新生儿呼吸窘迫症是什么？

　婴儿在出生后是非常脆弱的，很容易患有一些疾病，因此宝妈宝爸们也是十分小心的保护着，但是还是有会有些特殊的情况出现。有一些新生儿会患有肺透明膜病，这种病症对宝宝的身体是有很大伤害的。那么新生儿肺透明膜病病因?

　新生儿肺透明膜病，是新生儿科的急危重症之一。一旦确诊这个疾病，需要立即到有呼吸机设备和相应的抢救水平的新生儿科，进行治疗。新生儿肺透明膜病主要发生在早产儿和极少数的足月儿。这种疾病的发生是因为缺少肺表面活性物质，缺少肺表面活性物质，孩子就会出现肺泡的张力下降而引起呼吸窘迫、呼吸困难、呼吸急促、呻吟呼吸、皮肤紫绀等严重的病情状态。出现这种病，需要立即到有较高抢救水平的新生儿科进行治疗。治疗的时候，需要应用呼吸机和气管插管，注入肺表面活性物质。所以，必须是有呼吸机设备的新生儿科，才能治疗这个疾病。

　新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，是指出生不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟，吸气性三凹症和呼吸衰竭，主要见于早产儿。因肺表面活性物质不足，导致进行性肺不张，新生儿肺透明膜病多系早产，剖宫产儿会有窒息史。孕妇有糖尿病、妊娠高血压综合症等，生后6到12小时内出现进行性呼吸困难。

　新生儿出现肺透明膜病变的主要原因是，在胎儿期间肺部发育异常而引起的，这些新生儿他们肺泡细胞分泌的表面活性物质过少，所以肺泡就不能很好的张开，这样体内血液循环当中的氧含量就较低，所以体内会出现大量的酸性物质而导致患儿出现酸中毒的情况。

　新生儿肺透明膜病患者出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6小时内逐渐出现呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征，并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。经急救后呼吸可好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。体温不稳定，往往不升。死亡多发生在出生后48小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解，病程如能超过72小时，肺成熟度增加，则多数患儿能逐渐康复。

　新生儿肺透明膜病又称呼吸窘迫综合征，是由肺表面活性物质缺乏而导致，以出生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。如果不是早产儿，在正规医院积极到医院接受治疗，没有并发症的话，本病可不留后遗症。但出院后一定要合理喂养，预防感染。

　肺透明膜病，又称宝宝呼吸窘迫综合征，主要是由于肺表面活性物质缺乏所致，但随着肺部发育的逐步改善，它将逐渐恢复。所以别担心太多。透明膜病可以治愈。主要治疗方法是给予激素类药物，使他们的宝宝尽快成熟。预后的关键是后期治疗的效果。

　氧疗护理①持续正压呼吸(CPAP)给氧：早期可用呼吸机CPAP吸氧(鼻塞接呼吸机行CPAP通气)或用简易鼻塞瓶装法。压力为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。②气管插管给氧，如给纯氧CPAP后，病情仍无好转者，采用间歇正压通气(IPPV)加呼气末正压呼吸(PEEP)方式。

当心！新生儿呼吸窘迫症候群小龙是32周的早产儿宝宝，出生后6个小时就发现有呼吸急促、鼻翼煽动及费力呼吸合并发绀的情形。经医师评估小龙为「新生儿呼吸窘迫症候群」，这种情况让爸妈担心不已，所幸经过医疗团队紧急给予表面张力素处理及细心照顾后，小龙的状况才逐渐恢复稳定。为什么会这样呢？如何防范与治疗？ 常发生于早产儿！

呼吸窘迫症候群（Respiratory distress syndrome；RDS），至今仍是新生儿照护上最常见的问题，而且也是新生儿死亡主要的原因之一。大约占所有新生儿死亡率15?20％。根据2002?2008年的研究统计，出生小于28周的早产儿发生RDS的比率高达93％，31?33周则下降至30％左右，34?36周平均为6％，37周以上发生率则不到1％。虽然目前呼吸治疗的进步已大幅减少直接因RDS而致死的比率，但是其因并发症而导致的死亡率仍维持一定。

呼吸窘迫症候群发生的原因主要是因为早产儿肺泡发育不成熟，肺泡细胞无法分泌足够的肺表面张力素，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面张力素，肺泡就会塌陷，就像气球吹不起来一样，接着引起换气不足，而导致出生时呼吸窘迫甚至呼吸衰竭之情况！另外，血管壁因缺氧而使渗透性增加，于是血浆内容物外渗，包括蛋白质，其中纤维蛋白的沉积，使渗液形成肺透明膜，故又称作肺透明膜病（hyaline membrane disease）。

表面张力素的分泌随着怀孕周数而逐渐成熟，正常的胎儿大约是到怀孕36周时才能达到足以应付体外生活的程度。所以RDS大多发生于出生周数小于32周的早产儿。

除了早产以外，另外有些会增加RDS发病率的诱因，包括：男婴、双胞胎的第二胎、提早选择性的剖腹产、妊娠糖尿病或胰岛素依赖性糖尿病的母亲、周产期窒息、母体发生产前出血。

一般来说，RDS在出生后4?6小时内就会发生，第2?3天最严重，接着就进入恢复期，通常排尿增加时意味着进入恢复期。但是若需要靠呼吸器治疗或是出现并发症时，则恢复期会延后数天甚至数星期。

呼吸窘迫症候群临床症状包括：

1.呼吸急促：快速地呼吸，通常每分钟大于60次以上。

2.吐气 *** 声（grunting）：当患童吐气时会尝试使会厌部份关闭，让上呼吸道窄缩来保持吐气的压力，以维持肺泡的扩张，就会出现这种声音，可视为RDS一个重要的先驱症状。

3.鼻翼煽动、胸骨下肋间及肋下凹陷：表示费力呼吸、呼吸困难。

4.发绀：低血氧所致。

呼吸窘迫症候群的并发症多发生在氧气治疗过程中，或在治疗后的恢复期，包括：

1.气漏症候群（气胸或纵膈腔积气）：由于肺泡壁的损伤，气体溢至肺间质，或由于使用呼吸器时吸气峰压或平均气道压过高，引起间质性肺气肿，气体沿血管到纵隔腔，引起纵膈腔积气。气漏症候群会使呼吸更为困难。

2.氧中毒：当吸入氧浓度过高，或供氧时间过长，可能发生氧气中毒，以肺支气管发育不良（Bronchopulmonary dysplasia，BPD）和早产儿视网膜病变（Retinopathy of prematurity，ROP）最常见，前者为肺本身的病变，使呼吸器不易撤除，后者表现为水晶体后视网膜增生或视网膜剥离，使视力减退，甚至失明。

3.脑室周围出血：因缺氧或血压突然改变所致。

4.肾衰竭：因肾脏血流灌流量不足所致。

5.恢复期的动脉导管开放：经呼吸器机械呼吸和氧气治疗后，在恢复期约有30％会导致开放性动脉导管；早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭，但在RDS的早期，肺血管阻力增加，血流会从肺动脉经动脉导管流至主动脉（右向左分流），至恢复期肺血管阻力下降，才出现左向右分流，使得动脉导管持续开放；然而，早产儿的心脏较小，若要多一条血管的负担，便很容易心脏衰竭，甚至危及生命。

6.感染。

呼吸窘迫症候群若无适当处置，往往在出生后数小时内症状会更恶化；若经适当治疗，一般在3?5天后会进入恢复期，而病童的呼吸状况逐渐改善。

1.防止低血氧及酸血症的发生。

2.适当的输液治疗。

3.降低代谢需求。

1.将新生儿置于温度适合的保温箱内或辐射式红外线保暖床上，监控患童心跳、呼吸、体温、血压以及血氧。

2.环境温度需保持腹部皮肤温度在36.5℃，可以减少氧气的耗损，并降低表面张力素的代谢。相对湿度以50％左右为宜。

3.经常清除咽部黏液，保持呼吸道通畅。

4.注意液体进入量和营养，避免过量的静脉输液，可考虑采用静脉高营养液滴注。

1.尽早使用持续性气道正压呼吸器（CPAP）。

2.尽早给予人工表面张力素，以预防肺塌陷，降低高氧伤害和肺伤害。对于严重的RDS病人，出生后8?12小时给予第一剂表面张力素可改善氧化情形，大多数病人在6小时之后须再投予第二或第三剂。

1.预防早产：这是最重要的预防方法，孕妇若有早产现象时，宜多卧床休息。

2.预估胎儿肺部成熟度：

＊羊水内L/S的比值：胎儿肺部的成熟度可由产前抽羊水测量lecithin与 sphingomyelin的比例，如果超过2，表示肺部已成熟，发生RDS的机会只有1.5％。

＊羊水内磷酸甘油（PG）：通常在怀孕35?36 周之后才会在羊水中出现并慢慢上升，可以当成肺部成熟很好的指标。若羊水出现PG，则RDS的发生率就会大大的降低。

＊产前使用类固醇：可以加速胎儿肺部的成熟，减少新生儿发生RDS、脑室内出血，也可以减少死亡率。

早产儿是指怀孕周数在37周以下出生之婴儿。在还来不及准备妥当之前，他们就必须提早面对一连串艰辛的成长过程。当早产儿一生下来，就必须面临用不成熟的肺脏来呼吸，然而他们的肺部还没有成熟，所分泌的肺部表面张力素也不足，所以肺泡无法维持扩张的状态而很容易塌陷，造成所谓新生儿呼吸窘迫症候群。早产儿出现的并发症常是环环相扣的，所以在照顾时需要更加细心且面面俱到，才能减少这些并发症的发生。因此不论是父母或医疗团队都需长期耐心地照护这些小脚丫，陪伴这些提早报到的小仙子们一起长大，期望在我们细心照料下，他们都能健康地成长！

李政翰学历：中国医药大学中西医学士 现任：彰化基督教医院新生儿科主治医师

又称新生儿肺透明膜病。多见于早产儿，其临床特点为生后不久出现进行性呼吸困难，明显的三凹征、青紫和呼吸衰竭。

　【诊断】

　1.病史多发生在早产儿，母亲有糖尿病，或有围产期缺氧等高危因素的产婴。询问出生时呼吸表现，是否在生后12h内出现进行性呼吸困难和发绀。

　2.体检注意呼吸困难程度，有无体温不升、缺氧、发绀、三凹征、腹膨胀等情况。有无呼吸音低、叩诊呈浊音、中细湿啰音、心脏扩大、心音弱、心率由快变慢、心前区收缩期杂音、心衰、周围循环衰竭、脑缺氧、全身水肿、肌肉和关节松弛呈死蛙样特殊体位、反应消失等。

　3.检验

　①脐动脉血或动脉化毛细血管血定期进行血气分析及血HCO3—浓度、钠、氯测定。

　②生后30min内，抽取胃液或咽部吸出物1ml，加无水酒精1ml，混合振荡15s后静置15min，沿管壁周围有一圈泡沫者为阳性，可基本排除此病，如阴性则提示本病之可能。

　③有条件时在生后6h内取胃液或咽液测定卵磷脂／鞘磷脂（L／S）比值（正常>2：1，轻度为1.5～1.9：1，重度<1）。

　4.胸部X线透视或摄片对病情作动态观察［医学教 育网 搜集 整理］

　I级：两肺野透光度减低，有细小颗粒状和网状阴影。

　Ⅱ级：Ⅰ级+支气管充气影，呈秃叶树枝状。

　Ⅲ级：Ⅱ级+心缘和膈缘模糊。

　Ⅳ级：大片状透亮度减低或普遍密度增加，呈毛玻璃样，称为白肺。

　【治疗】

　1.肺表面活性物质（Ps）的应用将Ps200mg／kg混悬于4ml生理盐水中，由气管导管分别在4个不同体位（仰卧，左、右侧卧，再仰卧位）滴入，并分别用面罩气囊复苏器加压呼吸1～2min，使Ps在两侧肺内均匀分布、隔12h重复同剂量，生后2d内重复治疗2～3次。

　2.氧疗及人工通气

　（1）轻症（Ⅰ级）：保持呼吸道通畅，用鼻导管、口罩或头罩给氧，维持PaO2在6.7～10，7kPa（50～80mmHg）。

　（2）中症（Ⅱ级）：考虑气管插管持续正压呼吸（CPAP）给氧。

　应用指征：

　①病人有自主呼吸。

　②孕周小于32周，体重小于1500g者生后立即使用。［医学 教育网 搜集整理］

　③用于一般氧吸入无效者。

　④当吸入氧浓度已达60％，而PaO2仍<6.7～8.0kPa（50～60mmHg）者。

　⑤停用呼吸机以前。

　（3）重症：（Ⅲ、Ⅳ级）或临床上有明显恶化趋势的病例，考虑间歇正压通气（1PPV）或间断辅助呼吸，要在用呼吸器和气管内插管时施行，是保证有效通气的有力的手段。

　适用于：

　①无自主呼吸或呼吸暂停者。

　②CPAP使用失败者。

　③当吸入氧浓度达60％～100％时氧分压<6.65kPa（50mmHg）者。

　④PaCO2>8.0kPa（60mmHg）或迅速上升者。

　3.纠正酸中毒首先改善通气，纠正缺氧，使PaC02降至正常，如伴有明显代谢性酸中毒，可给5％碳酸氢钠3～5ml／kg加等量5％～1.0％葡萄糖液，缓慢静脉注入。如30min后无好转，可重复同剂量一次。呼吸性酸中毒需用机械通气治疗，不应给碱性药物，有条件需根据血气结果及时纠正酸碱紊乱。

　4.支持营养及水电平衡最初1～3d内可停止喂养。每日液量60ml／kg左右，每日供给热能209kJ／kg（50kcal／kg），可以输新鲜血或血浆10ml／kg.

　5.防治感染因肺不张，气管内插管和脐血管插管均增加感染之可能，除全身用抗生素外，还需气管内滴注抗生素，需严格遵守消毒隔离制度。

　6.对症处理有心衰者应使用强心药物。另外可使用酚妥拉明，每日剂量为0.5～1ml／kg加入10％葡萄糖液中缓慢静注。此药有扩张肺血管，增加供氧的效果。

　【护理】

　1.按新生儿或未成熟儿疾病护理常规处理。

　2.注意保暖，未成熟儿应放入32～34℃，相对湿度50％～60％的环境中，保持腹壁皮肤温度在36.5℃。

　3.保持呼吸道通畅，及时清除口腔和气管内粘液，头侧位以利分泌物流出，防止吸入呕吐物。

　4.生后最初1～3d病情缓解前，暂禁食，出生3d后可经鼻饲喂奶，奶量逐渐增加。至第7d奶量可达100ml观察有无腹胀，呛奶。

　5.有条件可用监护仪监测呼吸、心率、血压。

　【治愈标准】

　呼吸困难、肺部异常体征消失，血气分析正常。胸部X线检查基本恢复正常。

病情分析：　出生时多数正常，生后2～6小时（严重者生后即刻）出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（>60/分）、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。
呼吸窘迫呈进行性加重是本病的特点，严重时呼吸浅快，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。查体听诊呼吸音减低。
意见建议：　1、一般治疗：保温、监护、保证液体和营养供应、纠正酸中毒、抗生素的应用； 　　
2、氧疗和辅助通气：吸氧、持续呼吸道正压通气（CPAP）及呼吸机辅助呼吸； 　　
3、PS替代治疗