儿童朗格罕治愈率是多少

不提供免费治疗。
朗格罕病是一种罕见的、有侵袭性的儿童肺部恶性肿瘤。病常累及胸膜和肺，治疗难度较大。针对朗格罕病的治疗方法包括手术切除、化疗和放疗等，要综合多种治疗手段。由于该病的罕见性和治疗复杂性，国家尚未提供免费治疗政策。

根据不同的类型和分度（级），其预后差异很大，发病年龄越小（如小于2岁），受累器官越多，器官功能障碍越明显则预后越差。采用联合化疗后，长期存活率65%左右。部分患儿可出现一些远期后遗症，如肺功能不全、肝纤维化、脂肪肝、尿崩症、生长迟缓、性发育不良等，也可有中枢神经系统功能损害的表现。

儿童郎格汉斯组织细胞增生症是比较少见的，但还是有儿童患有这种疾病，儿童郎格汉斯组织细胞增生症在治疗的时候需要对症治疗，本身儿童郎格汉斯组织细胞增生症是比较难好的，因此需要有耐心才行，接下来我们说下儿童郎格汉斯组织细胞增生症吧。

朗格罕是什么诱发的

朗格罕相对来说比较罕见，一旦发生比较严重，那么朗格罕是什么诱发的呢？

朗格罕是一组原因未明的组织细胞增殖性疾患。是一种少见的疾病，属于恶性肿瘤，以抗肿瘤化疗药物治疗为主的治疗方法。很难治愈的。病情差异很大，因此治疗必须个体化。目前治疗措施有病灶局部手术清除、局部放疗、化疗及免疫治疗。

朗格罕传统分为三种临床类型，即莱特勒西韦综合征，(Litterer-Siwe病，简称L-S病)，汉-薛-柯综合征，(Hand-Schuller-Christian病，简称H-S-C病)及骨嗜酸肉芽肿(eosinphilicgranulomaofbone,EGB)。病因未明，近年来研究发现多与体内免疫调节紊乱有关。朗格罕发病率估计1/20万~1/200万.主要发生在婴儿和儿童,也见于成人甚至老人，不少报告提到男性患者居多。

儿童朗格罕治愈率

儿童朗格罕虽然不容易得，但一旦患有需要积极治疗，那么儿童朗格罕治愈率是多少呢？

儿童朗格罕这个疾病治愈率非常低，基本上可以说是治愈率为零，因为目前医学上对这个罕见疾病还没有完全治愈的办法，一般多采用化疗进行治疗，不但费用昂贵，副作用也大，还容易复发，如果是单一病灶，可以通过做手术治疗，术后再简单化疗，复发率一般也不会很高。

郎格罕细胞组织细胞增生症原称组织细胞增生症，是一组原因未明的组织细胞增殖性疾患。传统分为三种临床类型，即莱特勒西韦综合征，汉-薛-柯综合征，及骨嗜酸肉芽肿，病因未明，近年来研究发现多与体内免疫调节紊乱有关。儿童朗格罕建议可以去医院做体格检查、血液学检查、X线检查，确诊病变的范围和程度后再做治疗。

朗格汉斯的早期症状

朗格汉斯早期的时候就能被发现了，此时是有一些症状的，那么朗格汉斯的早期症状是什么呢？

朗格汉斯全称为朗格汉细胞组织细胞增生，是一种原因未明的组织细胞繁殖性的疾病。临床中因病程不同，个体情况不同，症状表现多样，常见的症状为皮肤的皮疹，红斑，单骨或多骨组织损坏，伴或不伴有尿崩症，脾脏损害，脾功能亢进，血细胞减少，肺部感染，咳嗽全身造血系统损害，乳突外耳道炎，严重者可出现中枢神经系统症状，反射亢进，吞咽困难，视物模糊等。

朗格汉斯最为典型的症状就是出现皮疹，主要表现为在躯干或者头皮、耳后等处发生斑丘疹，随后出现渗出，可能会有出血现象，慢慢的会结痂，留下白斑色素，这种白斑色素比较难以消散。该症状通常是伴随着其他症状一同出现的，也可能作为单一症状出现。

郎格汉斯细胞增生起因

郎格汉斯的情况主要在于细胞增生，治疗起来比较麻烦，那么郎格汉斯细胞增生起因是什么呢？

郎格汉斯细胞增生病因尚不明确，虽然其遗传特征尚不清楚，但有一定的家族性，在同胞兄弟姐妹中的发病率比普通儿童高得多。也有认为本病具有肿瘤的性质。临床表现本症起病情况不一，症状表现多样，LCH,皮肤、单骨或多骨损害、伴或不伴有尿崩症者为局限性;肝、脾、肺、造血系统等脏器损害,或伴有骨、皮肤病变者属广泛性。患者累及多系统、多脏器属广泛性郎格汉斯细胞增生。

郎格汉斯细胞增生会导致肝脏、脾以及淋巴结病变。淋巴结病变可能会累及全身，出现全身性的淋巴结肿大，如果累及到肝脏和脾胃等，可能会出现黄疸症状。骨骼病变几乎是所有朗格汉斯症患者都会出现的，通常表现为单个骨病变，一般是溶骨性损害，头颅骨、下肢骨、肋骨等都会出现病变，通常能够在X线检查中发现。

EBG是LCH中最常见的一型，主要表现为慢性炎症，进展较慢，病程长。多见于儿童或青少年，偶见于老年人，有报道4岁以下的儿童占34%。男女之比为2∶1。全身骨骼均可发病，主要侵犯长骨、颅骨(额骨>顶骨>颞骨>枕骨)、肋骨、盆骨等。可单发，也可多发。
发生于颌骨的嗜酸性粒细胞肉芽肿以单发者常见，多发者约占25%。颌骨中下颌骨较上颌骨多见，下颌磨牙区与下颌角是最常见的部位。其早期表现为局部轻度疼痛和肿胀、压痛，但一般无急性炎症表现。在某些患者，病变区牙槽黏膜糜烂，形成长期不愈合的溃疡;牙龈充血，形成很深的牙周袋。病变进一步发展，随着牙槽中隔的破坏加重，牙松动不断加剧，牙根陷入病变组织中犹如浮牙。病变区钝痛，进食时加剧，口臭明显。如拔除松动牙，拔牙创口可经久不愈，触碰牙槽窝时疼痛剧烈。如病变穿破骨皮质，可触及肿瘤样致密的新生物。由于骨质的不断破坏，被嗜伊红肉芽组织所取代，故可发生病理性骨折，但可自行愈合，较少发生严重并发症。少数患者可出现全身症状如乏力、食欲不振、倦怠、低热等。辅助检查见周围血白细胞总数轻度增加，偶见嗜酸性粒细胞增加，血沉稍快，血钙、磷、AKP多属正常。
典型的X线表现为圆形或椭圆形透光区，直径自数毫米至数厘米不等，边缘较囊肿模糊，并常延伸至牙槽嵴，牙像悬浮在空气中是其特征性影像。牙槽骨包括牙槽中隔呈水平向或垂直向吸收，牙根多数被吸收。如病情趋于好转或经过一段时间治疗，可见到骨破坏影像减少;同时由于骨质增生，病变周围可出现硬化带。除侵犯牙槽骨的病例有黏膜侵犯外,一般病变不突破骨皮质。