的时机是 。

10、叠氮脱氧胸苷（Azidothymidine AZT）又名（Zidovudine ZDV）其作用机制是抑制 减少HIV的复制. 11、艾滋病全称为 ，是由 感染引起的一种传播速度快，目前无法治愈但能够预防的传染性疾病。 12、艾滋病是以严重免疫缺陷为主要临床特征的传染性疾病，其感染各期的确诊必须根据 和 综合分析，慎重诊断 13、典型的艾滋病毒感染，从感染到死亡经历以下阶段： 、、、。

14、艾滋病的传染源为 、。 四、简答题 1.艾滋病的全称 2、艾滋病的感染主要通过哪些途径传播？ 3、HIV主要存在于HIV感染者的哪些体液中？在外界抵抗力强吗？什么样的消毒药物可以用于艾滋病病毒的消毒？ 4、诊断艾滋病的依据应从哪些方面考虑？ 5、当发生艾滋病流行时，应采取哪些控制措施？ 6、艾滋病的治疗原则？ 7、艾滋病的传染源？ 8、艾滋病的易感人群？ 9、HIV初筛试验的试验方法的要求是什么？ 10、简述HIV感染到艾滋病期常见的临床表现？ 11、最常见的艾滋病指征性疾病是什么？试述其主要临床表现？ 12、什么叫HIV感染的“窗口期”？ 13、艾滋病常见的机会性感染和肿瘤包括哪些？ 14、试述艾滋病毒不传播的途径。

15、试述对艾滋病人和HIV感染者医学管理的内容 参考答案： （一）单选题 l、B 2、A 3、D 4、D 5、B 6、C 7、D 8、D 9、A 10、B 11、B 12、D 13、C 14、D 15、C 16、D （二）是非题 1、错 2、对 3、对 4、错 5、对 6、对 7、错 8、错 9、错 10、对 11、错 12、错 13、对 14、错 15、对 （三）填空题 1、性接触、血液及血制品、母婴2、窗口期 3、高危行为人数的增加、知识缺乏和社会歧视、经输血和其它医源性感染、人口流动 4、疫情报告、AIDS和HIV感染者的医学管理、针对接触者的预防措施 5、控制HIV经性传播、控制HIV输（受）血液传播、控制医源性传播、对吸毒的控制、控制母婴传播 6、急性HIV感染、无症状HIV感染、艾滋病7、切断传染途径8、两性霉素B 9、CD4<350/mm 10、逆转录酶11、获得性免疫缺陷综合征（AIDS）、人免疫缺陷病毒（HIV） 12、流行病学接触史、临床表现、实验室检查结果13、急性感染期、无症状感染期、艾滋病前期、艾滋病期14、病人、HIV感染者 （四）简答题 1、艾滋病的全称是"获得性免疫缺陷综合征"。是一种由免疫缺陷病毒感染引起的传染病，生存于人体的血液中并攻击人体免疫系统。

2、主要的传播途径有三种：经性接触传播、经血液传播和母婴传播 经性传播：全世界的HIV感染约75%通过此途径传播的。性接触包括同性间和异性间的性接触传播，同性恋者、异性恋者和双性恋者均可因接触而相互传染， 血液传播：如果输入带有HIV的血液、血液制品或与HIV感染者共用注射器或针头、都有传播的危险。

母婴传播：感染了HIV的妇女在怀孕、分娩或哺乳时期、可以将病毒传给胎儿或婴儿。 3、艾滋病病毒主要存在于HIV感染者血液、 *** 、 *** 分泌物、乳汁中，艾滋病病毒在外界抵抗力较弱，它比乙型肝炎病毒（HBV）的抵抗力低。

因此，一般用于乙型肝炎的消毒药物，完全可以用于艾滋病病毒的消毒。 4、诊断主要从三方面考虑： （l）HIV抗体检测经确认试验阳性。

（2）临床表现。 （3）流行病学史。

如配偶或性伴是艾滋病病毒感染者、有多性伴、静脉注射毒品，接受过HIV污染的血液、血制品或曾被HIV污染的利器刺破等。 在三条中最主要的依据是：HIV抗体阳性。

而某些临床表现和流行病学史可提示应考虑做HIV抗体检测。 5、当发生HIV疫情时，应采取传染源控制和传播途径控制的手段 传染源的控制措施： （1）疫情报告：一旦发现HIV感染者应向疾病预防控制中心报告 （2）HIV感染者的医学管理：指密切随访观察艾滋病。
9.常见安全小常识都有哪些
一、行走须知 1、行人须在人行道内行走，没有人行道的要靠路边行走； 2、行人不准在车行道？上追逐、猛跑，不准在车辆临近时突然猛拐横穿； 3、不准在道？路上扒车、追车，不准强行拦车或抛物击车； 4、不准在公路上玩耍、嬉闹； 5、学龄前儿童在街道或公路上行走，须有成年人带领； 二、乘车须知 1、不准在道路中间招呼车辆； 2、机动车在行驶中不准将身体的任何部位伸出窗外； 3、乘车时，不准站立，不准在车内吃东西； 4、不强行上下车，做到先下后上，候车要排队，按秩序上车；下车后要等车辆开走后再行走，如要穿越马路，一定要确保安全的情况下穿行； 5、不乘坐超载车辆，不乘坐无载客许可证、运动证的车辆； 三、骑车须知 1、未满十二周岁的儿童不准在道路上骑自行车、三轮车； 2、拐弯前须减速慢行，向后了望，伸手示意，不准突然拐弯； 3、不准双手离把，不准攀扶其他车辆或手中持物； 4、不准车辆并行、互相追逐或曲折竞驶； 5、要经常检查车子性能，响铃、刹车或其他部件有问题时不能骑车，应及时修理； 6、不准撑伞骑车，不准骑车带人； 7、不准在道路上学骑车； 8、不准在车行道上停车或与机动车争道抢行； 应急事件处理 （1）突发事件急救。

①热水烫伤立即用冷水冲患处使之冷却，并脱去患处的衣服。 ②高处坠落，要立即使坠落者平静躺下；如有外伤，可用清水或药皂清洗伤口，用纱布包扎。

③脱臼：让伤者保持舒服的姿势，用冷水敷患处，绝不能热敷。 ④中暑：迅速将中暑者移到通风凉爽处，解开上衣，用凉水擦头或用酒精擦身，中暑的让其多饮凉水，伴以十滴水等解暑药。

⑤食物中毒：找救护车的同时，给患者灌服温水、盐水或牛奶；用手指等物品伸进患者嘴中 *** 咽喉使其呕吐。 ⑥飞来物击中眼睛；用干净水冲洗眼睛，不要用手探，如果眼睛出血，可轻敷纱布，再加上一层冷湿布，用绷带缠好。

（2）居家灭火法： 1、迅速拔打火警电话？119，讲清地点，去路口等候消防车。 2、用面盆、水桶等器皿传水灭火，能找到消防拴更好。

3、个别物品着火，要赶紧把着火物搬到室外灭火。 4、油锅起火，直接盖上锅盖，关掉电源。

5、家用电器着火，先切断电源，然后用毛毯、棉被窒息灭火，如仍未熄灭，再用水浇。 6、电视机着火用毛毯，棉被窒息灭火时、人要站在电视机侧后以防显像管爆裂伤人。

7、煤气、液化气灶着火，要先关闭阀门，用围裙、衣物、被褥等浸水后捂盖，往上浇水。 8、救火时门窗要开的慢以免空气对流加速火势蔓延和火焰突然窜出伤人。

9、将燃烧点附近的可燃物或液化气罐及时疏散到安全地点。 家庭生活： （1）家庭所用电器的总功率必须小于进户线的总功率，防止因线路超负荷引起短路造成火灾。

（2）外出家中无人时，必须将所有电源断开，避免因电器长时间通电发热引起火灾。 （3）使用液化气时，现场必须人监护，防止因刮风或液体将火扑灭，造成液化气泄漏，发生爆炸。

（4）家中不要存放大量的易燃易爆危险品。 （5）不要轻易将陌生人带入家中，以防万一。

社会公约： （1）外出上街时，一定要遵守交通法规，不要随便横穿马路或闯红灯，一定要一看二慢三通过。 （2）乘坐车辆外出时一定要注意乘坐汽车的安全状况，尽量不要乘坐个体私人车辆，以免发生交通事故。

（3）因天气变化防碍交通时，一定要做好防范措施。 （4）放学后应及时回家，有特殊情况要及时与家人或同学、教师讲清楚。

晚上尽量在九点之前回家，不走地处偏僻、人烟稀少的路巷。 （5）女生外出尽量结伴而行，外有出时不要轻信陌生人的活，以免上当受骗。

（6）在外吃饭，一定要食用卫生食物，不要在路边小吃摊吃饭，不吃半生不熟的食物，保证身体健康。 （7）紧急情况的处理： 如果发生火灾、交通事故、治安事故，应立即向当地消防、公安、交通部门联系请求援助：火警电话：119？交通肇事：122？急救电话：120？盗警电话：110。

　体温过低

体温异常降低。新生儿的环境温度受到相对溼度，空气气流，寒冷表面的远近距离(辐射性热丧失)和周围环境温度的影响。新生儿在寒冷的环境中易产生体温过低，并可导致低血糖，代谢性酸中毒和死亡。由于体表面积和体重的高比率，辐射性热丧失发生得很快，尤其对低出生体重儿特别容易发病。蒸发性热丧失(如在产房内新生儿被羊水浸溼)，传导性和对流性热丧失可导致大量的热丧失，并导致体温过低，即使在相对温暖的房间内。

由于对寒冷应激而氧需求增加(代谢率)，体温过低也可导致有呼吸功能不全(如早产儿伴呼吸窘迫综合征)的新生儿发生组织缺氧和神经系统损害。长期未被认识的寒冷 *** 可将热卡用于产热，影响生长。

新生儿对寒冷的反应是通过交感神经释放去甲肾上腺素作用于"棕色脂肪"。新生儿的这种特殊组织存在于颈后部，两侧肩胛之间及肾脏和肾上腺周围。通过脂肪分解然后氧化或再酯化释放的脂肪酸而起反应。这些反应在局部产热，棕色脂肪的丰富血液供应帮助将热量传递到身体的其他部位。这种反应使代谢率和氧耗率的增加为基础的2~3倍。

　预防和治疗

体温过低的预防可通过在产房内迅速擦干新生儿身体(防止蒸发散热)，然后用温暖的毛毯包裹婴儿(包括头部)来实现。如果为了复苏或密切观察，或让婴儿和母亲作体肤接触而不得不 *** 时，应使用辐射取暖器。

对患病的新生儿，必须维持中性环境温度---使新生儿的代谢率最低且保持正常的核心温度(37℃)的环境状态和温度。可根据表260-2按新生儿的出生体重和生后年龄来调节婴儿培育箱的温度，使之接近中性环境温度。同样也可用伺服机制控制的婴儿培育箱或辐射取暖器保暖，以维持新生儿的皮肤温度在36。5℃。

治疗体温过低可通过用婴儿培育箱或辐射取暖器再加温新生儿，需监测新生儿有无低血糖和呼吸暂停。如果体温过低不是由寒冷的环境温度引起，可能由于败血症或颅内出血等病理情况引起，则需要特殊治疗。

　低血糖症

足月新生儿血糖<40mg/dl(<2。2mmol/L)，早产儿血糖<30mg/dl(<1。7mmol/L)。

病因学

低血糖症常发生于出生时糖原储备不足或继发于高胰岛素血症，由于极低出生体重早产儿的糖原储备不足，除非他们接受维持性的外源性葡萄糖输注，否则易发生低血糖症。由于胎盘功能不足而导致宫内营养不良(表现为小于胎龄儿)的新生儿，也缺乏糖原储备，如果持续存在围产期窒息缺氧，他们所有的糖原储备将在无氧酵解中被迅速消耗，糖原储备不足的新生儿在生后最初几日的任何时间可发生低血糖症，尤其是喂养时间间隔延长或摄入营养素不足的新生儿。

高胰岛素血症发生于患糖尿病母亲的新生儿(与糖尿病控制程度呈相反关系)，严重的有核红细胞增多症，或Beckwith-Wiedemann综合征(以巨大儿，脐疝和低血糖为特征)的新生儿中。升高的新生儿胰岛素水平特征性导致生后第1~第2小时内，由于从胎盘来源的葡萄糖持续供应中断，而出现血糖的迅速下降，低血糖症也可在静脉输注葡萄糖溶液突然中断的婴儿中。

症状，体征和诊断

虽然许多患低血糖症新生儿无症状，但可发生倦怠，进食差，肌张力低下，烦躁不安，呼吸暂停，呼吸增快或惊厥等表现，这些体征是非特异性的，并可见于有窒息史，败血症，低钙血症或撤药综合征(如撤除麻醉剂)的婴儿。

体征，低血糖和以后神经系统损害之间的关系尚不明确。

预防和治疗

由于新生儿低血糖症会导致神经系统的损害，因此要预防和迅速治疗低血糖。

胰岛素依赖型糖尿病母亲的新生儿在生后常发生低血糖，并伴有进奶差，因此在生后应立即静脉输注10%葡萄糖溶液，如同患有其他疾病，极度早产或呼吸窘迫的新生儿。对其他有发生低血糖症危险但无疾病的婴儿，应早期开始频繁喂食配方奶，以提供碳水化合物和其他营养素。另外，所有这样的新生儿需要定时测血糖。可使用诊断性血糖试纸条(如ChemstripbG)进行牀边检测。然而，用葡萄糖氧化酶试纸条测定毛细血管血糖不够精确。凡任何血糖值在低限或症状提示有低血糖症的新生儿，应通过实验室测定其真实的血糖值。

发生低血糖症状的新生儿或经肠道喂养不能迅速提高血糖的新生儿，应立即静脉输注10%葡萄糖溶液5ml/kg，10分钟以上。以后按4~8mg/(kg。min)的速度提供葡萄糖[即10%葡萄糖溶液60~120ml/(kg。d)]。通过监测葡萄糖水平来指导调节输注速度。一旦新生儿的情况改善，在继续监测血糖的情况下，逐渐用经肠道喂养替代静脉输液。静脉输注葡萄糖的减少需逐渐进行，因为突然中断静脉输注葡萄糖会导致低血糖。如果对低血糖新生儿立即输注葡萄糖有困难，肌注100~300μg/kg高血糖素(最大量1mg)，常能迅速提高血糖水平;除非该新生儿糖原已经耗尽，作用可持续2~3小时。快速输注葡萄糖后仍难以控制的低血糖症，可给予氢化可的松5mg/(kg。d)，分2次肌注。对顽固性低血糖症，应考虑其他原因(如败血症)和进行内分泌检查。

　高血糖症

新生儿血糖>120mg/dl(6。7mmol/L)。

高血糖症的发生率低于低血糖症的发生率，然而极低出生体重儿(<1。5kg)在生后最初几日内，快速输注葡萄糖溶液后可发生严重的高血糖症。严重的应激或败血症患儿也可发生高血糖症，特别是与真菌性败血症有关。

暂时性新生儿糖尿病是一种罕见的自限性高血糖症，常发生在小于胎龄儿中。高血糖症可引起糖尿伴渗透性利尿和脱水，严重的高血糖症伴有血渗透压明显升高可引起神经系统的损害。

治疗

如果是医源性情况，治疗措施包括降低葡萄糖溶液输注的速率(同时将浓度从10%改为5%，或减慢静脉输注速度)，通过静脉输注改善由于渗透性利尿导致的液体和电解质的丧失。在低速(如每分钟4mg/kg)输注葡萄糖时而持续有高血糖症，提示胰岛素相对缺乏或胰岛素耐受。可在10%葡萄糖溶液中加入人胰岛素，按正规速度0。01~0。1u/(kg。h)输注，直至血糖水平正常。胰岛素可加入另外的10%葡萄糖溶液中，然后与维持输注的10%葡萄糖溶液一起使用，这样就可调节输注速率而不改变总体静脉输液的速率。对胰岛素治疗的反应无法预计，故监测血糖水平和仔细调节胰岛素的速率是非常重要的。

对新生儿暂时性糖尿病，需要细心维持葡萄糖内环境和液体的稳定，直至高血糖症自行消失，通常需要数周。

　低钙血症

血清总钙浓度：足月儿<8mg/dl(<2mmol/L)，早产儿<7mg/dl(<1。75mmol/L);也可根据所使用的实验方法(电极类型)用离子钙浓度来确定;Ca++<3。0~4。4mg/dl(<0。75~1。10mmol/L)。

新生儿重症监护室内新生儿低钙血症相当常见，高危组包括早产儿，小于胎龄儿，糖尿病母亲的新生儿，有围产期窒息史的新生儿。

病因学

早发型低钲血症的病因尚不清楚(发生在生后数小时内)，一些早产儿或患病的新生儿，在生后出现暂时性相对甲状旁腺功能低下，当通过胎盘持续供给的离子钙突然中断，他们的血清钙下降。这种作用在糖尿病母亲或甲状旁腺功能亢进母亲的新生儿中加重，因为在妊娠期，这些妇女的离子钙水平高于正常;这样出生时新生儿甲状旁腺不能正常的维持正常血清钙水平。在其他新生儿，肾脏明显缺乏对甲状旁腺的反应和磷酸化尿液。围产期窒息也可导致降钙素水平增加，它能抑制钙从骨骼释放并导致低钙血症。

迟发型低钙血症(发生于生后3日)罕见，通常由于婴儿被喂以含过高的磷酸盐负荷的牛乳或配方奶引起，血清磷酸盐升高导致低钙血症。

最后，极少数有甲状旁腺功能不全婴儿，可有长期的低钙血症，特别见于DiGee综合征(参见第147节DiGee异常)，这些婴儿可有主动脉异常，特殊面容，细胞免疫缺陷和甲状旁腺功能不全。

　症状，体征和诊断

新生儿低钙血症通常是无症状的，但他们可表现为肌张力低下，呼吸暂停，进奶差，烦躁不安，手足搐搦或惊厥，与低血糖症和撤药综合征有相似的症状;心电图上QT时间的延长提示低钙血症。低钙血症的体征很少发生，除非血清总钙<7mg/dl(1。75mmol/L)或离子钙<3。0mg/dl。在迟发型低钙血症，大于3日的新生儿表现为手足搐搦或惊厥。

治疗

早发型低钙血症常在数日内痊愈，无症状的新生儿低钙血症通常不需要治疗。新生儿血清钙水平>7mg/dl(1。75mmol/L)或离子钙>3。5mg/dl很少需要治疗。那些血清钙水平<7mg/dl(1。75mmol/L)的新生儿需要10%葡萄糖酸钙溶液治疗，200mg/kg(10%葡萄糖酸钙溶液2ml/kg)，缓慢静脉输注30分钟以上，每毫升10%葡萄糖酸钙溶液含有100mg葡萄糖酸钙和9mg元素钙。过快输注可引起心动过缓，故在输注时要监测心率。必须严密观察静脉输液部位，因为钙溶液渗透进组织有 *** 性，并可造成局部组织损伤。在快速纠正低钙血症后，葡萄糖酸钙可混合于其他静脉补液中继续输注。开始时给予葡萄糖酸钙400mg/(kg。d)，如果需要可逐渐增加到800mg/(kg。d)，以防止低钙血症的复发。当开始经口喂养时，可在配方奶中加入同样剂量的葡萄糖酸钙;如果需要，可将10%葡萄糖酸钙加入配方奶中，这通常仅需要使用数日。

对迟发型低钙血症，治疗的目的是配方奶中加入足量的钙剂，使钙和磷酸盐克分子浓度之比为4：1，这样可在胃肠道内促使磷酸钙的形成，以防止肠道吸收PO4 ，促进肠道对钙的吸收。

高钠血症

血清钠浓度>150mEq/L。高钠血症是由于水分的丧失超过溶质的丧失(高渗性脱水)或溶质负荷过度(盐中毒)所引起，或二者兼有。

病因学

水分的丧失超过溶质的丧失常发生在如腹泻，呕吐或高热等疾病，但高渗性脱水仅发生在摄入的水分不足以纠正丧失的量，甚至水分的丧失被低估或过度负荷。

过多丧失游离水(高张性脱水)常发生在极低出生体重儿中，由于水分经皮肤迅速蒸发(非显性脱水)，同时与肾功能不成熟而导致尿浓缩功能低下有关。胎龄24~28周出生的极低出生体重儿，由于其皮肤缺乏角质层致水分容易丧失;在辐射取暖器下或接受光疗的新生儿皮肤血流和非显性脱水明显增加。这样的婴儿在最初的几日可能需要静脉输注水分200~250ml/(kg。d)，直至角质层发育和非显性脱水减少。在出生后的早期，必须经常检测体重，血电解质，尿量和尿比重，以适当地调整液体的补充量。

最常导致溶质负荷增加的是在婴儿配方奶中加入过多的钠盐或输入高渗性溶液，给非常小的早产儿重复输注新鲜冷冻血浆或人体白蛋白(均为等渗)，如果最终钠摄入量超过尿排钠量，其中所含钠量也会导致高钠血症。

　病理生理学

随着高钠血症的发展，多余的钠并不弥散至细胞内，却作为一种强制性的细胞外离子存在。由于细胞外液的高渗性，水分从细胞内进入细胞外间隙。水的这一移动扩张了血管内容量，但降低了细胞的体积和功能。

症状，体征和并发症

由于血管内血容量相对稳定，体检发现可低估脱水的程度。皮肤皮下组织的粘溼感提示高钠性脱水。为一种严重脱水与相对性循环轻度受损的分离现象(以体重的丢失和粘膜的干燥判断)。高钠性脱水的主要后遗症为颅内出血和急性肾小管坏死。

诊断和预防

通过测定血清钠浓度来确诊，其余的实验室结果可能包括BUN升高，中度血糖升高，如果血清钾低，血清钙也会低。

预防要求注意血容量和非常规丧失液体的成分，以及维持微环境稳定时使用的溶液成分。由于新生儿和小婴儿不能有效地表示口渴和自发补充水分，因此脱水的危险性最大，增加非显性脱水的诸多原因增加了高钠血症的危险性(包括辐射取暖器和光疗)。在喂养物有混合时必须特别注意(如：一些婴儿配方奶和经胃管喂养的食物)，尤其在有发生潜在性脱水的时候，如腹泻发作期间，摄入水分差，呕吐或高热。

　治疗

纠正高钠血症应进行2~3日，以防止血清渗透压的迅速降低，这会造成水分快速移动进入细胞，并可引起脑水肿。液体量与计算的损失量相同，在2~3日内给予，维持液体同时给予。补充液体的成分为5%葡萄糖液含大约70mEq/L的钠，最初补充的离子是钠，一旦证实有足够的尿量则加钾。由钠中毒性引起的极重度高钠血症(Na>200mEq/L)应使用腹腔透析治疗。

高胆红素血症

早产儿血清胆红素>10mg/dl，或足月儿血清胆红素>15mg/dl。高胆红素血症可以是生理性的，或由特殊的原发疾病引起的。必须寻找到引起新生儿高胆红素血症的特殊原因，如败血症，肝外胆管闭锁，因为这些疾病需要特殊的治疗。

流行病学，病因学和病理生理学

约50%的足月新生儿和更高比例的早产儿，在生后24小时后，其生理性高胆红素血症足以引起轻度的黄疸表现。

引起生理性高胆红素血症的原因尚不明确。肝细胞内胆红素的结合率，胆红素与葡萄糖醛酸的结合率和胆汁分泌率的有限均参于其中(参见第256节围产期生理中的胆红素排泄)。开始喂养的延迟和一些经肠道营养障碍的情况(如肠闭锁)常导致未结合型高胆红素血症，因为新生儿肠道内存在β-葡萄糖醛酸苷酶，能使结合胆红素转变为未结合胆红素，当胃肠道转换时间延迟时，产生胆红素的肠肝循环。

新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加(如过量输血使血红蛋白增高，溶血病，血肿)，胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝炎，胆道闭锁)所导致，或兼而有之，因此黄疸的出现是多种疾病的征象。

新生儿高胆红素血症以未结合型最为多见，过量积累大量未结合胆红素可导致核黄疸。结合型高胆红素血症(直接高胆红素血症)偶尔可能发生在肠道外营养并发的胆汁淤积。引起新生儿高胆红素血症的全部原因见表260-3。阻塞性疾病表现有结合型高胆红素血症，但新生儿败血症和胎儿型有核红细胞增多症也可表现有结合型高胆红素血症。

母乳型黄疸是新生儿未结合型高胆红素血症的一种形式，其发病机制尚不明确，偶尔有母乳喂养的足月儿，在第1周内发生进行性的未结合型高胆红素血症。在以后的怀孕中有再发生的趋势。

　诊断和并发症

凡新生儿生后第1日内出现黄疸，早产儿血清胆红素>10mg/dl(>171μmol/L)，足月儿血清胆红素>15mg/dl(>256μmol/L)都应进行检查。当血清胆红素为4~5mg/dl(68~86μmol/L)黄疸开始明显。随胆红素浓度的增加，肉眼可见的黄疸从头向足的方向发展。

除了完整的病史和体格检查以外，评估应包括直接Coomb试验，红细胞压积，血涂片，网织红细胞计数，血清总胆红素和直接胆红素的测定，血型和Rh分型。其他检查包括血，尿和脑脊液培养，红细胞酶测定。可根据病史，体格检查或最初的实验室检查结果来确定。

母乳型黄疸的诊断是排除性的。因此对内科医生十分重要的是，对新生儿其他需要特殊治疗的高胆红素血症的可能原因进行评估。

过量的胆红素积聚，不管其原因如何均能造成核黄疸;特别在早产儿或患病的新生儿中。

预防

新生儿早期多次喂养，增加胃肠道蠕动和排便从而减少肠肝循环可降低高胆红素血症的发生率。喂养方式对增加胆红素的排泄并不重要。

治疗

生理性黄疸临牀上通常不明显，并可在1周内消失。母乳型黄疸，如果胆红素水平持续增加至17~18mg/dl时，暂时将母乳喂养改为配方奶喂养是适宜的选择，有时也需要光疗(见下文)。中断母乳仅需1~2日，一旦新生儿胆红素水平开始下降，应鼓励母亲继续通过规则的母乳喂养来重新照护婴儿，应使她确信高胆红素血症并未造成任何伤害，她可以重新安全地进行母乳喂养。

光疗　光疗被证实在治疗新生儿高胆红素血症中是安全和有效的，它可大大降低换血的需求。将婴儿暴露在蓝光光谱范围的可见光下可获得最大的效果。然而使用蓝光可能妨碍对发绀的发现;因此更多采用光谱广的白光进行光疗。亮光可有许多生物效应，所以光疗应只用于有特殊指征的患儿。

光疗可使皮肤和皮下组织中的胆红素转化为胆红素的光构型异构体，其水溶性较大，并能通过肝脏迅速排泄，而无需葡萄糖醛酸化。光疗不适用有胆道闭锁或小肠闭锁的患儿，因为光构型异构体不能被排泄。血清和皮肤的褐色变(婴儿青铜症)可出现在这种情况下，但是对婴儿有无损伤尚不清楚。

当血清胆红素达到3~4mg/dl(55~65μmol/L)时开始光疗，而在此水平也可能是部分换血的标准。在光疗灯和婴儿之间用透明有机玻璃罩隔开，以滤去紫外线，新生儿应使用黑眼罩以防止眼睛的损伤(注意不要阻塞鼻孔)。喂养时应关闭光疗灯并移去眼罩。由于可见的黄疸可在光疗时消失，故光疗时不能以皮肤颜色评估黄疸的严重程度。抽取测定胆红素的标本时也应关闭光疗灯，因为收集在试管中的胆红素可能很快被光所氧化。

换血　传统上，达危险水平的高胆红素血症通过经脐静脉插管进行换血治疗，如果是有操作经验的医生进行，其死亡率<1%;如对其他方面均健康的足月儿进行换血，其死亡率将更低。

由于没有确切的检测以确定发生核黄疸的危险，以及必须进行换血的血清胆红素水平，下面是被证实为有益的指导：建议早产儿换血的血清胆红素浓度(mg/dl)是其体重(g)除以100，即1000g婴儿换血的血清胆红素浓度为10mg/dl，而2000g婴儿则为20mg/dl时。对血清总胆红素水平<10mg/dl的罕有换血的必要。传统上对血清总胆红素水平达20mg/dl的足月儿进行换血。现在确信，在无症状或缺乏溶血病证据时，在有必要换血前，允许血清胆红素浓度上升到大约25mg/dl是安全的。习惯上，如果新生儿有增加发生核黄疸危险的情况时(如饥饿，败血症，酸中毒)，应降低标准1~2mg/dl。因为只有未结合型高胆红素血症能引起核黄疸;如果结合型胆红素显著升高，应使用未结合型胆红素浓度来判定是否需要换血，而不是用总胆红素浓度。

核黄疸

由于胆红素沉积在基底神经节和脑干神经核而引起的脑损害。

胆红素能紧紧地结合在血清白蛋白上，不能自由通过血脑屏障，只要白蛋白上有胆红素结合位点就不会引起核黄疸。血清胆红素显著升高，血清白蛋白浓度低或血清中有与胆红素竞争白蛋白结合位点的物质，如游离脂肪酸，氢离子，某些药物包括磺胺药，头孢菌素和阿司匹林，均可增加核黄疸的危险性。早产儿由于血清白蛋白浓度低而处于核黄疸的危险之中。在饥饿，败血症，呼吸窘迫或代谢性酸中毒的新生儿血清中，竞争性分子(如游离脂肪酸和氢离子)可能升高，这些情况使处于任何血清胆红素水平的新生儿有增加发生核黄疸的危险性。

症状，体征和诊断

足月儿早期症状为嗜睡，进奶差伴呕吐，接着可发生角弓反张，眼球凝视，惊厥和死亡。在早产儿中，核黄疸可能并不表现可认识的临牀体征。核黄疸可导致以后儿童期的智能发育迟缓，手足徐动样大脑瘫痪，感觉神经性听力丧失和眼球向上凝视的麻痹，尚不明确减轻胆红素脑病的程度是否能减轻神经系统的损害(如感知-运动障碍和学习困难)。

没有一种可靠的实验能确定某一新生儿发生核黄疸的危险，确诊是通过尸体解剖。

预防和治疗

预防及包括避免危险的高胆红素水平，如上文中治疗高胆红素血症所描述的。在临牀确立的换血胆红素水平以及出现了任何提示早期核黄疸的临牀体征时，应进行换血。无治愈核黄疸的治疗方法，治疗仅是对症。

胎儿酒精综合征

妊娠期母亲滥用酒精是最常见的药物致畸的原因，最严重的后遗症是损害大脑发育而导致严重的智能落后，这被认为是酒精致畸的一部分，造成酒精中毒母亲所生的大部分婴儿有智力落后。严重受累的新生儿有生长迟缓和小头畸形。畸形包括小眼睛，小眼裂，中面部发育不全，掌纹异常，心脏畸形和关节挛缩，没有一种体征具有特异的诊断意义。由于只有部分的临牀症状出现，诊断轻型患儿是很困难的。

诊断往往在有慢性酒精中毒，并在妊娠期大量饮酒的母亲的新生儿中作出。减轻滥用酒精程度可减轻畸形的严重性。

由于不知道酒精在妊娠期何时对胎儿的损害多大，以及是否有饮用酒精的最低安全限度，因此建议妊娠期母亲避免饮酒，也应仔细检查被诊断胎儿酒精综合征的婴儿的同胞，有无轻微的胎儿酒精综合征的表现。

可卡因撤药综合征

可卡因抑制神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素的再摄取。对母亲可产生欣 *** 并引起强烈的拟交感神经作用，包括血管收缩和高血压。相信通过胎盘对胎儿引起同样的拟交感神经作用。妊娠期滥用可卡因与高发生率的自发性流产，胎儿死亡和胎盘剥离有关。在晚期可导致胎儿宫内死亡或对存活的婴儿造成神经损害。通过降低母亲通往胎盘血管牀的血流引起胎盘剥离。成瘾母亲所生新生儿的出生体重低，身长和头围均降低，Apgar评分低。

几种异常(罕见)与妊娠早期使用可卡因有关，并且都是与血管中断有关。推测为继发于可卡因产生的胎儿动脉强烈收缩所造成局部缺血。异常包括短肢畸形;泌尿生殖道畸形，包括Prune-Belly综合征和肠闭锁或坏死。新生儿出生时的脑梗塞，可能与宫内可卡因的作用，产生大脑血供不足有关。

如果母亲在分娩前短期使用可卡因，一些婴儿也可产生撤药症状，但症状与麻醉剂撤药综合征相比要轻，不严重。撤药综合征的体征及治疗与阿片类撤药综合征一样。

可卡因成瘾母亲的新生儿将来的生长发育预后尚不明确，但大多数在生后最初几年一般表现良好。

其他的撤药综合征

阿片　应观察阿片类成瘾母亲的新生儿(如海洛因，吗啡，美沙酮)撤药综合征的症状，通常在生后72小时内出现。撤药综合征的特征性体征包括易激惹，烦躁不安，肌张力增高，呕吐，腹泻，出汗，惊厥及过度通气所造成的呼吸性碱中毒。轻度撤药综合征的婴儿通过襁褓包裹以及多次喂奶可减轻其不安。症状严重者给予稀释的阿片酊，其每毫升含吗啡10mg，用25倍的水稀释，每4~6小时根据需要给予每公斤体重2滴口服;苯巴比妥5~7mg/(kg。d)，分3次口服或肌注，可控制撤药症状。随着症状的消失，给药在数日或数周内逐渐减药直至停药。

应评价其家庭情况以确定婴儿在出院后是否能得到安全的照料。在亲戚，朋友和随访护士的支持帮助下，母亲也许能照料她的婴儿。如果不能实现，家庭寄养或代替抚养计划可能是最好的方法。

在 *** 成瘾母亲的新生儿中，婴儿猝死综合征的发生率较高，但低于10/1000。因此不提倡这类婴儿都常规使用心肺监护。

有二种类型：①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。
原发性免疫缺陷病
原发性免疫缺陷病是一组少见病，与遗传相关，常发生在婴幼儿，出现反复感染，严重威胁生命。因其中有些可能获得有效的治疗，故及时诊断仍很重要。按免疫缺陷性质的不同，可分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合性免疫缺陷三大类。此外，补体缺陷、吞噬细胞缺陷等非特异性免疫缺陷也属于本组。我国各类原发性免疫缺陷病的确切发病率尚不清楚，其相对发病百分率大致为体液免疫缺陷占50%，细胞免疫缺陷10%，联合免疫缺陷30%，吞噬细胞功能缺陷6%，补体缺陷4%。
体液免疫
B细胞缺陷为主的疾病表现为免球蛋白的减少或缺乏，包括：
（1）原发性丙种球蛋白缺乏症：有两种类型：①Bruton型，较常见，为婴儿性联丙种球蛋白缺乏病，与X染色体隐性遗传有关，仅发生于男孩，于出生半年以后开始发病；②常染色体隐性遗传型，男女均可受累，也可见于年人。本病的特点在于：血中B细胞明显减少甚至缺如，血清免疫球蛋白（IgM、IgG、IgA）减少或缺乏，骨髓中前B细胞发育停滞。全身淋巴结、扁桃体等淋巴组织生发中心发育不全或呈原始状态；脾和淋巴结的非胸腺依赖区淋巴细胞稀少；全身各处浆细胞缺如。T细胞系统及细胞免疫反应正常。
由于免疫缺陷，患儿常发生反复细菌感染，特别易受流感嗜血杆菌、酿脓链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等感染，可引起中耳炎、鼻窦炎、支气管炎、肺炎、脑膜炎或败血症而致死。注射丙种球蛋白，能控制感染，但由于无法提高呼吸道等粘膜处的SlgA，因此鼻部、肺部的感染极易复发。
（2）孤立性IgA缺乏症：本病是最常见的先天性免疫缺陷病，患者的血清IgA和粘膜表面分泌型IgA（SlgA）均缺乏。可以是家族性或获得性，前者通过常染色体隐性或显性遗传。患者多无症状，有些可有反复鼻窦或肺部感染及慢性腹泻、哮喘等表现。自身免疫、过敏性疾病的发病率也较高。血清Iga 低下（<5mg/dl）为确诊本病的重要依据。
本病的发病与IgA B细胞的分化障碍有关。患者Iga B细胞的数量正常，但多数为不成熟表型，在体外仅少数能转化为IgA细胞。
约有50%的本病患者血清中含IgA自身抗体。因此应避免注射含IgA的血制品，如错误地给予IgA或输血治疗，可引起过敏性休克。
（3）普通易变免疫缺陷病：普通易变免疫缺陷病（common variable immunodeficiency）是相当常见而未明确了解的一组综合征。男女均可受累，发病年龄在15～35岁不等，可为先天性或获得性。其免疫缺陷累及范围可随病期而变化，起病时表现为低丙种球蛋白血症，随着病情进展可并发细胞免疫缺陷。其特点是：①低丙种球蛋白血症，免疫球蛋白总量和IgG均减少；②2/3患者血循环中B细胞数量正常，但不能分化为浆细胞；淋巴结、脾、消化管淋巴组织中B细胞增生明显，但缺乏浆细胞。部分病例有T辅助细胞减少、T抑制细胞过多；部分病例有抗T细胞B细胞的自身抗体；或巨噬细胞功能障碍；③患者主要表现为呼吸道、消化道的持续慢性炎症，自身免疫病的发病率也较高。
细胞免疫
T细胞缺陷为主的疾病单纯T细胞免疫缺陷较为少见，一般常同时伴有不同程度的体液免疫缺陷，这是由于正常抗体形成需要T、B细胞的协作。T细胞免疫缺陷病的发生与胸腺发育不良有关，故又称胸腺发育不良或Di George综合征。本病与胚胎期第Ⅲ、Ⅳ对咽囊发育缺陷有关，因此，患者常同时有胸腺和甲状旁腺缺如或发育不全，先天性心血管异常（主动脉缩窄、主动脉弓右位畸形等）和其他脸、耳畸形。周围血循环中T细胞减少或缺乏，淋巴组织中浆细胞数量正常，但皮质旁胸腺依赖区及脾细动脉鞘周围淋巴细胞明显减少。常在出生后即发病，主要表现为各种严重的病毒或真菌感染，呈反复慢性经过。近年来应用胸腺素（thymosin）或胚胎胸腺上皮移植治疗，获得一定疗效。
联合性免疫缺陷病
（1）重症联合性免疫缺陷病：本病是一种体液免疫、细胞免疫同时有严重缺陷的疾病，一般T细胞免疫缺陷更为突出。患者血循环中淋巴细胞数明显减少，成熟的T细胞缺如，可出现少数表达CD2抗原的幼稚的T细胞。免疫功能如，无同种异体排斥反应和迟发型过敏反应，也无抗体形成。本病的基本缺陷尚不清楚，可能与干细胞分化为T、B细胞发生障碍或胸腺及法氏囊相应结构的发育异常有关。病变主要表现为淋巴结、扁桃体及阑尾中淋巴组织不发育；胸腺停留在6～8周胎儿的状态，其中无淋巴细胞或胸腺小体，血管细小。患儿由于存在体液和细胞免疫的联合缺陷，对各种病原生物都易感，临床上常发生反复肺部感染、口腔念珠菌感染、慢性腹泻、败血症等。在治疗方面可选用正常骨髓干细胞移植或同胞兄妹骨髓移植。但供体骨髓中T细胞介导的移埴物抗宿主反应（GVH）往往是造成治疗失败的严重问题。
约有25%～50%的重症联合免疫缺陷病例，主要与先天性缺乏腺苷脱氨酶（adenosine deaminase，ADA）有关。一则严重影响细胞DNA包括淋巴细胞DNA的合成代谢，同时由于三磷酸脱氧腺苷在淋巴细胞的堆积，后者对淋巴细胞尤其是T细胞具有一定的毒性作用，从而造成淋巴细胞在增补、分化及功能方面的障碍。测定病人红细胞的ADA有助于诊断本病。给病儿输入含有ADA活性的红细胞可一定程度地改善其免疫功能状态。
（2）伴血小板减少和湿疹的免疫缺陷病：本病又称Wiscott－Aidrich综合征，是一种X染色体隐性遗传性免疫缺陷病，多见于男孩，临床表现为湿疹、血小板减少及反复感染。免疫缺陷早期表现为对多糖类抗原的体液免疫应答不全，患儿对肺炎球菌和其他带多糖荚膜的细菌特别易感。随着年龄增长，逐渐出现细胞免疫缺陷，易患病毒和卡氏肺孢子虫感染。因血小板功能下降而常伴明显的出血倾向。血中IgM明显减少，IgG正常，在有些患者IgA、IgE可升高，淋巴细胞数通常正常。各种疾苗接种后，抗体形成反应微弱，T细胞功能欠佳，迟发型变态反应不良，患者中恶性淋巴瘤发病率较高。骨髓移植对有些患有一定疗效。
（3）伴共济失调和毛细血管扩张症的免疫缺陷病：本病是常染色体隐性遗传性疾病，常累及幼儿，兼有T、B细胞免疫缺陷。一般2岁开始起病，临床特点包括小脑性共济失调，眼结膜和皮肤毛细血管扩张，反复鼻窦及肺部感染等。过去认为本病是一种神经系统疾病，目前已知除神经系统外，血管、内分泌及免疫系统均可受累，40%患者显示选择性IgA缺陷。
患者胸腺发育不良，淋巴细胞和胸腺小体均严重缺乏，皮质髓质界限模糊。淋巴结无滤泡形成，浆细胞也少见。关于本病出现多系统异常的机制，尚无一致的见解，可能与DNA修复功能障碍有关，患者并发恶性淋巴瘤的机率甚高。
吞噬细胞功能障碍
本病表现为吞噬细胞数量减少、游走功能障碍、吞噬能力虽正常，但由于胞内缺乏各种消化病原的酶而丧失了杀灭和消化病原的能力。患者对致病与非致病微生物均易感，因而易发生反复感染，其中慢性肉芽肿病是一种X染色体隐性遗传性疾病，一般在2岁左右起病，表现为颈淋巴结、皮肤、肺、骨髓等处慢性化脓性炎或肉芽肿性炎、肝、脾肿大。
补体缺陷
补体在炎症及免疫反应中起着重要作用，常见的补体缺陷有①C3缺乏或C3抑制物缺乏，后者使C3过度消耗同样使血清中C3水平下降，导致反复细菌感染。②C1抑制物缺陷，C1抑制物是血清中的一种糖蛋白，除对Cis有抑制作用外，尚可抑制纤溶酶原、激肽等炎症介质的激活，因此C1抑制物的缺陷，可导致血管通透性增加、组织水肿，即所谓的遗传性血管水肿。
3继发性免疫缺陷
许多疾病可伴发继发性免疫缺陷病，包括感染（风疹、麻疹、麻风、结核病、巨细胞病毒感染、球孢子菌感染等）、恶性肿瘤（何杰金病、急性及慢性白血病、骨髓瘤等）、自身免疫性疾病（SLE、类风湿性关节炎等）、蛋白丧失（肾病综合征、蛋白丧失肠病）、免疫球蛋白合成不足、淋巴细胞丢失（因药物、系统感染等）以及某些其他疾病（如糖尿病、肝硬变、亚急性硬化性全脑炎）和免疫抑制治疗等。继发性免疫缺陷病可以是暂时性的，当原发疾病得到治疗后，免疫缺陷可恢复正常；也可以是持久性的。继发性免疫缺陷常由多因素参与引起，例如癌肿伴发的继发性免疫缺陷病可由于肿瘤、抗癌治疗和营养不良等因素所致。
继发性免疫缺陷病较原发性者更为常见，但无特征性的病理变化。本病的重要性在于机会性感染所引起的严重后果。因此及时的诊断和治疗十分重要。本节着重途述发病率日增而死亡率极高的获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）。
获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）自1981年首先由美国疾病控制中心报道以来，不仅在美国而且在全球日益蔓延。根据1993年8月世界卫生组织的调查估计，目前世界上已有1400万人携带HIV，死亡人数达200万，其中70%是中非和东非人。本病的特点为T细胞免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。临床表现为发热、乏力、体重下降、腹泻、全身淋巴结肿大及神经系统症状。50%患者有肺部机会性卡氏肺孢子虫（pneumocystis carinii）感染，其他机会性病原有曲霉、白色念珠菌、隐球菌，巨细胞病毒（cytomegalovirus）、疱疹病毒（herpes virus ）和弓形虫（toxoplasma）等。此外，约有1/3患者有多发性Kaposi肉瘤、淋巴瘤等。病情险恶，死亡率高。流行病学调查发现，本病的发生与以下危险因素有关：①男性同性恋，约占70%；②静脉注射毒品约占17%；③接受血制品而获得感染者约占1%；④双亲都具有上述危险因素的婴儿以及与高危险人有异性性接触者，等等。
病因和发病机制
本病的病因是人类免疫缺陷病毒（HIV）。许多事实证实该病毒与AIDS的关系密切，表现为：在患者的淋巴样细胞和体液（精液、唾液及脑脊液）中可分离出HIV；抗HIV抗体几乎在90%的患者中可被检出，与正常人群中1%的检出率相比有显著的差别；此外，与HIV有交叉反应的STLV-Ⅲ在猕猴中能引起AIDS样病。
AIDS病的主要传染途径为：①性交接触感染，最为常见；②应用污染的针头作静脉注射；③输血和血制品的应用；④母体病毒经胎盘感染胎儿或通过哺乳、粘膜接触等方式感染婴儿。
HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞是AIDS发病的症结所在，由于HIV与TH细胞表面的CD4分子高度亲和，因而CD4分子可认为是HIV的受体乃入侵门户。HIV为一种C型逆转录病毒，分核心及包壳二大部分，包壳的糖蛋白gp120和ap41可先后与TH细胞膜上的CD4分子结合而进入TH细胞。在细胞内，病毒基因经逆转录而产生前病毒DNA，后者一经整合到宿主细胞的DNA，即可转录出完整的病毒颗粒，大量病毒颗粒在CD4+细胞膜处通过出芽而释放，并导致该细胞的溶解和死亡。由于TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，TH细胞的消减必然影响到IL－2、γ－干扰素以及激活巨噬细胞、B细胞等有关的多种淋巴因子的分泌，将进一步影响TH细胞及其他免疫活性细胞的功能，包括：①TH细胞克隆增生和混合淋巴细胞反应降低，淋巴因子减少，对可溶性抗原的反应也减弱；②Ts（Tc）细胞克隆增生降低，特异性细胞毒反应减少；③NK细胞杀灭肿瘤细胞的功能降低；④B细胞在特异性抗原刺激下不产生正常的抗体反应，而原因不明的激活和分化引起高丙种球蛋白血症；⑤巨噬细胞对一般信号无反应，溶解肿瘤细胞、杀灭胞内寄生菌、真菌、原虫的功能减弱。
近年来发现HIV尚可感染组织中的单核巨噬细胞。由于巨噬细胞表面亦有少量CD4分子存在，因此其感染方式可通过HIV的gp120与CD4分子结合；更主要是通过抗HIV的凋理，经巨噬细胞的Fc受体吞噬HIV而使细胞受染。在巨噬细胞内复制的病毒，通常贮藏于胞浆内，不像TH细胞那样在胞膜上大量出芽，因而巨噬细胞不会迅速死亡，反可作为“地下工厂”及运载工具将病毒运至其他部位。例如已经发现，在脑组织，以小胶质细胞内含的HIV最多，但可能来自巨噬细胞的运送。受HIV感染后的巨噬细胞，其递呈抗原及分泌单核因子等功能亦将受到抑制。
综合以上后果，导致严重免疫缺陷，构成了AIDS发病的中心环节。此外遗传素质对本病的发生也可能有一定影响，ADIS患者中HLA-DR5抗原阳性率较高。
病变
病变可归纳为全身淋巴样组织的变化，机会性感染和恶性肿瘤三个方面。
1.淋巴样组织的变化早期及中期，淋巴结肿大。镜下，最初有淋巴滤泡明显增生，生发中心活跃，髓质出现较多浆细胞。随后滤泡的外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，并有纤维蛋白样物质或玻璃样物质沉积，生发中心被零落分割。副皮质区的淋巴细胞（CD4+细胞）进行性减少，代之以浆细胞浸润。晚期的淋巴结病变，往往尸检时才能看到，呈现一片荒芜，淋巴细胞，包括T、B细胞几乎均消失殆尽，无淋巴滤泡及副皮质区之分，仅有一些巨噬细胞和浆细胞残留。有时特殊染色可显现大量分枝杆菌、真菌等病原微生物，却很少见到肉芽肿形成等细胞免疫反应性病变。
AIDS病人的脾呈轻度肿大，镜下有淤血，T、B细胞均减少，淋巴滤泡及淋巴鞘缺如。死于感染的病例，脾内常有较多中性粒细胞及一些吞噬病原微生物的巨噬细胞。扁桃体、小肠、阑尾和结肠内的淋巴样组织均萎缩，淋巴细胞明显减少。胸腺的组织与同龄人相比，呈现过早萎缩，淋巴细胞减少、胸腺小体钙化。
2.继发性感染多发性机会感染是本病另一特点，感染的范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道的疾病最为常见。病原种类繁多，一般可有二种以上感染同时存在。由于严重的免疫缺陷，感染所致之炎症反应往往轻而不典型。如肺部结核菌感染，很少形成典型的肉芽肿性病变，而病灶中的结核杆菌却甚多。
约有半数病例有卡氏肺孢子虫感染，因之对诊断本病有一定参考价值。病变区肺间质及肺泡腔内有较多巨噬细胞及浆细胞浸润，其特征性变化是肺泡腔内出现由大量免疫球蛋白及原虫组成的伊红色泡沫样渗出物。
约70%的病例有中枢神经系统受累，其中继发性机会感染有播散性弓形虫或新型隐球菌（cryptococcus neoformans）感染所致的脑炎或脑膜炎；巨细胞病毒和乳多空病毒（papovavirus）所致的进行性多灶性白质脑病等。由HIV直接引起的疾病有脑膜炎、亚急性脑病、痴呆等。这一情况提示，除淋巴细胞、巨噬细胞外，神经系统也是HIV感染的靶组织。
3.恶性肿瘤 约有30%患者可发生Kaposi肉瘤。该肿瘤为血管内皮起源，广泛累及皮肤、粘膜及内脏，以下肢最为多见。肉眼观肿瘤呈暗蓝色或紫棕色结节。镜下显示成片梭形肿瘤细胞，构成毛细血管样空隙，其中可见红细胞。与典型的Kaposi肉瘤不同之处在于其多灶性生长和进行性临床过程。其他常见的伴发肿瘤包括未分化性非何杰金淋巴瘤、何杰金和Burkitt淋巴瘤等，脑原发性淋巴瘤也很常见。
临床病理联系
临床上将AIDS的病程分为三个阶段：①早期或称急性期，感染病毒3～6周后可出现咽痛、发热、肌肉酸痛等一些非特异性表现。病毒在体内复制，但由于患者尚有较好的免疫反应能力，2～3周后这种急性感染症状可自行缓解；②中期或称慢性期，机体的免疫功能与病毒之间处于相互抗衡阶段，在某些病例此期可长达数年或不再进入末期。此期病毒复制持续于低水平，临床可以无明显症状或出现明显的全身淋巴结肿大，常伴发热、乏力、皮疹等；③后期或称危险期，机体免疫功能全面崩溃，病人持续发热、乏力、消瘦、腹泻，并出现神经系统症状，明显的机会感染及恶性肿瘤，血液化验可见巴细胞明显减少（<30%），CD4+细胞减少尤为显著，CD4+细胞与CD8+细胞之比可由原来的2下降至0.5以下，细胞免疫反应丧失殆尽。
本病的预后差，死亡率达100%，致病原因虽已清楚，但制备有效的疫苗尚有待时日，其困难在于HIV在不同的患者有惊人的多型性，目前又无理想的治疗药物，因此大力开展预防，对防止AIDS流行至关重要。