新生儿pct范围

降钙素原检测是检测细菌感染的参数，鉴别细菌感染或者非细菌感染和炎症。

降钙素原(procalcitonin,简称PCT)是一种由116个氨基酸组成的糖蛋白，是降钙素(calcitonin，CT)的前体肽。降钙素可被酶裂解为许多小的片断，最终形成氨基降钙素原、成熟的降钙素和钙抑肽。降钙素原可以以游离形式存在于正常人血清中。在正常情况下，人体内血清PCT水平很低，大多低于O.lng/ml；新生儿出生2天内PCT生理性增高，最高可达21ng/ml；长期血液透析患者血浆PCT值可达1.5ng/ml。

正常情况下，CALC-I基因在甲状旁腺中的转录处于抑制状态。微生物感染可诱发CALC-I基因表达的普遍增加。并且从所有的实体组织和全身各种类型的细胞中（比如肝、肾、脂肪细胞和肌细胞等）不断的释放出PCT。在败血症时CT-mRNA的转录表达普遍升高，超过许多经典炎症细胞因子，如TNF,IL-6的mRNA的表达。

然而由于实体细胞缺少分泌颗粒，所合成的PCT未被酶加工成CT就直接释放入血使血清中PCT水平迅速升高。这种升高与感染的严重性和死亡率相关。与此同时血清中降钙素水平正常或仅轻度升高。这是由于在经典的神经内分泌过程中，CT-mRNA的表达被甲状腺C细胞负反馈抑制，并且由于实体细胞中缺乏分泌颗粒和内切酶，生成的PCT不能被加工成CT。

另外，白细胞也不是PCT的主要来源。研究表明，在应用化疗药物治疗几乎完全清除了白细胞的败血症病人体内，依然存在高浓度的血清PCT水平，而在败血症中实体细胞才是PCT的主要来源。炎症反应释放的PCT可以被细菌毒素，如内毒素直接诱导，也可由细胞介导的宿主反应，如IL-1、TNF-α、IL-6间接诱导产生。此诱导过程可以被病毒感染时释放的细胞因子如干扰素阻断，所以病毒性感染疾病患者中的PCT浓度一般都较低。

PCT作为一种新的感染性炎性标志物目前已被广泛认可。PCT对于细菌引起的感染有较高的灵敏度和特异性，能帮助临床医生早期诊断患者是否存在或合并有细菌引起的感染，鉴别诊断感染是由细菌所致还是病毒导致，或其他原因引起的炎症反应有利于患者早期正确的治疗。根据PCT水平及改变情况指导抗生素的使用，减少不必要的抗生素使用，降低患者费用，减少过度使用抗生素所致的细菌耐药性增加及改变情况评估感染的严重程度和预测患者的预后。但也不能仅仅依靠PCT测定，而应该综合临床病史、体征、其他实验室检测指标和影像学检查来判断患者的临床情况。PCT是一个非常有应用价值的诊断感染状态的微生物学指标，同时也可能是细菌感染的新的治疗途径。

参考资料

降钙素原（PCT）检测的临床应用.桂林医学院附属医院[引用时间2018-5-12]

中文名称
英文缩写
参考值范围
单位
血小板计数
PLT
100-300
109/L或103/ml
血小板压积
PCT
0.115-0.285
%
可以看出都跟血小板有关
引起血小板减少的四种原因分析
无效性血小板生成
该病常见于部分维生素B12或叶酸缺乏的巨幼细胞性贫血患者，表现为血小板减少，有的患者有出血倾向，有的表现为全血减少，骨髓巨核细胞正常甚至增加，因此为无效性血小板生成。随着巨幼贫的治疗，血小板可恢复正常。
血小板生成素缺乏
本病是由于先天性促血小板生成素缺乏所致的血小板减少症。本病多为遗传性，婴儿期开始有出血表现，血小板计数减少，巨核细胞数量正常，形态及结构无特殊变化。
周期性血小板减少症
本病是一种原因不明的周期性血小板减少所致的出血性疾病。该病比较常见，血小板减少与血小板增多或正常以规律的间隔交替出现，其间隔通常为20一30天。本病多见于女性，其发作常与月经一致，月经期血小板减少，出血量增多。巨核细胞一般不减少，以皮肤粘膜出血为主，无特效治疗。
脾脏病引起的血小板减少
正常情况下，体内1/3的血小板停滞在脾脏，当有脾脏肿大时如门脉高压症、高雪氏病、淋巴瘤、结节病、Folty综合征等，血小板计数可减少，但体内血小板的总量并不减少。注射肾上腺素后，在一定的时间内，血小板计数可明显升高。有时，可能同时存在血小板破坏增加的因素。
对照一下。