新生儿呼吸窘迫综合征得住院多久

早产并发症是什么原因

　早产并发症是什么原因，早产儿一般是指孕37周之前出生的新生儿，现在出现早产的人越来越多,早产儿的各器官发育不够健全，生命各项指数也比较危险，那么来看看早产并发症是什么原因。

　 第一、新生儿呼吸窘迫综合征

　早产儿出生之后，肺泡表面活性物质合成不充足，所以导致早产儿容易发生新生儿窘迫综合征，通常见于在33周之前生产的早产儿。出生时间越早，发生的几率越高。

　 第二、频发性呼吸暂停

　大概有70%左右的低体重早产儿可能会出现呼吸暂停，每天呼吸暂停的次数比较多。尤其是在出现早产儿体温低、发烧、缺氧、低血糖、低血钙等的时候更为严重。

　 第三、慢性肺损伤

　早产儿的气道和肺泡发育不成熟，所以容易因为气压伤，以及氧中毒或动脉导管开放等受到损伤，所以也容易出现慢性肺损伤。

　 第四、支气管肺发育不良

　早产儿出生后一周内可能会间歇正压通气，持续三天以上有慢性呼吸窘迫的表现，而且在拍胸拍的时候有的也会发生异常。

　 第五、脑损伤

　有少数早产儿会出现脑部的损伤，脑室内会有出血或脑室周围有白质软化，体重小于1500克的早产儿发生的几率大概在一半左右，通常在早产儿出生后最早的那几天会形成。

　早产儿容易出现的并发症，除了上面为大家介绍的这5种。另外，硬肿症感染、低血糖、高胆红素血症、晚期代谢性酸中毒等并发症也可能会出现，所以对于早产儿一定要加强多个方面的护理，需要住院的物理要在专业医生的指导下，按疗程住院进行治疗，预防发生意外。

　早产儿的存活率与出生时的体重与周数有高度相关，根据统计，台湾近3年来，体重小于1,500克的早产儿，存活率大致有8到9成，若依周数来看，出生周数达30周的宝宝，大概有9成5以上的存活率，而24周则大约只有5成，其中无法存活的案例，许多都来自于并发症。

　当脐带剪断后，宝宝无法再从母体获得氧气，就得靠自己呼吸，进行气体交换，林口长庚医院新生儿科主治医师吴怡萱表示，呼吸问题是多数早产儿出生后面临的首要难关。一般胎儿的'肺部要到34至36周，气体交换功能才逐渐成熟，所以早产宝宝或多或少都会产生「呼吸窘迫」的现象。

　林口长庚医院新生儿科主治医师吴怡萱提到，遇到较轻微的呼吸问题，有些医师会尝试使用鼻式呼吸器，给予宝宝正压辅助，帮助肺泡撑开，并且给予氧气，但比较严重的情况，就可能需插管，让呼吸器更直接地辅助宝宝呼吸与换气。

　早产儿的心脏非常小，且心肌也还没有足够的力气将血液打到全身，因而造成心跳及血压时常处于不稳定的状态，需要以强心、升血压药物辅助。

　另外，所有的宝宝在胎儿时期，都有一个「动脉导管」的构造，足月宝宝的动脉导管通常在出生后一两天，就会自然关闭，早产宝宝却不尽然，动脉导管未确实关闭的结果，可能导致过多血液流向肺部，肺部充血同时，脑部、肠胃道、肾脏等其他器官缺血，即是所谓的「开放性动脉导管」。有开放性动脉导管的早产宝宝，约4成需要使用药物，甚至进行手术来关闭动脉导管。

　即便是足月儿，也常见胃食道逆流、溢奶情形，这些情况在早产儿身上会更加严重，因早产儿的肠胃道发育未完全，不仅肠子的管径细小，一些重要的消化酵素也还没开始分泌，因此早期喂食时，常会遇到消化不良的问题。

　此外，吴怡萱医师表示，肠胃免疫功能不佳、不正常的细菌孳生、过快与过量的喂食，或者肠子受心脏、呼吸疾病影响而缺血，都有可能引发足以丧命的「早产儿坏死性肠炎」，此疾病的可怕之处还在于难以预防，只能尽量哺育母乳及使用益生菌，以降低发生机率。

　宝宝的视网膜血管，一般随着周数的增加，从眼球后方往前方生长，36至40周时慢慢长好。提早报到的早产宝宝，因为血压跟血氧不稳定，而视网膜的血管缺血、缺氧时，为了自救，早产宝宝会制造一些血管生长因子，但这些血管生长因子反而导致不正常血管新生，产生血管扭曲、走向异常的现象，严重时可能会水肿、出血，甚至牵扯到视网膜造成视网膜剥离，是「早产儿视网膜病变」的主要原因。

　照顾早产宝宝，对于每个爸妈都是一大挑战，无论体温、哺乳、睡眠与亲子互动，都需要格外细心的观察与照护。

　早产宝宝的中枢系统还不成熟，体温调节的能力不佳，且皮下脂肪较少，容易从皮肤散失水分与热能，是宝宝体温不稳定的因素，这时，保温箱就是一个重要工具，可帮助宝宝维持正常体温，尽可能减少代谢、耗氧量，让脆弱的早产宝宝不必为了产生热能，消耗额外能量。

　医师补充，水分从体表蒸散，也会带走热能，因此，保温箱的功能，除了维持温度，还有加湿作用，减少宝宝体表水分蒸发，避免脱水及低体温。

　若经医师评估，宝宝可以尝试亲喂，则建议妈咪于明亮的环境亲喂，注意观察宝宝唇色是否变黑、是否在憋气不呼吸、或喝太急会呛咳，如果有，应立刻停止喂食，拍拍背刺激宝宝。吴怡萱医师提醒，每隔10分钟记得中场休息，拍拍嗝并观察宝宝，不要急着一次喂到饱。

　回家之后，爸爸妈妈们可试着在宝宝睡觉时调暗灯光，但不建议调至全暗，至少要能够观察宝宝的呼吸及其他行为，宝宝醒的时候再稍微调亮一点，但宝宝眼睛的感光细胞还不成熟，不太有能力分辨白天跟夜晚的差别，无法立刻建立昼夜循环，照护者只能尽力配合，依循宝宝步调，调整至正常睡眠周期。

　除了宁握护理，还可尝试「袋鼠式护理」，爸妈将宝宝抱在胸前，透过感受爸爸妈妈的心跳、呼吸和讲话声音，营造出类似在子宫中感受到的环境，宝宝觉得安心，对未来的神经发育也有帮助。

　1.临床表现为青紫、呼吸暂停、嗜睡、惊厥、尖叫、肌无力及眼球异常转动等症状。

　2.约7%的早产儿发生脑室内出血(IVH)或脑室周围白质软化(PVL)。

　3.往往有贫血现象。由于早产儿铁的储存不足，出生后1个月以后血清铁量急剧下降。发育太快，需要血量增加，但造血功能较差，未能赶上体重增加的速度。

　4.钙、磷及维生素D的储存较少。吸收脂肪及脂溶性维生素的功能较差。由于生长太快，钙磷的一般供给量往往不能满足需要。

　5.早产儿体温调节功能差，体表面积相对地大，皮肤较薄，血管丰富，易于散热，而棕色脂肪的量又少等因素使其易患硬肿症。

　6.吸入高浓度的氧，可使动脉血氧张力上升到13.3kPa(10mmHg)以上，视网膜血管因此发生痉挛，导致视网膜缺血损伤，引起纤维组织增生而失明。对早产儿必须用氧时，要注意适当的氧浓度和用氧时间。

早产近期的并发症有哪些

　早产近期的并发症有哪些们，相信在生活之中大家都会发现孕妇是比较受关注的，因为孕妇比较容易发生意外，需要特别照顾，特别在怀孕期间容易发生早产等情况，那么早产近期的并发症有哪些？

　 第一、新生儿呼吸窘迫综合征

　早产儿出生之后，肺泡表面活性物质合成不充足，所以导致早产儿容易发生新生儿窘迫综合征，通常见于在33周之前生产的早产儿。出生时间越早，发生的几率越高。

　 第二、频发性呼吸暂停

　大概有70%左右的低体重早产儿可能会出现呼吸暂停，每天呼吸暂停的次数比较多。尤其是在出现早产儿体温低、发烧、缺氧、低血糖、低血钙等的时候更为严重。

　 第三、慢性肺损伤

　早产儿的气道和肺泡发育不成熟，所以容易因为气压伤，以及氧中毒或动脉导管开放等受到损伤，所以也容易出现慢性肺损伤。

　 第四、支气管肺发育不良

　早产儿出生后一周内可能会间歇正压通气，持续三天以上有慢性呼吸窘迫的表现，而且在拍胸拍的时候有的也会发生异常。

　 第五、脑损伤

　有少数早产儿会出现脑部的损伤，脑室内会有出血或脑室周围有白质软化，体重小于1500克的早产儿发生的几率大概在一半左右，通常在早产儿出生后最早的那几天会形成。

　另外，硬肿症感染、低血糖、高胆红素血症、晚期代谢性酸中毒等并发症也可能会出现，所以对于早产儿一定要加强多个方面的护理，需要住院的物理要在专业医生的指导下，按疗程住院进行治疗，预防发生意外。

　1、临床表现为青紫、呼吸暂停、嗜睡、惊厥、尖叫、肌无力、眼球异常转动等。

　2、约7％早产儿脑室出血(IVH)或者软化脑室周围的白质(PVL)。

　3、贫血经常发生。由于早产儿铁储存不足，出生一个月后血清铁量急剧下降。发育过快，需要血量增加，但造血功能差，无法赶上体重增加。

　4、钙、磷和维生素D储存较少。脂肪和脂溶性维生素的吸收功能较差。由于生长过快，钙磷的一般供应往往无法满足需求。

　5、早产儿体温调节功能差，体表面积相对较大，皮肤薄，血管丰富，散热方便，棕色脂肪量少，容易硬肿。

　6、吸入高浓度氧会使动脉血氧张力升高13、3kPa(10mmHg)以上，视网膜血管痉挛，导致视网膜缺血损伤，导致纤维组织增生和失明。早产儿必须使用氧气时，应注意适当的氧气浓度和氧气时间。

　 早产儿有哪些并发症

　 （1）肺发育不成熟

　胎儿在子宫内生活在羊水中，出生后需要呼吸空气，如果是早产儿，有可能出现肺不张，新生儿湿肺等，孕周小于30周者，还有可能胎儿呼吸窘迫，新生儿窒息，呼吸暂停，甚至需要气管插管或者用肺表面活性物质来维持呼吸。

　 （2）缺血缺氧性脑病

　早产儿如果脑部发育不成熟，有可能会导致脑梗塞，脑缺血，脑出血等并发症，长期缺氧还可以导致新生儿缺血缺氧性脑病甚至脑瘫。

　 （3）感染

　早产儿抵抗力低，发生感染的几率明显升高，严重者甚至可以出现败血症，脑膜炎和全身感染等。

　 （4）胃肠功能差

　早产儿胃容量小，吸吮和吞咽反射差，不能自然喂养者，五毛鼻导管喂养，如果喂养不当，有可能会引起脱水和营养不良，低血糖，高血糖等新生儿代谢问题。

　 （5）黄疸

　早产儿的黄疸往往比足月的孩子黄疸高，并且黄疸持续时间长，孕周越小的早产儿，黄疸出现的时间越早，数值也越高，严重者可以导致核黄疸。

　 （6）远期并发症

　早产儿除了上述并发症以外，还有各种远期并发症，比如智力，体力和抵抗力较正常的孩子会慢，可能需要康复治疗。

　 早产儿常见并发症

　 1、身体特征

　(1)早产儿越早产则皮肤越薄嫩、组织含水量多、有凹陷性压痕、色红、皮下脂肪少、肌肉少、指甲短软。手足底皱痕少。

　(2)胎毛越长、头部毛发则越少且短，头较大，囟门宽，耳壳平软与颅骨相贴，胸廓软;

　(3)乳晕呈点状，边缘不突起，乳腺小或不能摸到。腹较胀，阴囊发育差。男性早产儿的睾丸常在外腹股沟中，在发育过程中渐降至阴囊内。女性越早产者则其小阴。唇越分开而突出，大阴。唇不能盖住小阴。唇。

　(4)早产儿体重增长的'倍数较足月儿为大。

　(5)视网膜血管成熟度不佳，过度给氧或长期给氧易造成视网膜血管收缩，刺激血管增生，引起视网膜、玻璃体的出血及纤维化，进而导致视网膜剥离和失明，称早产儿视网膜病变。

　 2、体温调节困难且不稳定

　利用其产热的作用受到限制，肌肉少，张力低，不能改变姿态以缩小失热的面积。另一方面，由于汗腺发育不成熟，出汗功能不全，亦容易发生体温过高。

　 3、免疫系统

　对各种感染的抵抗力极弱，即使轻微的感染可酿成败血症等严重后果。免疫功能低下 母体胎盘来的IgG量少，自身细胞免疫及抗体IgA、D、E、GM合成不足，补体水平低下，血清缺乏调理素。

　 4、消化系统

　(1)早产儿吮奶及吞咽能力均弱，贲门括约肌松弛，易致呛咳，吐、泻及腹胀，易患吸入性肺炎的危险。

　(2)出生时长时间的缺氧，使肠道血流减少，易有喂食耐受性不良或易造成坏死性肠炎。

　(3)胃容量小，所以进食量少，影响到营养、热量及水分的需求。

　(4)早产儿葡萄糖醛酰转移酶不足，胆红素结合和排泄功能差，生理性黄疸持续时间较长且较重。

　(5)肝脏不成熟，凝血酶原第Ⅴ因子、第Ⅶ因子、第Ⅹ因子等凝血因子不足，故凝血机制不健全，易致颅内及消化道出血。

　(6)铁及维生素A、D储存量少，易患营养缺乏症。

　(7)肝糖原、肌糖原储量少，肝糖原变成血糖的功能低，易发生低血糖

　(8)合成蛋白质的功能差，可因血浆蛋白低下而形成水肿。

　 5、呼吸系统

　(1)早产儿的呼吸快而浅，并且常有不规则间歇呼吸或呼吸暂停。哭声很小，常见青紫。

　(2)呼吸中枢、呕吐反射、咳嗽反射均比较微弱，容易发生吸入性肺炎。

　(3)肺泡发育不全，缺乏表面活性物质，导致肺泡塌陷，引起肺透明膜病。

　(4)胸廓及呼吸肌无力，需较强的刺激才能起反应。

　 6、凝血酶原不足、维生素C不足

　使血管脆弱易致出血，如颅内出血、上消化道出血。当外伤、缺氧、感染、凝血机转受碍，往往易出血而且较重。脑部血管尤易受伤而出血。有时亦可出现原因不明的肺出血。

　 7、排泄系统

　由于肾小球、肾小管不成熟，肾小球滤过率低，尿素、氯、钾、磷的清除率也低，蛋白尿较为多见。早产儿出生后体重下降较剧，并且易因感染、呕吐、腹泻和环境温度的改变而导致酸碱平衡失调。早产儿对胆红素的结合和排泄不好，其生理性黄疸维持的时间较足月儿为长，而且较重。

　 8、中枢未成熟

　哭声微弱，活动少，肌张力低下，神经反射也不明显，咳嗽、吮吸、吞咽等反射均差。

?发病率高
多见于早产儿，胎龄愈小发病率愈高。糖尿病孕妇的小儿，发病率也高。
??症状及时
生后6小时内出现症状，最晚不超过12小时。主要表现为进行性呼吸困难及青紫，伴呼气性呻吟。
?实验室检查
实验室检查：PaO2降低，PaCO2增高，BE减少，代谢性和呼吸性酸中毒，血钠偏低，血钾、氯偏高。胃液泡沫稳定试验（一）
?X线检查
X线检查：生后24小时X线有特征性表现：两侧肺野普遍性透明度减低，内有均匀细小颗粒和网状阴影，支气管充气征，伸展至节段细支气管，类似秃叶分叉的树支，重者呈"白肺"，心边界不清。

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问题描述:

什么是呼吸窘迫综合征？得了怎么办？

解析:

【概述】

新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）有广义和狭义之分，前者指凡出现呼吸窘迫症状，不论其病因，都可以此命名，后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症（RDS）。本文主要叙述后一种NRDS。它主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，故又名肺透明膜病（hyaline miembrane disease）.

【治疗措施】

一.护理

应按早产儿加强护理。置婴儿于适中温度的保暖箱内或辐射式红外线保暖床上，用监护仪监测体温、呼吸、心率、经皮测TcO2和TcCO2。还需监测平均气道压。环境温度需保持腹部皮肤温度在36.5℃或肛温（核心或深部温度）在37℃，使体内耗氧量在最低水平。相对湿度以50%左右为宜。经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。注意液体进入量和营养，可采用静脉高营养液滴入，至能吸吮和吞咽时母乳喂养。

二.供氧和机械呼吸

为改善缺氧，减少无氧代谢，须供给足够氧气，轻症可用鼻塞、面罩或持续气道正压呼吸（CPAP）。如FiO2已达0.8，而PaO2仍在6.65kP(50mmHg)以下则需作气管插管，使用呼吸机。吸气峰压不超过2.9kPa(30cmH2O)，平均气道压＜0.98kPa(＜10cmH2O)，呼吸频率25～30次/分，吸气时间（I）：（E）=1：1～2FiO2开始时高，以后渐减至0.4。撤除呼吸机时先以加强呼吸（IMV）过渡，每10次呼吸加强一次。也可采用高频率呼吸，用较小潮气量和较高通气频率进行通气，由于某种原因于吸气时间短，故吸气峰压和平均气道压道压均低，胸腔内压亦低，有利于静脉回流，常用的方法是高频喷射通气（HFJV），用鼻管插入新生儿鼻腔 1.5～2cm左右，驱动氧压（工作压力）0.125kg/cm2,喷射频率150～300次/分，根据病情持续1～3 小时后，与一般鼻塞法供氧交替治疗，至血PaO2能维持7.98kPa(60mmHg)以上，但不超过11.97～13.3kPa(90～100mmHg），则可改用鼻塞法。

三.肺表面活性物质替代疗法

PS已成NRDSP的常规治疗，天然PS（包括猪肺、牛肺PS）的第一次剂量120～200mg/kg，第二次和第三次剂量可减到100～120mg/kg，各次间隔约8～12小时，每次将计算出的剂量置于3～5mg/kg生理盐水中备用，将气管暂时脱离呼吸机，再以PS从气管插管直接滴入肺中，滴入时转动婴儿 *** ，从仰卧位转至右侧位再至左侧位，使药物较均匀进入各肺叶。如气管插管中有一小旁通道，则PS可从小通道中滴入，这样不致影响血氧饱和度的波动。用后1～2小时的呼吸窘迫症状即可减轻，如用合成的Exosurf，剂量为5ml/kg，内含DPPC67mg/kg，有效时间出现较晚，症状约在12～18小时才改善。不论天然或合成的PS治疗效果都是愈早用愈好。天然PS并不增加以后过敏性疾病的发生。

少数婴儿对PS治疗效果不佳，原因是多方面的，①极低出生体重的肺不但功能不成熟，结构上也不成熟，伴有肺发育不良，②重度窒息儿反应极差③存在肺水肿（如PDA左向右分流量大），渗出液中的蛋白质多，拮抗PS。④伴有其他疾病如严重肺炎，故需寻找原因，另加治疗。

四.恢复期动脉导管未闭的治疗

可用消炎痛，共用3剂，每剂间隔12小时，首剂0.2mg/kg，第二、第三剂的剂量根据日龄渐增，小于2天者各次0.1mg/kg，日龄2～70.2mg/kg，＞8天各为0.25mg/kg。进入途径可静脉滴入，如果经心脏导管直接滴至动脉导管口则疗效更佳，也可口服，但疗效较差。消炎痛的副作用有肾功能减低，尿量减少，血钠降低，血钾升高，停药后可恢复。若药物不能关闭动脉导管，可用手术结扎。

五.抗生素治疗

由于肺透明膜病不易与B族β溶血性链球菌感染鉴别，故多主张同甘共苦时试用青霉素治疗，剂量20～25万μ/kg·d，分3～4次静滴或肌注。

六.液体治疗

【发病机理】

新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成肺不张，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血PaO2下降，氧合作用（oxygenation）降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛，肺血流阻力增大，使右心压力增高，有时甚至可使动脉导管再度开放，形成右向左分流，严重时80%心脏搏出量成为分流量，以致婴儿青紫明显，进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，包括蛋白质，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜。

【NRDS的诱发因素】

一.早产儿

胎儿在胎龄22～24周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS，但量不多，且极少转移至肺泡表面，随着胎龄的增长，PS的合成逐渐增加，因此婴儿愈早产肺中PS的量越少，RDS的发生率也愈高。胎龄24～30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大，此时是产前预防的最佳阶段，32～34周以后激素对肺成熟的影响不很重要，胎龄35周以后是PS迅速进入肺泡表面的阶段。早产儿出生后肺仍继续发育，生后72～96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸，因此只要在PS缺乏阶段加以补充，使早产儿渡过难关，存活率可以提高。

二.糖尿病孕妇的婴儿

糖尿病孕妇的血糖高，胎儿的血糖也随之升高，此时胎儿胰岛素的分泌必须增加，才能适应糖代谢的需要，使葡萄糖转变成糖原。这种情况下使胎儿长得肥胖巨大，但肺不一定发育成熟，而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育。

三.宫内窘迫和出生时窒息

宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿，由于长期缺氧影响胎儿肺的发育，PS分泌偏低；出生时窒息多由于难产引起，是新生儿发生RDS的原因之一。

【病理改变】

肺外观大小正常，由于高度郁血，呈深红色，质靭如肝，入水下沉，切面呈深红色肺组织片苏木伊红染色显微镜下见广泛的再吸收肺不张，肺泡间壁相互贴近，肺中仅有少量扩张的肺泡，其壁附有一层嗜伊红均匀而无结构的物质，即透明膜，有时可见透明膜部份游离于肺泡中，肺泡管和细支气管扩张，壁上也附有透明膜。肺组织则有水肿，有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程，并可见到大单核和多核细胞渗出，存活32小时以上者常并发肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松颗粒状碎片（图1）

图1 肺透明膜病

电子显微镜下透明膜为无结构的薄膜，肺泡Ⅱ型细胞浆内板层小体成为空泡（图2）

【临床表现】

一.临床症状

患婴多为早产儿，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，逐渐加重，伴 *** 。呼吸不规则，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起，以后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿罗音。本症为自限性疾病，能生存三天以上者肺成熟度增加，恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎，使病情继续加重，至感染控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内，以生后第二天病死率最高。

本症也有轻型，可能因表面活性物质缺乏不多所致，起病较晚，可迟至24～48小时，呼吸困难较轻，无 *** ，青紫不明显，三、四天后即好转。

二.血液生化检查

由于通气不良PaO2低，PaO2增高。由于代谢性酸中毒血pH降低，这三项检查可经皮监测，虽很简便，但不能代表血中其实情况，需定期取动脉血直接检验。代谢性酸中毒时碱剩余（BE）减少，二氧化碳结合力下降。疾病过程中血液易出出低Na+、K+、和高Cl-，因此需测血电解质。

三.X线表现

肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低，内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影，小颗粒代表肺泡的细小不张，网状阴影代表充血的小血管。支气管则有充气征，但易被心脏和胸腺影所遮盖，至节段和末梢支气管则显示清楚。如肺不张扩大至整个肺，则肺野呈毛玻璃样，使充气的支气管显示更清楚，犹如秃叶分叉的树枝，整个胸廓扩张良好，横膈位置正常（图3A B）

图2 肺透明膜

（电镜检查，Ⅱ型细胞内板层小体呈空泡样改变）

图3 A 肺透明膜病

（示肺野颗粒阴影和支气管充气影）

B 肺透明膜病

（示肺野毛玻璃样影和支气管充气影）

【并发症】

肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期。

一.气漏

由于肺泡壁的损伤，气体溢至肺间质，或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压（MAP）过高引起间质性肺气肿，气体沿血管至纵隔，引起纵隔气肿。间质气肿也可引起气胸，气漏时呼吸更为困难。

二.氧中毒

当吸入氧浓度（FiO2）过高，或供氧时间过长，可能发生氧中毒，以支气管肺发育不良（broncho-pulmonary dysplasia ,BPD）和眼晶体后纤维增生最常见，前者为肺本身的病变，使呼吸机不易撤除，后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离，使视力减退，甚至失明。

三.恢复期的动脉导管开放

本症经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约定30%病例出现动脉导管未闭，早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭，但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加，不但不发生左向右分流，有时却相反发生右向左分流，至恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，此时因肺动肺血流增加而致肺水肿，出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭，甚至危及生命。在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音，以第2～3肋间最响，如肺血管阻力下降幅度大，甚至可出现连续性杂音。胸部X线片显示心脏影扩大，肺野充血，B型超声心动图可直接探得未闭的动脉导管。

【辅助检查】

实验室检查包括产前宫内羊水和产后气管内吸取物的化验，检查方法和结果判断两者相同。检查方法有多种，它们的敏感性和特异性都比较高。

一.生化方法

一般采用薄层层析法（TLC），在孕末期（3rd trimaster）的开始PC和S的量约相等，至胎龄34周时PC迅速增加，而S却相对稳定或略减少，因此L/S比值升高。此后不久（约胎龄35周时）开始出现PG，一旦出现即迅速上升。因此胎龄34～36周是实验检查的最佳阶段。

（1）L/S比值：L/S≥表示“肺成熟”，1.5～2表示过渡值或可疑，＜1.5表示“肺未成熟”。羊水如胎粪污染不严重或系从 *** 流出，对检测值影响不大。糖尿病孕妇的L/S值常偏高，有时虽＞2，但婴儿仍可发生RDS，因此对糖尿病孕妇不能单靠一种检查，需和其他检查结果（如PG）相互对照，更为可靠。

（2）PG：PG在PS中达到3%时薄层层析即可表达，只要有PG存在即表示“肺已成熟”，它的敏感性很高，但特异性较差（约75%）。

（3）DPPC值：测定值＞500mg/dl时表示肺已成熟，但约有10%的受检者虽DPPC已达500～1000mg/dl，仍发生NRDS。

二.泡沫法（foam test）

属于生物物理测定方法。原理是PS有助于泡沫的形成和稳定，而纯酒精则阻止泡沫的形成。方法：取羊水或支气管分泌物0.5～1.0ml，加等量95%酒精，用力摇荡15秒钟，静立15分钟后观察试管液面周围泡沫的形成，无泡沫为（-），≤1/3试管周有小泡沫为（+），＞1/3试管周至整个试管周有一层小泡沫（++），试管上部有泡沫层为（+++），（-）表示PS少，可诊断为缺乏征，（+）或（++）为可疑，（+++）表示PS多。本方法为泡沫法中的一管法，还可用4个试管做泡沫法，参阅第三章第三节羊水的生理及功能。

【鉴别诊断】

一.B族β溶血性链球菌感染

宫内或娩出过程中感染的B族溶血性链球菌肺炎或败血症，极似肺透明膜病，不易区别，如孕妇有羊膜早破史或妊娠后期的感染史需考虑婴儿有发生B族β溶血性链球菌感染的可能，及时采血作培养以资鉴别，在诊断未明确前宜当作感染性疾病治疗，给青霉素。

二.湿肺

湿肺多见于足月儿，症状轻，病程短，不易和轻型肺透明膜病区别。但湿肺的X线表现不同，可资鉴别。

三.颅内出血

缺氧引起的颅内出血多见于早产儿，表现呼吸抑制和不规则，伴呼吸暂停。另方面，发生NRDS后因缺氧也可引起颅内出血。颅内B超检查可作出颅内出血的诊断。

四.横膈神经的损伤

横膈神经的损伤（或横膈运动功能不正常）及膈疝，都可出现呼吸困难，但心肺体征和X线表现可资鉴别。

【预防】

一.产前预防

指地有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素（adreno-cortical hormone,ACH）,以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。1969年Liggins首先发现静脉滴入地塞米松能促进早产羊肺的成熟。对其他异种动物肺也可得出同样结果，以后逐渐应用到孕妇，促进早产儿肺的成熟，最常用的激素是倍他米松（betame-thasone）和地塞米松（dexamethasone）因它们较其他ACH易于通过胎盘进入胎儿。ACH的作用在 *** 胎儿肺Ⅱ型细胞产生磷脂和小分子蛋白质，降低肺内毛细血管的透渗性，减少肺水肿，因此能降低RDS的发生率。即使发病，症状也较轻，能降低病死率。治疗时供氧浓度不必过高，可预防支气管肺发育不良（BPD）和晶体后纤维增生症（ROP）等并发症。由于减轻了缺氧，按理也应减少新生儿坏死性小肠结肠炎和缺氧缺血性颅内出血的发病率。

对孕妇ACH的预防剂量；倍他米松或地塞米松各为24mg，分2次肌注，间隔24小时，国内常用的剂量为5～10mg，肌注或静滴，每天1次，共3天，预防应在孕妇分娩前7天至24小时给予，使药物有足够的时间起到应有的作用。ACH预防对孕妇及胎儿并不增加感染的可能，即使羊膜早破也不会在原来基础上再提高感染率。宫内发育迟缓并不是禁忌症。对娩出的极低出生体重儿，预防RDS的效果尚不一致，一般认为不能降低RDS的发生率，但在已成活的婴儿中脑室管膜下生发层出血的发生率似可减少。ACH对糖尿病孕妇的婴儿，Rh溶血症患儿和多胎小儿的疗效较差。

ACH预防虽有肯定疗效，但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS，因此考虑加用其他激素再提高疗效。甲状腺素有促进肺成熟的作用，但由于不易通过胎盘屏障，临床上无法应用，后来发现动物脑组织中的甲状腺释放激素（thyrotropin releasing hormone,TRH）结构功能与甲状腺素相似，且能通过胎盘，可用为预防制剂。剂量每次0.4mg，每8小时1次，共4次。有的孕妇可能出现副作用，表现有恶心、呕吐和高血压，可减至半量。加用TRH后，RDS的发生率和病死率更降低。

二.产后预防

指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状，多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好，最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从气管插管内滴入，可使PS在肺内均匀分布，预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低，发病者的病情较轻，由于PS能及早改善体内氧合功能（oxygenation），有的婴儿可以不用呼吸机，供给的氧浓度及平均气道压可以较低，因此气漏和氧中毒的发生率明显下降，也可减少氧缺血性颅内出血的发生，发生慢性肺部疾病（chronic lung diseases,CLD）更是少见，CLD系指生后28天内需要供氧的疾病。虽然预防的优点很多，但早产儿和窒息儿不一定都发生RDS，对不发病的婴儿预防将增加费用和不必要的气管插管，而且窒息儿和早产儿常需要更紧急的复苏处理，PS预防会暂时中断复苏的连续过程。因此产房内对胎＜28周或出生体重＜1000g的早产儿，如产前孕母未接受ACH预防，则在有经验和熟练的复苏人员的处理下可给PS预防，其他婴儿则在发生RDS后立即利用呼吸机和气管插管滴入PS，按治疗处理。

PS预防和PS治疗不易绝然分开，不少刚复苏后的新生儿呼吸不规则或出现窘迫，需要PS继续治疗。预防量和治疗量相仿，如用天然PS（不论猪肺或牛肺PS）100～150mg/kg，如用合成的 Exosurf滴入剂量为 5ml/kg(内含DPPC 67mg/kg).参阅呼吸窘迫综合征的治疗和第三章第三节肺表面活性物质及其临床应用的概述。

三.联合预防

指产前为孕妇用ACH，产后为新生儿用PS的联合预防，用于①产前预防开始比较晚，孕妇未到24小时已分娩，②宫内窘迫严重的新生儿，生后发生的RDS也常常严重，此采用联合预防为妥，动物实验证明联合预防比单独预防效果好。