创伤窒息综合征是怎么回事？

编辑
睡眠呼吸暂停是指
睡眠呼吸暂停
睡眠呼吸暂停
在连续7h睡眠中发生30次以上的呼吸暂停，每次气流中止10s以上（含10s），或平均每小时低通气次数（呼吸紊乱指数）超过5次，而引起慢性低氧血症及高碳酸血症的临床综合征．可分为中枢型、阻塞型及混合型。
睡眠－呼吸暂停综合征的高危险群，包括肥胖、呼吸道结构狭窄、年纪大肌肉松弛、扁桃腺增生、下颚短小，或长期抽烟导致呼吸道水肿的人，此类病患睡觉时会喉咙阻塞以致吸不到空气。
分类编辑
阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive Apnea，OSA）：喉咙附近的软组织松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠时呼吸暂停。
中枢神经性睡眠呼吸暂停（Central Apnea）：呼吸中枢神经曾经受到中风及创伤等损害而受到障碍，不能正常传达呼吸的指令引致睡眠呼吸机能失调。
混合性睡眠呼吸暂停（Mixed Apnea）：混合阻塞性睡眠呼吸暂停和中枢神经性睡眠呼吸暂停
临床表现编辑
打鼾
打鼾
高达98%睡眠呼吸中止症病患会打鼾，通常还合并有高血压、心肌梗塞、心肌缺氧、中风等并发症。虽然打鼾未必就有呼吸中止症，但若是睡觉时会打鼾，且即使睡足了时间还是很累，就有可能潜藏严重的健康问题。 [1]
睡眠浅
呼吸暂停使得睡眠变得很浅且支离破碎，患者不能享有优质睡眠，即使睡足十小时也不能充分休息，从而导致日间精神不足及其它严重不良后果。会产生窒息感及伴随身体运动可突然惊醒，出现几次呼吸后再次入睡。睡眠时频繁翻身或肢体运动，可踢伤同床者；有时突然坐起，口中念念有词，突然又落枕而睡。
常见人群
40－60岁多见，男性超重中老年人更常见。临床特征是由响亮鼾声、短暂气喘及持续10秒以上的呼吸暂停交替组成，呼吸暂停表现口鼻气流停止，但胸腹式呼吸仍存在。
白天疲劳
白天感觉疲劳、困倦、没精神、晨起头痛、迟钝，以及记忆力、注意力、判断力和警觉力下降。可出现抑郁、焦虑、易激怒、口干、性欲减退和高血压等。
诊断编辑
病史、症状
中年以上肥胖者多见，主要症状为日间嗜睡或有嗜睡感，睡眠时鼾声响亮，反复发生呼吸暂停并因蹩气而觉醒，可有疲乏、头痛、智力减退、性格改变等。临床分为（一）阻塞型，多为肥胖者，因咽部组织松弛、腭垂或扁桃体肥大致咽腔狭窄，发生气道阻塞。（二）中枢型，多见于有神经系统疾病者，如脑干或颈髓前侧病变，导致呼吸中枢驱动力减弱所致。（三）混合型，兼有上述两种缺陷者。
体检发现
除有基础疾病的体征外，肺部多无阳性体征。
辅助检查
（一）睡眠时动脉血氧分压降低、二氧化碳分压升高，清醒时恢复正常．（二）睡眠时检测脑电图、肌电图、眼电图及呼吸气流流速，可记录呼吸暂停次数、时间的异常，有助确诊。（三）肺功能、X线胸片检查多无异常发现。

睡眠呼吸暂停综合症(睡眠呼吸中止症、窒息症)与胃食管反流
夜间“烧心”是睡眠呼吸暂停综合征患者较为常见的症状，有时可以突然发生呛咳、喘憋而从睡梦中憋醒、坐起。国内曾报道150例重度睡眠呼吸暂停综合征患者中，59%的人有此症状，我们曾见过2例重度睡眠呼吸暂停综合征患者，仰卧位睡眠时常出现突然呛咳而憋醒，因此对睡眠产生了恐惧感。这多半是由于胃内的酸性物质进入食道引起的损伤所致，如果反流入咽喉部或气管内可引起阻塞或哮喘发作。阻塞型呼吸暂停发生时，患者为了对抗呼吸道阻塞而用力呼吸，脑腔内压力急剧减低，同时腹部用力呼吸，腹压增高，极易造成胃内容物反流。另外，动物实验发现，咽喉部的酸性刺激可反射性地引起或加重呼吸暂停。在小儿，食道反流引起的呼吸暂停是引起猝起的原因。
在食道下端放置pH电极持续监测食道内酸碱变化，以准确地了解反流的严重程度，如果同时进行睡眠呼吸监测就可以明确诊断食道反流的发生与呼吸暂停的关系。

创伤性窒息的现场急救主要是远离受伤环境，保持呼吸道通畅。如果有出血，止血、包扎、局部固定并等待医生治疗。医生会要求患者采取半恢复性体位以帮助静脉回流和维持呼吸道，然后开始对症治疗，包括维持心肺功能、保护器官功能如何治疗创伤性窒息？对于单纯外伤性窒息的患者，应进行密切观察、对症治疗、半卧位休息、保持呼吸道畅通、吸氧、充分缓解疼痛和镇静，并使用抗生素预防感染。

镇静和镇痛。当外伤性窒息、紫脸、红眼等典型症状出现在外伤中时，先不要紧张，保持冷静，积极去医院治疗。根据辅助检查检查熔合情况。如果有创伤性血气窒息，则意味着在损伤过程中声门关闭时，头部和面部的血流会出现高压，导致直视，甚至破裂，然后是头部和面部的红色皮肤以及红色巩膜。这类单纯外伤性窒息患者有胸部和颅内血液，只需在密切观察下进行对症治疗。

您需要半仰卧位休息，保持呼吸道畅通，吸氧，充分镇痛和镇静，使用抗生素预防感染。肿胀和其他并发症需要手术治疗。创伤性窒息是闭合性胸部损伤中的一种罕见综合征，由广泛充血和出血性皮肤损伤引起，胸部钝力造成的上半身粘膜和周围毛细血管。创伤性窒息的早期抢救应首先确保呼吸道旋转和充足的氧气供应，并尽快对血气沉着患者进行胸腔闭式引流。

过早应用机械通气不仅可以提供足够的氧气供应，还可能导致胸部本身突然创伤性窒息。因此，要了解创伤性窒息的急救，首先要保持呼吸道通畅。如果患者发生窒息，应积极保持呼吸道尽可能的畅通，同时给予气管插管和通气或帮助呼吸，以保持患者处于安静平坦的状态，可以采取措施。您必须立即提供急救，以避免进一步的伤害，并坚持等待医生到达，以便花时间进行治疗。

概述】急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。【诊断】至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。ARDS诊断标准除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：1.有诱发ARDS的原发病因。2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：⑴呼吸频率20～25次/分。⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),＞7.8kPa(60mmHg)⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)⑸胸片正常。3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。⑴呼吸频率＞28次/分。⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)＞6.60kPa(50mmHg)⑶PaCO2＜4.65kPa(35mmHg)⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)＞26.60kPa(＞200mmHg)⑸(FiO21.0)PA-aO2＞13.30kPa(＞100mmHg)＜26.60kPa(＜200mmHg)⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：⑴呼吸窘迫，频率＞28次/分。⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg)⑶PaCO2＞5.98kPa(＞45mmHg)⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)⑸(FiO21.0)PA-aO2＞26.6kPa(＞200mmHg)⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。【治疗措施】ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。（一）呼吸支持治疗1.氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。2.机械通气⑴呼气末正压通气（PEEP）1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者，3例存活。经多年的临床实践，已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP＞0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%时，可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2，使SaO2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以巩固疗效。⑵反比通气（IRV）即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压（MAP），并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜。应用IRV，时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。⑶机械通气并发症的防治机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%，病死率几乎为100%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气的气压伤。3.膜式氧合器ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除CO2装置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过IVOX，能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数，减少机械通气并发症。（二）维持适宜的血容量 创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。（三）肾上腺皮质激素的应用它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。地塞米松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。（四）纠正酸碱和电解质紊乱与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防