新生儿颅内囊肿

2024-05-14 06:06:29

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幼儿惊厥后对身体有伤害吗

　幼儿惊厥后对身体有伤害吗，高热惊厥是儿科的一种常见病，大多数学者认为，惊厥既能引起暂时性脑功能障碍，又可能造成不可逆的脑病变。以下分享幼儿惊厥后对身体有伤害吗

　　幼儿惊厥后对身体有伤害吗1

　小儿惊厥给孩子造成的影响还是比较大的，已经有不少孩子遭受到了这个病的伤害，给孩子的大脑造成了很大的伤害，所以妈妈们需要深入了解小儿惊厥的知识，正确了解发病的原因，才能帮助到孩子，下面就了解一下小儿惊厥带来的危害吧。1、轻微型的伤害。新生儿最常见惊厥。表现为新生儿凝视、凝视、眨眼运动。吸吮，呼吸暂停，肢体震颤，四肢踩踏等等。都是新生儿

　2、肌阵挛型的伤害。这种伤害是以单个或者多个肢体同步的，对称性急速屈曲痉挛，上肢较为明显，对大脑有弥漫性的伤害。

　3、强制型惊厥伤害。这种伤害是新生儿全身都有强制痉挛如果病情加重时，就会发生脑器质性病需要去和大脑强直和角弓反张鉴别，具体表现是四肢躯干伸直，上肢内旋，瞳孔变大，两个眼球向下移动，脑衰竭的特征，背部后弓，胆红素脑病、破伤风氨基酸代谢紊乱。

　4、局限阵挛。这种伤害是同侧或者单侧双肢体局限性阵挛抽动，大多都是没有意识的，这种危害的来源经常出现自早产儿身上。

　5、多灶性阵挛型。这种伤害是多个肢体振幅小，频率快的特征，这种伤害是会转移的，从新生儿的一侧转移到另一侧肢体，而且新生儿的意识丧失。这种新生儿惊厥经常在颅内或者异常代谢中见到。

　虽然新生儿惊厥和癫痫不一样，很多孩子治愈后良好，但是每次惊厥发作的时候，多多少少都会给孩子的.身体和心里造成伤害，而对于孩子的父母，更是一种压力，所以家长是需要重视惊厥，要确保孩子本身就没有颅内感染，如果是经常性的发作，这样会损害孩子的神经系统，所以，家长们需要带上孩子定期的去医院进行检查，听从医生的建议。

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　 高热惊厥对孩子智力有影响吗

　虽然高热厥的患儿中多数预后是好的，但孩子发生高热厥后，父母最担心的就是他们的智力发育是否会受影响。

　各国学者对高热厥是否会引起智力低下和行为异常，尚没有统一看法。有的学者认为引起神经系统后遗症的发病率比较高，主要是因为长时间的厥发作可引起不可逆的脑细胞损伤;而有的学者认为神经系统的后遗症不是高热厥的结果，而是孩子在发病前就有脑发育障碍。

　出现这种分歧的主要原因是大家选用的标准不一样。在我国一些学者对高热厥的孩子跟踪5年的研究证明，高热厥引起智力发育落后者大约占13%。智力低下表现为精神运动发育迟缓，对周围环境适应能力差，语言发育落后等。有的孩子则表现为计算能力差，出现明显的学习困难。

　有的孩子有明显的行为异常，主要表现为过渡兴奋，躁动不安，注意力不集中，破坏性大，自制能力差，成为多动症的原因之一。这些后遗症主要与高热

　厥发生的次数、频率、厥时间长短等因素有关。总之，高热厥的病程经过大多数是良好的，但具体到每一个孩子是否可出现智力发育、行为、学习能力的问题，就要区别对待了。作为一个高热厥患儿的家长，首先要作到的就是不但要密切注意观察孩子的体温，最大程度的减少高热厥的发生，而且一定要在小儿科神经科医生的指导下进行预防和治疗。

　 引起惊厥持续的病因

　癫痫; 高热惊厥; 感染：包括各种热性病和颅内感染等; 缺氧性疾病：包括窒息，呼吸、循环系统疾病，一氧化碳中毒等; 代谢紊乱：包括水中毒，高钠血症，低血糖，低血钙，低血镁，碱中毒、抗利尿激素分泌失调、遗传代谢缺陷病等; 脑部疾病：包括脑部肿瘤、畸形、外伤等; 中毒：包括药物中毒、食物中毒、重金属中毒、农药中毒等。

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　 惊厥的发病原因

　惊厥的原因按感染的有无可分为感染性及非感染性两大类;并可按病变累及的部位进一步分为颅内病变与颅外病变。

　 1、感染性

　(1)颅内感染：见于脑膜炎、脑炎、脑脓肿等，以化脓性脑膜炎和病毒性脑炎为多。病毒感染可致病毒性脑炎、乙型脑炎;细菌感染可致化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑脓肿;霉菌感染可致新型隐球菌脑炎等;寄生虫感染如脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病。小婴儿宫内感染(TORCH感染)、巨细胞病毒感染也可以出现惊厥。

　(2)颅外感染：急性胃肠炎、中毒型细菌性痢疾、脓毒症、中耳炎、破伤风、百日咳、重症肺炎等急性严重感染，由于高热、急性中毒性脑病及脑部微循环障碍引起脑细胞缺血、组织水肿可导致惊厥。

　在小儿大脑发育的特殊时期可因发热出现其特殊的惊厥---热性惊厥，是颅外感染中最常见的惊厥类型，是由于小儿中枢神经系统以外的感染所致38℃以上发热时出现的惊厥，多发生在上呼吸道感染或某些传染病初期。

　 2、非感染性

　(1)颅内疾病：常见于颅脑损伤(如产伤、脑外伤)、颅脑缺氧(如新生儿窒息、溺水)、颅内出血(如晚发性维生素K1缺乏症、脑血管畸形所致)、颅内占位性疾病(如脑肿瘤、脑囊肿)、脑发育异常(如先天性脑积水)、脑性瘫痪及神经皮肤综合征。另外还有如脑退行性病变(如脱髓鞘脑病、脑黄斑变性)和其他如各种脑病(如胆红素脑病)、脑白质变性等。

　 (2)颅外疾病

　①癫痫综合征：如癫痫大发作、婴儿痉挛症。

　②代谢异常：如半乳糖血症、糖原病、遗传性果糖不耐受症等先天性糖代谢异常;尼曼匹克病、高雪病、黏多糖病、脑白质营养不良等先天性脂肪代谢紊乱;苯丙酮尿症、枫糖尿病、组氨酸血症、鸟氨酸血症等先天性氨基酸代谢失调病;铜代谢障碍如肝豆状核变性也可致惊厥发作。

　③中毒：儿童常因误服毒物、药物或药物过量，毒物直接作用或中毒所致代谢紊乱、缺氧等间接影响脑功能而致惊厥。常见毒物有：一氧化碳、有机磷农药、有机氯杀虫剂、灭鼠药、金属(铅、汞、铊)、植物(毒蕈、曼陀罗、苍耳子)、食物(白果、苦杏仁)等;常见药物有：阿托品、樟脑、氯丙嗪、异烟肼、类固醇、氨茶碱、马钱子等。

　④水电解质紊乱：如严重脱水、低血钙、低血镁、低血钠、高血钠。

　⑤其他：急性心功能性脑缺血综合征、高血压脑病(急性肾炎、肾动脉狭窄等)、Reye综合征、脑或脑膜白血病、撤药综合征、红细胞增多症、维生素B1或B6缺乏症、癔症性惊厥、肝肾衰竭等。

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　 宝宝高热惊厥的危害

　高热惊厥俗称抽风。婴幼儿的神经系统发育不完善，体温调节功能不健全，伤热后就容易发烧，当体温上升到39℃以上时，极易引起惊厥。一次高热抽搐对孩子无大的影响，若反复发作，抽搐时间长，则会使大脑受到伤害。

　脱水热如果让孩子天天处于室内温度过高的的环境，就会出汗过多。加上婴儿的肾功能尚未成熟，不能像成人那样浓缩尿液，以减少水分的丢失。

　这样一来，出汗多、尿多，体内因水分大量丢失而缺水，难以调节体温致使体温升高。据测定，体温每升高1℃，体内的水分就要蒸发掉10%，如果不及时给宝宝补充水分，就会因脱水而发热，出现高热、精神萎靡不振、哭闹烦躁、拒食等症状。

　感染性疾病冬天，有些父母不让孩子出门，整天关在有暖气的屋子里。如果伤热，极易引发感染性疾病。这是因为孩子的呼吸道长期得不到耐寒锻炼，变得弱不禁风。

　一旦外出，就容易引发呼吸道感染。如果患儿属于特异性体质，反复呼吸道 病毒感染，易诱发哮喘。由于病毒与心肌有亲和性，易并发心肌炎;有的患儿会引起风湿热、急性肾炎等免疫性疾病等等。

　蒙被过暖窒息综合征多见于刚出生的婴儿，妈妈搂着孩子睡在一起，宝宝的头部也常被蒙在被窝里边。因为婴儿的代谢旺盛，能量需求相对比成人高，需要的水量比成人大，但对缺水缺氧的耐受性却比成人差。

　在这种过热的情况下就会发生蒙被过暖窒息综合征，孩子大汗淋漓，全身皮肤发烫，体温达40℃以上，面色苍白或青紫，神志不清，两眼发直，四肢僵硬，反应迟钝或昏迷。因出汗多，皮肤干燥，摸上去似硬衣样，病情严重的患儿常因继发内脏出血或颅内出血而死亡。

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目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6表皮囊肿的别名7分类8ICD号9流行病学10病因11发病机制12表皮囊肿的临床表现 12.1病程12.2伴发畸形12.3症状与体征 12.3.1脑桥小脑角表皮样囊肿12.3.2颅中窝表皮囊肿12.3.3鞍区表皮囊肿12.3.4脑实质内表皮囊肿12.3.5脑室内表皮囊肿12.3.6大脑半球表皮囊肿12.3.7颅骨板障表皮样囊肿12.3.8其他部位表皮囊肿13表皮囊肿的并发症 13.1无菌性脑膜炎和脑室炎13.2脑积水13.3慢性肉芽肿性蛛网膜炎13.4继发性脑神经功能障碍13.5恶性变 14实验室检查15辅助检查 15.1颅骨X线平片15.2CT15.3MRI 16诊断 16.1脑桥小脑角表皮样囊肿16.2鞍区表皮囊肿16.3颅中窝表皮样囊肿16.4侧脑室内表皮囊肿 17鉴别诊断 17.1原发性三叉神经痛17.2其他脑桥小脑角肿瘤（听神经瘤、脑膜瘤）17.3三叉神经半月节神经鞘瘤17.4鞍区肿瘤17.5其他囊肿 18表皮囊肿的治疗19预后20相关药品附：1治疗表皮囊肿的穴位 1拼音

biǎo pí náng zhǒng

2英文参考

epidermal cyst

3概述

表皮囊肿由Critchey于1928年正式命名。它与中耳胆脂瘤不同，不是由于反复炎症所致上皮脱落形成，而是先天异位发生的。如果异位组织发生在胚胎早期（即神经沟封闭时），则囊肿多位于中线部；如发生在晚期（第二脑泡形成期），则囊肿多位于侧方。少数表皮样囊肿可为外伤造成，如通过实验性损伤将上皮组织植入颅内可形成表皮样囊肿。

4疾病名称

表皮囊肿

5英文名称

epidermal cyst

6表皮囊肿的别名

epidermoid cyst；表皮样囊肿；intracranial epidermal cyst；脑内表皮样囊肿；脑内上皮样瘤；脑内珍珠瘤；脑内真性胆脂瘤

7分类

神经外科 > 颅内肿瘤 > 胚胎残余组织肿瘤

肿瘤科 > 头部肿瘤 > 脑部肿瘤 > 脑内胚胎残余组织肿瘤

8ICD号

D33.9

9流行病学

表皮囊肿可见于任何年龄，从新生儿到80岁老人均有报道，以20～50岁多见，占70%以上，高峰年龄在30～40岁。本囊肿较少见，一般统计占颅内肿瘤的0.5%～1.8%，在日本可高达2.2%。男性略多于女性，男女之比为1.25∶1。

10病因

表皮囊肿起源于异位胚胎残余组织的外胚层组织，是胚胎晚期在继发性脑细胞形成时，将表皮带入的结果。1954年Choremis等注意到腰穿后产生表皮样囊肿，从而支持了外伤起因的学说。1961年Blockey和Schorstein复习8例儿童病人资料，大都为治疗结核性脑膜炎行鞘内注射后发病。肿瘤可多发，由几毫米至数厘米大小不等。囊肿缺乏血管。在实验时直接把皮肤碎片注入小鼠的脊髓和额部可重复产生同样的囊肿。

11发病机制

囊肿大多单发，亦可多发，偶与皮样囊肿同时存在并伴有先天性畸形或异常，如耳后藏毛窦、脊柱裂等。颅内表皮样囊肿可位于硬脑膜外、硬脑膜下、蛛网膜下腔、脑实质及脑室内等处，按起源部位好发于桥小脑角、鞍区、大脑半球、脑室内、四叠体区、小脑等处，约25%的囊肿可发生在颅骨板障或脊柱内。由于此囊肿的生物学特性，它可不局限于一处，常从它所起始的部位呈指状突出伸入邻近的脑池、沟裂，甚至可穿入脑实质而沿着神经纤维素生长。因此有时可广泛地从颅后窝生长到颅前窝等处。

组织学上，表皮囊肿的具体形态是色泽洁白带有珍珠光泽的圆形、结节状或椭圆形的肿物。包膜完整，可有钙化，表面光滑。其囊壁薄而半透明，边界清楚，血运不丰富。其大小不等。囊内容物为干酪样物质，略带油腻，由脱落细胞堆积而成。由于含有大量胆固醇晶体，内容物呈现特殊的光泽，透过薄而透明的囊壁，肿瘤有特殊的外观。瘤与邻近脑组织界线清楚，但因其囊壁很薄，且常广泛伸入各个角落及脑池内，深部囊壁常与一些较大的血管、神经粘连或将其包绕在肿瘤内，给肿瘤全切带来困难。

在显微镜下，可见瘤壁由两层组织构成，外层为一薄层的纤维结缔组织，内层为复层鳞状上皮，上皮层面向囊腔，表面有很多角化细胞，不断脱落形成囊内容物，并使肿瘤不断增大，与肿瘤相邻的蛛网膜组织呈纤维增生及玻璃样变，有时还可见异位巨噬细胞、淋巴细胞及组织细胞的浸润。囊的内容物具有组织毒性，溢出到蛛网膜下腔可以引起肉芽样炎症反应。与囊紧邻的脑组织可有胶质增生。

表皮囊肿偶有恶性变，呈浸润性生长，可恶变为鳞状上皮癌，有的可随脑脊液广泛播种转移。显微镜下，可见多边性赘生物，细胞核呈多形性，周边被成群坏死的细胞和稀疏的基质细胞包绕，并有细胞质原纤维。电镜下可见赘生物细胞核形状、大小不同，具有不规则的核膜。细胞质常含有电子密集的丝状体束，偶尔嵌入桥粒，这些桥粒连接部位是大量的和明显的浆膜内折处，偶尔呈束状。

目前关于表皮囊肿的发病机制，有较一致的看法，一般认为在胚胎期3～5周时，即在神经沟形成神经管时，含上皮成分的包涵物，在神经管内发生滞留，这些滞留物成为日后发生表皮样囊肿的病理根源，随着不断有细胞角化脱落形成瘤内容物，使肿瘤逐渐增大，出现临床症状而发病。另外，尚有个别病例是由于头皮外伤、手术时将上皮植入而发病者。

12表皮囊肿的临床表现12.1病程

多在数年到数十年。本病因其生长缓慢，虽然肿瘤很大，甚至累及一个以上脑叶，其临床症状仍可以很轻微，故过去有人报告自出现症状到就诊的时间平均达16年之久。近年有人报告平均时间为5年。约70%病人病程在3年以上。

12.2伴发畸形

本病可伴皮瘘、脊柱裂、脊髓空洞症、基底凹陷症等。

12.3症状与体征

不同部位的表皮囊肿临床症状及体征亦不相同。国外根据颅内表皮样囊肿发源部位和它们与颅底血管及脉络丛的关系，将其分为3组：①鞍后或椎基底动脉组；②鞍上、鞍旁或颈内动脉组；③脑室内或脉络丛组。各部位表皮样囊肿的症状与体征分述如下：

12.3.1（1）脑桥小脑角表皮样囊肿

约70%病人以三叉神经痛为首发症状，少数以面肌痉挛、面部感觉减退、耳鸣、耳聋起病。体征包括面部感觉减退、听力下降、共济失调、后组脑神经麻痹，后期可表现为脑桥小脑角综合征。根据其临床表现又可分为以下3种类型。

①单纯三叉神经痛型：约占全部颅内表皮样囊肿的42.9%。此型肿瘤多发生在脑桥小脑中上部三叉神经根周围。特点为患侧三叉神经分布区出现发作性电击样剧痛，常有扳机点，多不伴有神经系统其他异常体征，极易误诊为原发性三叉神经痛。故对青年或中年人三叉神经痛应警惕表皮样囊肿的存在。

②脑桥小脑角肿瘤型：约占18.1%，肿瘤多位于脑桥小脑角下部，多以耳鸣、头晕、面肌痉挛及Ⅶ、Ⅷ脑神经受累等脑桥小脑角综合征为主要表现。个别病例可出现舌咽、迷走和副神经损害，并发小脑体征及脑干受累体征，因此，应与听神经瘤相鉴别。此型对听神经、耳蜗神经和前庭神经的影响程度很不一致，值得注意。

③颅内压增高型：此型肿瘤多沿脑池方向伸展生长，对周围脑组织压迫轻微。当进一步发展时，梗阻脑脊液循环通路发生脑积水而出现颅内压增高。

12.3.2（2）颅中窝表皮囊肿

颅中窝表皮囊肿位于三叉神经旁，起源于硬脑膜外，沿巖骨嵴侵入颅中窝，位于半月神经节下，首先累及三叉神经，而后可累及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ脑神经。50%跨越巖骨嵴侵入天幕下脑桥小脑角内，形成骑跨于颅中窝、颅后窝的“骑跨型”肿瘤。病人主要表现为三叉神经麻痹症状，如面部感觉减退，咀嚼肌无力等，有时亦可出现视力、视野障碍及眼球运动障碍等。

12.3.3（3）鞍区表皮囊肿

占全部表皮囊肿的3%左右。主要表现为进行性视力、视野损害，晚期可出现视神经萎缩。内分泌障碍较少见，个别病人可出现性功能障碍、多饮、多尿等。向额叶发展者可出现额叶精神症状，向后发展可梗阻第三脑室或室间孔而出现脑积水。鞍上表皮样囊肿一般不累及眼球外的脑神经。鞍旁表皮样囊肿向外侧发展可引起西氏裂综合征，病人表现为颞叶癫痫伴偏瘫。极少病例发生语言障碍。

12.3.4（4）脑实质内表皮囊肿

大脑半球者约41%病人出现癫痫发作，50%病人有视盘水肿，有时亦可出现进行性轻偏瘫。小脑半球者可有共济失调等小脑受损症状。

12.3.5（5）脑室内表皮囊肿

侧脑室表皮囊肿多位于侧脑室三角区和体部，早期病人可没有明显的症状，随着囊肿的增大，可出现波动性或阵发性头痛发作，当阻塞脑脊液循环通路时，可出现颅内压增高症状。部分病人表现为Brun征及强迫头位。向脑室外发展者可引起轻偏瘫、偏盲及偏身感觉障碍。第三脑室者主要表现为梗阻性脑积水，内分泌症状不明显。第四脑室表皮样囊肿尚可引起走路不稳。

12.3.6（6）大脑半球表皮囊肿

多位于大脑纵裂、外侧裂、半球表面。主要表现为癫痫、偏瘫、精神异常及颅内压增高症状。Tytus（1956）报告的143例大脑半球表皮样囊肿患者，41%有癫痫发作，50%视盘水肿。除此之外，尚可出现语言障碍等。

12.3.7（7）颅骨板障表皮样囊肿

常表现为颅骨局部增大的头皮下肿物，多无神经系统体征。向内发展累及颅内者可出现癫痫或颅内压增高。

12.3.8（8）其他部位表皮囊肿

小脑蚓部表皮囊肿主要表现为颅内压增高及躯干性共济失调，走路不稳。脑干旁表皮样囊肿表现为脑干损害及颅内压增高。松果体区表皮囊肿晚期主要表现为颅内压增高和双眼上视困难、瞳孔对光反射消失、调节反射存在等Parinaud综合征。头皮表皮囊肿可仅表现为头皮肿物、质韧。

13表皮囊肿的并发症

表皮囊肿常见的术后并发症有：

13.1无菌性脑膜炎和脑室炎

是表皮样囊肿的最常见的术后并发症，主要是由于瘤内容物进入蛛网膜下腔或脑室内 *** 脑组织引起，其发生率为10%～40%。多数病人在术后1～2周内发生。早期手术和采取显微手术行肿瘤全切除术是预防本并发症的根本措施，一旦发生可采用大剂量激素及抗生素，并及时腰穿放液或腰穿置管行脑脊液持续引流。多数病人经上述治疗可在术后1～4周内恢复正常。

13.2脑积水

发生率较低，主要因反复脑膜炎或脑室炎所致，可采取对症治疗，炎症控制后可考虑行分流术。

13.3慢性肉芽肿性蛛网膜炎

这是由于囊内容物反复排入蛛网膜下腔， *** 蛛网膜形成慢性肉芽肿，可给予大剂量激素等对症治疗。

13.4继发性脑神经功能障碍

囊内容物反复溢到颅内，引起脑神经周围纤维化，因此，压迫神经而导致神经功能障碍。

13.5恶性变

表皮样囊肿囊壁为典型的复层鳞状上皮，在一定条件下可发生恶性变，成为鳞状上皮癌，多次手术后反复复发可发生癌变，尤其是脑桥小脑角表皮样囊肿。

当手术切除表皮样囊肿后，没有达到预期的目的或病情迅速恶化者，应考虑表皮样囊肿恶性变。术后CT扫描示肿瘤部位出现肿瘤强化，亦应考虑恶性变的可能，应及时手术切除，术后放疗。迄今文献中记载恶性变者已有20余例。

14实验室检查

脑脊液检查脑压力可轻度增高，少数脑脊液蛋白含量轻、中度增高。多数病人脑脊液化验正常。

15辅助检查15.1颅骨X线平片

除有颅内压增高征的表现外，各不同部位者亦有各自改变。脑桥小脑角表皮样囊肿可出现巖骨尖吸收，内听道外形正常；颅中窝表皮样囊肿可发生巖骨尖或巖骨嵴破坏；鞍区者蝶鞍多正常，一侧前床突或后床突有骨质改变，亦可有蝶鞍扩大及骨质破坏，累及眶内者可见眶上裂、视神经孔扩大。板障内表皮样囊肿可见局限性圆形或椭圆形密度减低或骨质破坏，边缘锐利，有明显的骨质密度增高，边缘硬化带为其特点，内板破坏较外板严重。个别病例可见有钙化斑。

15.2CT

表皮囊肿在CT上的典型影像特征为均匀低密度区，CT值在2～12Hu之间，低于脑脊液值，形态不规则，多为孤立，有占位效应（图1）。强化扫描一般无明显增强。Nosaka（1979）报告1例右脑桥小脑角原发性上皮癌，并复习文献13例，强化扫描影像增强，并认为脑桥小脑角为表皮样囊肿恶性变的常见部位，占57.1%。

15.3MRI

MRI检查对于诊断及发现颅后窝表皮样囊肿，尤其是脑干旁表皮样囊肿优于CT。它能显示其占位效应、肿瘤范围、血管移位等。多数病例呈长T1和长T2，在T1加权像上呈低信号，T2加权像上为高信号，瘤质不均匀而致信号强度变化不定是其MRI特征（图2，3，4）。

16诊断

根据其发病年龄、临床表现及辅助检查，定性诊断多不困难，尤其是年轻的三叉神经痛病人，病因多为表皮样囊肿。CT及MRI的临床应用使各部位的表皮样囊肿的定性、定位诊断变得快速、准确、容易。甚至可以发现未意料到的病变。各常见部位的表皮囊肿诊断要点如下：

16.1脑桥小脑角表皮样囊肿

（1）发病年龄相对较早而病程较长。

（2）主要表现为三叉神经痛，或表现为脑桥小脑角综合征，但听力和前庭功能损害较轻。

（3）脑脊液蛋白含量正常。

（4）颅骨平片内听道正常。

16.2鞍区表皮囊肿

（1）病史长，进展缓慢。

（2）出现原发性视神经萎缩和双颞侧偏盲等视交叉压迫表现。

（3）垂体功能正常。

（4）颅骨平片蝶鞍大小正常、但视神经孔、视交叉沟等可有局限性破坏。

16.3颅中窝表皮样囊肿

（1）以三叉神经损害为主，病程长。

（2）部分病例后期可出现颅内压增高。

（3）颅底片常显示巖骨尖有边缘清楚的骨质缺损。

（4）脑脊液蛋白含量一般不高。

（5）耳前皮肤出现藏毛窦时，对定性诊断帮助很大。

16.4侧脑室内表皮囊肿

（1）多见于青中年人。

（2）当肿瘤没有造成脑室内梗阻或压迫重要结构以前可无症状，出现颅内压增高时一般肿瘤体积已长得较大，可有轻偏瘫、偏身感觉障碍。

（3）脑脊液蛋白含量一般正常。

（4）CT及MRI可见点位表现的影像。

17鉴别诊断

不同部位的表皮囊肿需要与不同的肿瘤相鉴别。

17.1原发性三叉神经痛

脑桥小脑角表皮样囊肿单纯三叉神经痛型，需要与原发性三叉神经痛相鉴别。原发性三叉神经痛发病年龄较大，多无阳性体征，疼痛发作较为典型。CT扫描有助于鉴别。

17.2其他脑桥小脑角肿瘤（听神经瘤、脑膜瘤）

听神经瘤常以听力损害为首发症状，而脑膜瘤则以颅内压增高为主要表现，但有时对于脑桥小脑角肿瘤或颅内压增高型表皮样囊肿与脑桥小脑角听神经瘤或脑膜瘤相鉴别，单靠临床查体有困难，需要借助CT或MRI。

17.3三叉神经半月节神经鞘瘤

颅中窝表皮样囊肿需要与之相鉴别，颅底平片三叉神经半月节神经鞘瘤可见卵圆孔扩大，CT表现为均匀强化病灶。

17.4鞍区肿瘤

鞍区表皮样囊肿需要与垂体瘤、颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤等相鉴别。垂体瘤以视力下降、双颞偏盲、内分泌障碍为主要表现。颅咽管瘤以内分泌障碍、发育障碍为主要表现。鞍结节脑膜瘤蝶鞍正常。

17.5其他囊肿

CT上均表现为低密度区，但其CT值不同，强化后改变亦有差别。MRI有助于鉴别诊断。

总之，借助神经放射学，表皮样囊肿鉴别诊断多不困难。

18表皮囊肿的治疗

表皮囊肿以手术切除为原则。要争取全切除，因为囊肿包膜是生长最活跃的部分。对那些与周围组织粘连较轻的囊肿，尤其是第四脑室的囊肿，可望做到全切除。而对囊肿与血管及其他重要结构粘连较重者，许多作者认为全切除非明智之举，没有冒很大风险的必要，可留下一部分囊肿壁。但应清除囊肿内容物并避免溢出，同时保护好周围脑组织，用生理盐水反复冲洗，以防止和减少术后脑膜炎的发生。这些病人术后一般可长期缓解，有生之年不再引起症状。颅骨板障中的囊肿生长缓慢，而且小，对持续生长及有疼痛者应予全切除，这些囊肿偶有恶变可能。表皮样囊肿术后约有40%因囊肿内容物（胆固醇及脂肪酸）溢出可并发无菌性脑膜炎，在脑室内囊肿或囊肿非全切者更为常见。故有主张术中应用含氢化可的松的液体冲洗，术后3周内逐步停用激素，以减轻症状。对由脑膜反应引起的脑积水，可进行CT随访。

对于颅后窝表皮样囊肿，尤其是颅后窝底、第四脑室者，可取中线枕下入路；中脑者可经幕下小脑上入路；鞍区者取翼点入路；中线旁跨越颅中窝和脑桥小脑角的哑铃型者，取一侧乳突后入路。

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19预后

表皮囊肿属良性肿瘤，术后一般恢复良好，如肿瘤能大部切除，一般复发较晚，可延至数年甚至数十年。术后并发症的预防与处理是降低死亡率和致残率的关键环节。囊肿的手术死亡率在20世纪前半叶高达70%，近年来随着现代技术的进步，以及更愿意作囊肿次全切除，实际的手术死亡率几乎不存在。

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命门

2024-05-14 05:05:19

蛛网膜囊肿，为良性脑囊肿的一种。多为单发，少数多发，常位于脑裂及脑池部。常见与婴幼儿患者，因此也为父母较为担忧的疾病，但由于症状表现通常不明显，需要定期的检查为准。那么又该如何预防呢？

蛛网膜囊肿是怎么回事

蛛网膜囊肿，属于先天性良性脑囊肿病变，是由于发育期蛛网膜分裂异常所致。囊壁多为蛛网膜、神经胶质及软脑膜，囊内有脑脊液样囊液。囊肿位于脑表面、脑裂及脑池部，不累及脑实质。多为单发，少数多发。本病多无症状，体积大者可同时压迫脑组织及颅骨，可产生神经症状及颅骨发育改变。本症多见于儿童及青少年，男性较多，左侧较右侧多见。 蛛网膜囊肿按病因不同可分为先天性和继发性(外伤性及感染后)两大类。先天性蛛网膜囊肿是脑脊液被包围在蛛网膜内所形成的袋状结构，不与蛛网膜下腔相通。继发性者由于蛛网膜粘连，在蛛网膜下腔形成囊肿，内含脑脊液。 按部位不同可分为颅内型及脊髓型两类。颅内型多位于脑表的相关脑池。脊髓型可位于硬膜外，硬膜内或神经鞘膜，引起相关神经根性症状、体征。

蛛网膜囊肿的分类

蛛网膜囊肿多发于婴幼儿，因此也是新生儿父母较为关心的一种疾病，其分类可分为三种。

1、先天性蛛网膜囊肿

先天性蛛网膜囊肿为常见类型，其发病原因尚不全清楚，有以下推测：①本症发生原因可能是在胚胎发育时，有小块蛛网膜落入蛛网膜下腔内发展而成。即囊肿位于蛛网膜内，镜下可见蛛网膜在囊肿四周分裂为两层，外层组成囊肿表面部份，内层组成囊底，在软脑膜与囊底之间仍有一蛛网膜下腔。②还有人认为在胚胎发育时，由于脉络丛的搏动，对脑脊液起泵作用，可将神经组织周围疏松的髓周网分开，形成蛛网膜下腔，如早期脑脊液流向反常，则可在髓周网内形成囊肿。③因本症常伴有其他先天性异常，如囊肿内有异位脉络丛、大脑镰局部缺失以及眶板、颞叶及颈内动脉缺失等，均证实本症发生基本原因为脑发育不全所致。蛛网膜囊肿不断增大的原因目前亦无统一意见，可能是：①囊肿壁有小孔与蛛网膜下腔相通，脑脊液自此孔不断流入囊内，小孔起活瓣作用，因颅底动脉搏动，使囊肿逐渐增大。亦可能某种因素致小孔堵塞而引起颅内压增高。②囊内有异位脉络丛，分泌过多的脑脊液，不能吸收所致。③有的病例囊肿与蛛网膜下腔不相通，囊液中蛋白增高，囊内、外渗透压差异引起囊肿逐渐增大。④囊内或囊壁上静脉出血，使囊腔迅速增大。

2、感染后蛛网膜囊肿

脑膜炎后因蛛网膜局部粘连而形成囊肿，囊内充满脑脊液。大多为多发性。多见于儿童。常见于视交叉池、基底池、小脑延髓池、环池等处。脑脊液循环通路受阻。

3、损伤后蛛网膜囊肿

软脑膜囊肿。其发生机制为损伤造成颅骨线形骨折，伴硬脑膜撕裂缺损，其下方蛛网膜下腔有出血或蛛网膜周围边缘处粘连，引起局部脑脊液循环障碍，致局部蛛网膜突至硬脑膜裂口及骨折线内，在脑搏动不断冲击下渐形成囊肿，使骨折边缘不断扩大，称为生长性骨折。囊肿可突于头皮下，同时亦可压迫下方的脑皮层。囊内充满清亮液体，周围有疤痕组织。如外伤时软脑膜破损，则脑组织亦可疝入骨折处，并有同侧脑室扩大，甚至形成脑穿通畸形。本症多见于婴幼儿。

蛛网膜囊肿的症状表现

蛛网膜囊肿起病隐袭，多无症状。一些体积大的蛛网膜囊肿可出现与颅内占位病变相似临床表现。以下列举一些相应症状。

1、颅骨发育异常或巨颅畸形，特别多见于小儿;

2、小儿期的鞍上池囊肿可表现为抬头-低头头部活动，即玩偶头样症状;

3、左侧中颅凹囊肿可合并注意力不集中症(ADHD);

4、头痛，但不是所有头痛患者均有蛛网膜囊肿;

5、癫痫;

6、脑积水(脑脊液聚集过多);

7、颅内压增高;

8发育迟缓;

9、行为改变;

10、恶心;

11、偏瘫(一侧肢体无力或瘫痪) ;

12、共济失调(肌肉运动不协调);

13、幻听;

14、早老性痴呆, 多合并Alzheimer氏病。

蛛网膜囊肿怎么治疗

现如今，多数学者认为对于蛛网膜囊肿无临床症状者则不需手术治疗。而针对有症状者，则需手术治疗对囊肿进行内减压及囊壁切除，治疗方式如下：

1、引流囊肿:

内引流囊液至硬膜下腔。囊肿-腹腔分流，将囊液引流至腹腔内。

2、囊壁切开：

开颅手术切除囊肿。各种内窥镜技术以及激光辅助技术切除囊肿。

3、钻孔或针刺抽吸引流囊液。

4、针对癫痫或疼痛症状的药物治疗。